半滑舌鳎红皮病的病理组织学观察（英文）

通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化。病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血。皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血。心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中。肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血。结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死。     

半滑舌鳎红皮病的病理组织学观察

通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化.病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血.皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血.心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中.肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血.结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死.     

猪伪狂犬病的组织病理学观察

采用病理解剖、冰冻切片、HE染色法,对伪狂犬病病仔猪的大脑、肝、肾、脾、淋巴结等组织进行了组织病理学观察.结果显示:大脑脑膜肿胀,小血管扩张充血,神经胶质结节,神经元和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体;肝实质坏死灶内分布大量蓝紫色坏死崩解的细胞核碎粒,肝小叶的肝索紊乱、断裂,肝窦扩张充满大量血液,肝细胞肿大,多发生水泡变性;脾脏组织结构疏松,有许多分界清晰的坏死灶,脾小体数量减少;红细胞、淋巴细胞数目减少,网状细胞增生.肾小管上皮细胞脱落,发生颗粒变性,仅残留上皮细胞的基膜呈条索状排列,肾小球内和肾间质内出血;淋巴结肿胀,被膜疏松,毛细血管数量增多,坏死组织内有大量含铁血黄素晶体颗粒存在,淋巴细胞内有嗜酸性核内包涵体.     

三角帆蚌嗜水气单胞菌病的病理研究

采用生物显微镜和透射电镜观察了三角帆蚌人工感染嗜水气单胞菌后肝脏、肠道、鳃、斧足、闭壳肌等主要器官的组织和细胞病理变化。病蚌临床症状与自然染病症状相似，病变早期，体内有大量粘液排出体外，蚌壳后缘出水管喷水无力，两壳微开；病变后期，闭壳肌失去功能，两壳张开，肠道水肿，有腹水，肠内无食物，肝脏呈糜烂状，斧足苍白，鳃暗黄。组织及细胞超微结构观察可见，嗜水气单胞菌对肝脏危害最为严重，肝小管肿大破裂，管腔变小甚至完全堵塞；肝细胞肿大变性，胞浆内出现空泡，细胞核溶解，水肿变性直至坏死，间质中大量的嗜酸性细胞浸润，其次是鳃，鳃丝细胞排列松散，纤毛受到不同程度的破坏，甚至脱落，隐窝深处理胞坏死，水肿，细胞内及细胞间出现空泡，粗面内质网扩张。嗜酸性细胞局部聚集，分泌细胞钙化等。     

鸭棉子饼中毒的病理学观察

对棉子饼中毒患鸭进行了临床症状及病理组织切片的观察。临床上患鸭主要表现为拉稀、消瘦和关节变形。经病理组织切片观察,其肝实质细胞发生颗粒变性,偶见坏死灶;肾小管上皮细胞颗粒变性,肾脏间质淤血;肠绒毛坏死脱落。以上结果显示鸭棉子饼中毒的靶器官是肝、肾以及肠。     

稚鳖粘液性肠炎病的病理形态学研究

稚鳖粘液性肠炎病的主要眼观病变是病鳖肛门排出粘液块,组织病理变化主要为肠腺分泌亢进,肠上皮细胞脱落,肠壁充血,肝脏脂肪变性,脾脏炎性细胞浸润,肾脏肾小管上皮细胞水泡变性,肺也有不同程度的病变。电镜下观察,发现随着病程的延续肠道的病变相应地加重,主要表现为炎性细胞浸润,上皮细胞变性和坏死。     

幼龄朱Huan新城疫病的病理学观察

对2例朱Huan感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明，朱Ｈuan与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水种、出血，肠道粘膜广泛出血，肝肾肿大、出血，脑膜充血、出血；病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落，固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润，脑部可见“噬神经”、、卫星化”现象，间质毛细血管充血、出血；电镜观察发现，肝、肾、脑等组织以空泡变性为主，细胞中线粒体肿胀，内质网扩张，核染色质凝集、边移，并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

中华鳖红肿病的病理形态学观察

报道了由嗜水气单胞菌引起的中华鳖红肿病的病理形态学。此病临床上表现为皮肤出血和肿胀。剖检发现体腔内有带血液体，肝、脾、肾肿大。组织病理变化的特征为：ａ．肝变质性炎症，肝细胞水泡变性和间质组织增生；ｂ．肾小球充血，肾小管内有钙化颗粒；ｃ．急性脾炎；ｄ．心包和心肌间质水肿与炎症细胞浸润；ｅ．骨骼肌纤维肿胀、溶解，均质化；ｆ．皮肤炎性水肿、坏死。     

一例感染犬细小病毒病犬的病理学观察

利用实验室诊断技术，对一怀疑患细小病毒病的幼犬进行诊断，然后应用大体解剖、冰冻切片及H．E染色法，对其进行系统的病理学观察。眼观可见小肠内有条状出血，肠腔内充满番茄汁样内容物，后段肠管有溃疡灶，肠系膜淋巴结肿大、出血，呈大理石样。光镜下可见小肠黏膜上皮变性、坏死、脱落，有时在变性或完整的上皮细胞内可见到核内包涵体，肠绒毛萎缩；心肌内有非化脓性坏死灶，心肌纤维变性、坏死。     

藏獒细小病毒病的病理组织学研究

采用光镜、电镜及特殊染色技术对4例确诊为犬细小病毒病的藏獒进行了病理学研究.结果表明:病变主要集中在肠道、肠系膜淋巴结以及心脏;整个肠黏膜上皮广泛变性、坏死脱落,肠绒毛裸露,肠腔中有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞及炎性渗出物,肠黏膜固有层充血、出血,并有大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮杯状细胞程度不等的增生;肠系膜淋巴结出血、淋巴细胞坏死及急性淋巴结炎;心肌纤维程度不等变性、坏死、崩解,肌纤维间程度不等的水肿及炎性细胞渗出;其他各器官还可见程度不等的淤血、出血、变性、坏死及炎性细胞浸润.     

人工饲养朱鹮沙门氏菌感染致死的病理学观察

对一只突然死亡朱鹮进行了系统的病理学检查。结果表明,该朱鹮与禽类感染沙门氏菌的病理变化相似。眼观显著的病变是肝脏、肺脏、脾、肾脏肿胀、出血、淤血;输卵管出血并与多数脏器粘连。病理组织学变化为肝细胞颗粒变性,肿胀,坏死,有炎性细胞浸润;肝窦隙扩张,淤血明显;肾小管上皮细胞肿胀变性,部分坏死、脱落。间质毛细血管扩张、充血,部分地方有出血现象;肺脏严重出血,毛细血管扩张、充血;肠黏膜脱落,黏膜下层血管扩张、充血,有炎性细胞浸润。微生物学诊断为沙门氏菌感染引起的卵黄性腹膜炎。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

猪圆环病毒病和猪繁殖与呼吸综合征自然混合感染病例的研究

从兰州市某猪场疑似猪圆环病毒与猪繁殖与呼吸综合征病毒感染仔猪采取数块肺脏、脾脏、淋巴结等组织,进行病原学与病理学研究.结果表明:经PCR检测扩增出337bp猪圆环病毒Ⅱ型和309bp猪繁殖与呼吸综合征病毒特异性片段,确诊该猪场自然感染的猪病为猪圆环病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的混合感染.病理变化表现为肺脏呈浆液性、纤维素性及化脓性肺炎;心肌纤维广泛变性、坏死,肌纤维间水肿;肝脏淤血、出血,小叶中央静脉及肝窦隙充满红细胞,肝细胞普遍变性、坏死,并有多少不等的变质性肝炎病灶;肾脏有程度不等的出血,肾小管上皮细胞广泛变性、坏死、脱落;脾脏呈败血脾变化,淋巴细胞广泛坏死及炎性细胞浸润;全身淋巴结呈急性浆液性和出血性淋巴结炎;胃肠道呈急性卡他性肠炎,黏膜上皮广泛坏死、脱落,黏膜层大量炎性细胞浸润.     

幼龄朱鹮新城疫病的病理学观察

对 2例朱　感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明 ,朱　与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血 ,肠道粘膜广泛出血 ,肝肾肿大、出血 ,脑膜充血、出血 ;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落 ,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润 ,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象 ,间质毛细血管充血、出血 ;电镜观察发现 ,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主 ,细胞中线粒体肿胀 ,内质网扩张 ,核染色质凝集、边移 ,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

幼龄朱新城疫病的病理学观察

对2例朱感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察.结果表明,朱与禽类感染新城疫的病理变化基本一致.眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血,肠道粘膜广泛出血,肝肾肿大、出血,脑膜充血、出血;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象,间质毛细血管充血、出血;电镜观察发现,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主,细胞中线粒体肿胀,内质网扩张,核染色质凝集、边移,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒.     

巴西龟弗氏柠檬酸杆菌病的临床症状及组织病理观察

为观察巴西龟弗氏柠檬酸杆菌病的临床症状及其组织病理学特征,采用人工感染试验、石蜡切片和HE染色方法进行组织病理研究。结果表明,感染发病龟主要表现为眼结膜发炎、口鼻皮肤溃烂,解剖可见肺部发黑,肠道淡黄色,无内容物、水样黏液增多等临床症状;组织病理学观察显示眼睑上皮组织色素细胞增多,胃和肠上皮细胞变性、坏死、脱落,心脏心肌纤维间隙变宽、坏死且有大量炎性细胞浸润,肺脏肺泡细胞与血管内皮细胞界限不清、肺泡壁毛细血管淤血,肝脏肝细胞坏死、中央静脉淤血、肝细胞索紊乱,肾脏肾小管上皮细胞坏死,肾小球出血,肌肉肌纤维间隙有大量炎性细胞浸润。以上结果为阐明龟类弗氏柠檬酸杆菌病的致病机理提供一定参考。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究。结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架。文中还结合观察结果对中华鳖嗜     

人工感染小鹅瘟的病理形态学研究

口服感染４０只雏鹅小鹅瘟病毒，在不同感染阶段剖杀雏鹅，观察各组织器官的病理变化发展规律及病理特征。接种后第１天，小肠绒毛顶部上皮首先发生坏死脱落。随着感染时间的延长，坏死、脱落向绒毛基部发展，同时，固有膜也相继发生坏死和炎性细胞浸润。由于小肠的坏死和炎性渗出逐步加剧，最后发展成为纤维素性坏死性肠炎，并在小肠的中下段形成特征性的凝固性栓子，堵满肠腔。实质器官普遍发生变性和炎性细胞浸润。肝、胰、脾、胸腺、腔上囊，发生灶性坏死。电镜观察，病毒首先损害小肠绒毛顶部上皮，心肌和肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂，消失，基质变空，内质网扩张，核染色质溶解     

人工感染小鹅瘟的病理形态学发展规律的研究

5日龄雏鹅口服感染小鹅瘟强毒,观察感染后6、12、24、48、72、96、120h及发病致死鹅的小肠(包括十二指肠、空肠和回肠)、心、肝、肾、胰、脾、腔上囊等器官组织的病变发展规律。其结果为肠道最先出现病变,在感染后6h,即见十二指肠少量绒毛顶端上皮发生脱落;随着感染时间的延长,坏死脱落向绒毛基部发展,绒毛和粘膜固有层炎性细胞浸润逐渐增多。病鹅死之后,整个小肠绒毛上皮及肠腺上皮均发生脱落和坏死,固有层内有大量炎性细胞浸润,局部发生凝固性坏死。心、肝、肾、胰、脾和腔上囊等实质器官在感染初期主要表现为郁血、水肿和间质炎性细胞浸润,后期则表现为实质变化,实质细胞发生萎缩、变性,甚至局灶性坏死。电镜观察表明:肠道病变依次从十二指肠发展至空肠和回肠;感染初期,病毒主要引起肠绒毛顶端上皮的坏死脱落,以后逐渐向绒毛基部发展,固有层裸露,最终绒毛变形,结构消失。     

斑节对虾细菌性烂鳃病的病理组织学观察

对自然发生的斑节对虾烂鳃病进行了病理组织切片观察，发现病虾由杆状细菌感染造成鳃丝萎缩、坏死，鳃小片呼吸上皮脱落，鳃血中有菌团存在，而且病虾的肝胰脏、胃、肠、心脏等器官组织受毒素影响而发生组织变性坏死。证实斑节对虾烂鳃病由杆状细菌感染引起。本文对细菌引起虾体的损害及对虾的防御机制进行了探讨，认为斑节对虾是由于细菌感染造成鳃呼吸功能障碍和细菌毒血症造成肝胰脏功能障碍而死亡。