植物诱导抗病性的信号转导途径

诱导抗病性作为一种主动的防卫反应，是在激发子的诱发下产生的，以此区别于植物固有抗病性，对植物诱导抗病性的信号转导途径进行了研究．结果表明：一切生命现象都可以归结于细胞的信号转导过程，以动物免疫体系的细胞信号传导过程为基础，系统阐述植物诱导抗病性的信号转导过程，即在激发子诱发产生胞间信号经跨膜信号转换，形成胞内第二信使，最后导致蛋白质可逆磷酸化，完成整个信号的传导。     

寡糖激发子及其诱导植物抗病性机理研究进展

寡糖是一类重要的激发子,能诱导植物产生抗病性。对几种寡糖激发子及诱导抗性机理研究进展进行了综述。在植物的细胞膜上有寡糖的受体,寡糖诱导活性氧爆发、引起信号物质NO、H2O2的产生,寡糖激发抗性相关基因的表达,寡糖激发抗性相关酶活性提高,诱导产生植物抗毒素。寡糖通过多种途径诱导植物产生抗病性.     

植物病害中的信号传导

植物由抗病基因介导的防卫过程存在一系列生理生化和分子生物学反应,这些反应从病原菌侵染点开始的超敏反应(HypersensitiveResponse,HR),并延伸到远处组织的系统抗性或获得性抗性(SystemicAcquiredResistance,SAR),受制于一种信号传导网络的调控。这个信号系统有抗病蛋白和病原菌非病毒性蛋白,在一种配体—受体的互作模式下激发,并由信号分子H2O2、NO和系统信号分子水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET),通过关键调控基因传递和放大,最终诱导一系列防卫反应基因的表达和代谢的变化而产生抗性。植物防卫信号的产生类似于动物免疫系统因子的介导,并可由非寄主病原菌或诱导子诱发。这些信号途径所产生的广谱抗性为植物抗病基因工程的应用奠定了基础。     

核黄素启动植物生长信号通路的初步研究

报道了核黄素促进植物生长的效应及分子反应。在实验室内对7种粮食、蔬菜和经济作物使用核黄素后，植物生长量增加23.8%-85.4%。在田间试验中，烟草使用核黄素后，生长量提高35.9%-108%。烤烟叶产量提高44.7%-110.3%。在拟南芥上，核黄素处理可以诱导PR-3b、PDF1.2、ETR1和EIN2基因的表达；PR-3b和PDF1.2是乙烯信号通路的分子标志，乙烯/茉莉酸信号传导可以调控植物生长发育；ETR1和EIN2是乙烯信号通路上，下游的关键调控基因，其产物分别作为乙烯的受体和转录调控因子起作用。根据以上这些结果，核黄素启动了植物生长信号传导通路的分子反应，促进了植物生长。     

植物诱导抗病性研究进展

本文综述了植物诱导抗病性在生物学特性、生理生化机制及防卫基因诱导表达及信号识别、传导等分子机制,以烟草抗赤星病诱导的研究为例阐释了这些机制的表现;对利用诱导抗性防治植物病害的途径作了总结、探讨。     

寡糖作为生物农药在微生物病害防治中的作用机理

植物在与病原菌的长期相互作用中,逐渐发育出自我防御响应体系,当受到微生物病原菌侵染时,会启动防御相关基因表达,产生的防御反应使植物免受微生物病害感染。这种防御响应是通过植物细胞表面上的受体蛋白与病原菌激发子相互结合,使寄主植物识别侵染微生物,并通过信号传导网络在细胞内传递感染信息,启动抗性基因表达,产生防御反应。研究证明,寡糖能够作为外源性激发子诱导植物产生防御响应,因此,寡糖作为生物农药在微生物病害防治中具有十分重要的作用。     

乙烯介导的防卫信号途径研究进展

乙烯是植物体内主要的防御信号途径之一。从乙烯的合成、乙烯与其相关物质在植物信号传导途径、植物体防御体系及乙烯在植物体中的防卫作用方面对乙烯介导的防卫信号途径的研究进展进行了阐述,并对乙烯介导的防卫信号途径研究进行了展望。     

植物光受体的研究进展

所有的生物感应环境中的信号 ,利用这些信号信息来改变自己的行为和生长发育。植物用来监测环境中光信号的感应系统由 3类光受体组成 :红光 /远红光受体、蓝光 /紫外光A受体和趋光素。植物光受体及由它介导的信号传导途径的研究是目前细胞生物学、发育生物学和分子生物学研究的热点之一。笔者介绍了植物光受体的理化性质、生物学功能和光受体信号传导途径研究方面的进展。     

植物信号分子介导抗病反应的研究进展

植物受到病原菌侵染时会发生一系列防卫反应：通过各种信号反应事件,如抗病信号的产生、传导及互作,最终诱导各种抗病防卫基因的表达和代谢的变化进而产生抗性。在防卫反应过程中,各类信号分子如激素类（水杨酸、茉莉酸、乙烯、脱落酸）,第二信使类(钙离子、活性氧、一氧化氮),低分子肽类(谷胱甘肽),脂类以及糖类发挥着重要作用。最近几年,这些信号分子介导植物抗病反应研究取得重要进展,就此进行了综述,并对今后的研究作出展望。     

植物乙烯信号传导及其调控

本文综述了植物乙烯信号传导研究的进展，包括植物中的乙烯信号传导初始途径，乙烯信号感知和传导的可能机制，植物对乙烯不敏感性突变的分子基础，Ｅ８基因和乙烯受体，以及受体水平上的乙烯作用抑制剂等。