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相似文献
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1.
籼稻半矮秆新突变体的遗传分析及对外源赤霉素的反应   总被引:3,自引:1,他引:2  
对空间诱变矮秆突变体CHA-2的遗传分析表明,其矮生性状是由2对隐性半矮秆基因控制的,分别为sd1和1个新的半矮秆基因,该基因初步定名为iga-1.从CHA-2与惠阳珍珠早杂交F2群体中选择半矮秆株与矮脚南特进行测交和自交,鉴定获得由半矮秆基因iga-1控制的新半矮秆株系H2.赤霉素敏感性试验表明,半矮秆株系H2对赤霉素敏感性下降,推测H2是属于赤霉素弱敏感矮化突变体.  相似文献   

2.
一个新的水稻隐性高秆突变体的遗传分析和基因定位   总被引:3,自引:1,他引:2  
 【目的】寻找新的水稻隐性高秆基因,为解决水稻不育系的包颈现象及增加恢复系的株高提供重要的遗传资源。【方法】在田间试验时发现一株高秆突变体,经过连续3代的自交和选择后,获得稳定遗传的高秆突变体。突变体的株高比野生型中花11平均增加72.3%。将带有高秆基因的杂合体自交,分析F2代株高的遗传行为,结果表明高秆性状由一对隐性基因控制。分别配制突变体、野生型与培矮64之间的杂交种及其自交F2分离群体,在突变体配制的分离群体中鉴定出72株极端高秆突变体,株高明显高于对照群体中的最高植株高度。【结果】利用均匀分布于水稻12条染色体上的147对多态性分子标记,分析这些标记位点在极端高秆突变体群体中的分离特征,结果证明高秆基因位于水稻第3染色体。进一步发展了4个InDel标记,确定高秆基因位于RM168与M127.1-3-3标记之间,物理距离为713 kb。【结论】该基因是一个新的隐性高秆基因,暂命名为lc3。  相似文献   

3.
[目的]对一株水稻矮杆突变体的形态特征进行分析,同时进行基因定位。[方法]以一株矮秆突变体(潇湘矮)为研究对象进行形态观察,并以潇湘矮作母本,半矮杆材料湘早143为父本,构建群体进行遗传分析,同时利用微卫星标记进行基因定位。[结果]潇湘矮的平均株高为55cm;遗传分析结果显示所有F1株高偏向于父本,F2群体出现半矮杆植株和矮杆植株,比例接近于3:1性状分离,证实潇湘矮株高性状受1对主效隐性基因控制;将该基因定位于水稻第5染色体上,位于RM249上游,遗传距离为8.4cM。[结论]rRH是一个新的水稻矮杆基因。  相似文献   

4.
一个显性矮秆水稻突变体的获得及其遗传分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
 【目的】分析该研究组已发现的一个显性矮秆水稻突变体的遗传组成及背景。【方法】利用农杆菌介导法转化粳稻品种武香粳9号,产生T-DNA插入群体。在筛选和鉴定水稻T-DNA插入突变体的过程中,发现一个矮秆突变体。利用PCR扩增、Southern杂交等分子生物学方法对该突变体后代进行鉴定及遗传分析。【结果】突变体自交后代群体中出现矮秆和正常株高两种类型,分离比为3﹕1,符合一对显性单基因的遗传,并且矮秆性状的表现与T-DNA插入共分离。利用籼稻品种龙特甫与其纯合矮秆植株进行杂交,杂交F2代的矮秆株与正常株的比例同样呈3:1分离,符合一对显性单基因的遗传规律。利用SSR等分子标记,将该基因定位在水稻的第4染色体上。【结论】该矮秆性状由一对显性基因控制,由T-DNA插入引起,位于水稻第4染色体上,可作为进一步分离该基因的遗传材料。  相似文献   

5.
水稻矮秆基因遗传学和分子遗传学研究利用   总被引:4,自引:0,他引:4  
介绍了水稻矮秆基因研究利用情况,为全面了解水稻株高遗传与发掘新矮源提供讯息,供水稻矮化育种参考借鉴。  相似文献   

6.
水稻矮行基因遗传学和分子遗传学研究利用   总被引:2,自引:0,他引:2  
万平  阮洪家 《安徽农业科学》1998,26(3):198-200,204
介绍了水稻矮秆基因研究利用情况,为全面了解水稻株高遗传与发掘新矮源提供讯息,供水稻矮化育种参考借鉴。  相似文献   

7.
从转入bar基因的籼稻半矮秆材料9311HR的BC3F2中发现了1株高秆突变体9311HR-T,其株高和秆长分别比野生型9311HR增加60.8%和71.5%,其高秆性状受1对显性基因控制.以9311HR-T与02428杂交产生的F2群体为材料,利用微卫星标记将9311HR-T高秆基因定位在水稻第1染色体长臂上的SSR标记RM472和RM1387之间,距RM472和 RM1387的遗传距离分别为8.6 cM和12.3 cM,该基因暂命名为DT1.  相似文献   

8.
从普通小麦"周麦18"中发现了一个矮化、多雌蕊且雄性不育突变体,命名为dms.SSR标记分析表明,突变体和"周麦18"间的遗传背景高度相似,证明了突变体dms来源于"周麦18".突变体dms后代按株高可分为3种表现型,高株T、中等株M和矮株D.对突变体3种表现型与"周麦18"进行了详细形态学分析,结果表明,第5节间长度缩短决定了T型植株与"周麦18"之间的株高差异;穗长与节间长度的缩短共同作用导致M型植株株高降低;减少了2个节间,加上穗长与节间长度的显著变短决定了D型株高不足30 cm.D型植株小花异常,每个小花具有1~6个雌蕊,且不能结实.经育性分析证明,其为雄性不育突变体.遗传分析结果表明,dms突变体的多雌蕊和不育性状由1对隐性基因控制,并命名为Tadms;株高则由半显性等位基因Ta DMS控制.突变体dms的3种表现型对应的基因型分别为:高株Ta DMSTa DMS,中等株Ta DMSTadms和矮株Tadms Tadms.  相似文献   

9.
几个籼稻标记基因系的矮秆遗传分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用8个籼稻标记基因系与测交品种南京11号、南京6号杂交,研究不同矮秆类型的遗传特点。根据各组合亲本、F1、F2株高的表现,可将这些标记基因系的株高遗传分为3类:①含有5d一1基因的半矮秆材料;②含有1个5d-1基因和1个新矮秆基因的双矮材料;③含有其他类型矮秆基因的矮秆材料。通过与南京6号连续回交,从标记基因系IGB.29(多蘖矮)中分离、鉴定出一个与5d-1不等位的新矮秆基因。  相似文献   

10.
水稻半矮生品种对改良株型 ,提高干物质生产能力有良好的效果 ,同时表现高度的抗倒伏性 ,因而对世界各稻作地区的增产起着极为主要的作用。我们发现水稻半矮生性基因 sd- l与不同的微效基因共同作用 ,可以使水稻株高这一性状有不同的表现。因而适当的株高成为理想株形和超高产育种的一个重要方面。在我们及其他研究者的 RFL P分子标记研究中 ,已经将 sd- l基因定位到第一染色体上 ,与 RFLP标记 C86和 C1 91 A分别相距 4.4c M和 9.0 1 c M,而与 RG1 0 9紧密连锁 ,为将 sd- l分子标记方便地用于育种计划 ,我们开始建立基于 PCR的 sd- …  相似文献   

11.
水稻空间诱变特异矮秆突变体CHA-1变异特性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
针对籼稻品种特华占经高空气球搭载空间诱变后产生的稳定特异矮秆突变体CHA-1,研究和考察了其主要的农艺、经济以及生理性状的变异特性.结果表明:与原种特华占相比,突变体CHA-1在多个性状上同时发生了正向或负向变异,其中株高明显变矮,单株穗质量、穗长、第一枝梗数、实粒数、结实率、千粒质量、谷粒宽和着粒密度明显发生了负向变异,但有效穗数明显增多,谷粒长宽比增大.CHA-1在开花习性上与原种相比变化不大,但其柱头外露率有所增加,花粉育性和生活力都有所降低,花粉粒大小呈现出大、中、小3种类型的变异.  相似文献   

12.
赤霉素GA4是水稻矮化特征的重要调节因子   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】 以水稻幼胚组培过程中获得的一株半矮化水稻突变体为研究对象,解析水稻半矮化突变体株高变矮及分蘖增多等表型异常的原因,为克服水稻过度矮化发育障碍因子及培育抗倒伏高产水稻品种提供科学理论依据。【方法】 首先统计分析半矮化水稻突变体与野生型的表型差异,利用体式显微镜和光学显微镜观察突变体花的结构及其细胞特征;通过转录组测序及qRT-PCR分析差异基因的表达特征,并通过外源喷施赤霉素GA3处理检测突变体对外源赤霉素的敏感性;最后利用高效液相色谱和质谱联仪检测突变体内赤霉素的含量与富集特征。【结果】 表型观测与统计结果表明,突变体水稻株高比野生型减少56.59%,有效分蘖数高出47.44%,差异均达到极显著水平。突变体的表皮毛消失且花发育迟缓,雄蕊变小。尽管突变体分蘖数较高但结实率明显降低,仅为野生型的12.62%,且种子长度和宽度均减小,差异极显著。通过显微镜观察茎的纵切切片,发现突变体细胞长度减少23%,差异极显著。外源喷施赤霉素后突变体的株高、有效分蘖、结实率、种子大小、表皮毛和茎秆细胞长度均有不同程度的恢复,说明植物体内赤霉素合成不足可能是引起水稻矮化的主要原因。转录组测序结果显示突变体中OsGA13ox 显著上调,qRT-PCR验证结果与转录组测序结果一致。由于OsGA13ox控制GA12转化为GA53,而GA12和GA53分别转化为GA4和GA1,GA4的活性高于GA1,因此,突变体中GA4减少可能是导致半矮化的主要原因。赤霉素检测结果表明突变体中GA4含量减少94.9%,与预测结果一致。此外,D14作为SL(独脚金内酯)的特异性受体,参与调控植物SL信号转导,抑制枝条分枝或者分蘖。qRT-PCR结果显示,与野生型相比,突变体中D14 显著下调,而经过GA3处理的野生型和突变体中D14 均显著上调。D14 上调可能导致有效分蘖数减少,而其下调可能致使有效分蘖数增加。统计结果表明突变体中有效分蘖显著增多,而经过GA处理之后,野生型和突变体有效分蘖数均显著低于未经GA3处理前,表明D14 在水稻中的表达可能受到GA的调控从而影响水稻分蘖。【结论】 OsGA13ox 异常表达导致活性更高的GA4在水稻中的富集减少,形成水稻半矮化突变体;赤霉素可能通过影响D14 的表达间接调控水稻的分蘖。  相似文献   

13.
一个来源于隐性高秆水稻"02428h"的矮秆迟熟突变体"02428ha"   总被引:8,自引:2,他引:8  
在隐性高秆水稻"02428h"中发现1个矮秆迟熟突变体"02428ha"。该突变体与02428h相比,抽穗期延迟32d左右,表现很强的感光性;株高降低60 0cm左右,主要是倒1、倒2节间长度变短,分别缩短34 0cm和19 0cm;倒1和倒2节间的株高构成系数(各节间长度占株高的百分比)分别降低8 6和3 1个百分点;穗长缩短10 0cm,每穗一次枝梗数减少2 4个,每穗总粒数和每穗实粒数分别减少125 0粒和108 0粒,但结实率无明显差异。与02428h一样,02428ha也具有广亲和特性。  相似文献   

14.
一个水稻矮秆窄叶突变体的鉴定和基因定位   总被引:1,自引:0,他引:1  
常规粳稻秀水09经过甲基磺酸乙酯(EMS)诱变处理,获得了一个矮秆窄叶突变体dnl1(dwarf and narrow leaf 1),经多代自交性状稳定。dnl1突变体与野生型相比,具有植株矮、叶片窄、分蘖强的特点。遗传分析表明dnl1突变性状受1对隐性核基因控制。通过图位克隆的方法,利用SSR分子标记将突变基因dnl1定位在第4号染色体SSR标记RM17478与RM17488之间约260 kb范围内。测序比对分析表明Dnl1可能为Nal1基因.  相似文献   

15.
测定了遗传背景基本一致的水稻植株内源GA类物质、IAA和ABA的含量.发现我国的sd,基因矮秆水稻内源GA类物质的含量并不低.高秆和带有sd_s基因的矮秆植株的GA类物质含量高于带sd_l基因的矮秆类型.供试的矮秆类型的IAA含量显著低于高秆类型,而ABA含量则有高于高秆的趋势,表明水稻的矮生性并非都是由于体内缺少GA,而低含量的IAA是水稻矮化的决定因素.糯质基因wx对3种内源激素无关.  相似文献   

16.
探讨水稻果胶甲基转移酶OsTSD2基因的功能,尤其是对生长发育的影响,筛选并鉴定了OsTSD2基因突变的3个突变体tsd2a、tsd2b和tsd2c。表型观察显示:突变体水稻结实率下降、种子粒长变短、粒宽变窄、千粒重下降;突变体的颖壳颜色变暗,颖壳的破裂程度加重并出现新的背部破裂;荧光免疫标记试验研究发现,突变体种子萌发率下降可能是由于突变体种子盾片中的甲基化果胶含量低所致。结果表明,OsTSD2基因的下调导致水稻的种子在发育和萌发过程中存在明显的缺陷。  相似文献   

17.
籼型矮秆陆稻株高遗传研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对云南陆稻矮秆×高秆和矮秆×矮秆的株高遗传研究表明,高秆对矮秆均为部分显性,IR30716—B—1—8—1—2的矮生性为两对互补隐性主基因控制。其中,1对复等位且显性于sd—1,暂定为sd—1_(x1)。CICA6为1对隐性主基因控制,可能等位于sd—1:CICA9,T_(os)4020,旱谷—2为微效多基因控制,且均具有较强的基因互作。矮化效果,除IR30716—B—1—日—1—2外均较好,且遗传力在85%以上,基因型、表型变异系数很接近,矮化作用能稳定遗传,早代选择效果较好。籼型陆稻矮生基因较水稻丰富、复杂,若将陆稻矮生基因导入水稻,有可能解决水稻株高遗传的单一性和脆弱性。  相似文献   

18.
Gibberellin (GA) regulates growth and development in plants. We isolated and characterized a rice GA-insensitive dwarf mutant, gid2. The GID2 gene encodes a putative F-box protein, which interacted with the rice Skp1 homolog in a yeast two-hybrid assay. In gid2, a repressor for GA signaling, SLR1, was highly accumulated in a phosphorylated form and GA increased its concentration, whereas SLR1 was rapidly degraded by GA through ubiquitination in the wild type. We conclude that GID2 is a positive regulator of GA signaling and that regulated degradation of SLR1 is initiated through GA-dependent phosphorylation and finalized by an SCF(GID2)-proteasome pathway.  相似文献   

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