高粱不育系Tx3197A减数分裂中染色体行为

以Ｔｘ３１９７Ｂ和晋粱５号为对照，对Ｔｘ３１９７Ａ进行了观察。结果发现，减数分裂前期Ⅰ和中期Ⅰ无明显异常。自后期Ⅰ开始，染色体行为出现了多类型的异常现象，导致减数分裂不能正常进行，无法形成花粉粒，从而产生雄性不育。     

兰州百合小孢子母细胞减数分裂异常行为观察

利用植物常规压片法对兰州百合(Lilium davidii var.unicolor Salish)小孢子母细胞减数分裂的过程进行了观察,发现兰州百合减数分裂过程中出现较多异常现象:在后期Ⅰ和末期Ⅰ出现染色体桥;在后期Ⅰ、末期Ⅰ、二分体和末期Ⅱ出现滞后染色体;在末期Ⅰ出现微核;在后期Ⅰ出现不均等分离等.小孢子母细胞减数分裂异常可能是导致兰州百合自交不结实的原因之一.     

观察小麦减数分裂的正确取材方法

观察减数分裂是细胞遗传学研究的重要内容,但要顺利地观察减数分裂,必须做到正确取材。 一、染色体可计量分裂期与幼穗长度关系 观察减数分裂的一个重要任务是找到减数分裂的终变期、中期Ⅰ和后期Ⅰ。我们把这三个时期叫做染色体可计数分裂期。为了研     

特异同源三倍体水稻材料SAR-3细胞学研究

以特异同源三倍体水稻材料SAR-3中15个株系为研究材料, 对同源三倍体减数分裂中染色体行为, 特别是染色体分离方式进行了研究. 结果表明: 同源三倍体SAR-3花粉母细胞减数分裂中期Ⅰ染色体形成单价体、二价体和三价体; 后期Ⅰ染色体分离遵守随机分配规律, 但有一定比例整倍性二分体出现; 后期Ⅰ、后期Ⅱ染色体落后是形成单倍性     

高粱A2 CMS减数分裂染色体行为观察

高粱（Sorghum bicolor L．Moench）质核互作雄性不育有7种类型，即A1，A2，A3，A4，A5，氏和9E。以A2／B2V4为材料，对赴类型的雄性不育系进行了研究，结果表明：高粱A2V4 CMS花粉母细胞减数分裂染色体行为，在前期Ⅰ至中期Ⅰ无任何异常现象，从后期Ⅰ开始，染色体行为出现各种异常现象，如同源染色体在走向两极时出现滞后或部分不分离；或在后期Ⅱ姐妹染色体不分离造成细胞内染色体多倍化，以致形成两极染色体数目不等；在一个细胞内有几个染色体团或核；三分体及“T”型和直线型排列的四分体。所有这些异常现象最终导致减数分裂不能正常进行，不能发育正常的小孢子，因而造成雄性不育。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

陆地棉与毛棉杂种性状遗传学和细胞学研究

本文研究了陆地棉与毛棉棉种间杂种后代的主要形态特征及Ｆ１花粉母细胞减数分裂中期Ⅰ染色体的行为。结果表明：杂种Ｆ１植株营养生长和生殖生长均旺盛；毛棉的高强纤维性状在杂种早代得到表达，可望通过轮回选择提高现有陆地棉品种的纤维强度；杂种Ｆ１花粉母细胞减数分裂时染色体配对正常，其后代不育原因可能由生理因素不协调造成；杂种后代短日照性强；陆地棉与毛棉亲缘关系比较近，仅在部分染色体间发生分化，存在染色体结构上的差异。     

普通小麦——偏凸山羊草5 MV染色体易位系核型分析及其遗传稳定性评价

采用形态学及细胞学方法，对普通小麦-偏凸山羊草5M^V染色体易位系的遗传稳定性进行了分析，1504后代的核型公式为2n=6x=42=34（2SAT）＋8sm（2SAT），减数分裂中期Ⅰ染色体构型为20．25Ⅱring＋0．74Ⅱrod＋0．00Ⅰ。经初步推断，来自于偏凸山羊草的抗性基因已经能够在1504易位系中得到稳定遗传。     

抗白粉病小偃麦异代换系的细胞学鉴定和RAPD分析

对从长穗偃麦草与小麦杂种后代中选育的抗白粉病小麦种质系山农87074-551在进行白粉病抗性鉴定的基础上,进行了细胞学和RAPD鉴定.结果表明:山农87074-551根尖细胞染色体数目为2n=42,花粉母细胞减数分裂中期Ⅰ(PMC MⅠ)染色体构型为2n=21 Ⅱ, 它与小麦中国春的杂种F1PMC MⅠ染色体构型为2n=20Ⅱ+2Ⅰ,说明山农87074-551是一个双     

小麦-八倍体小黑麦杂种衍生的抗条锈病品系HB 20121023选育与鉴定

小麦条锈病是我国重要的小麦病害.发掘和培育新的抗条锈病的小麦种质资源一直是我国小麦育种中重要的工作.本研究对八倍体小黑麦劲松5号与普通小麦品种京东8号远缘杂种的衍生后代进行了选育,并且对选育出的种质材料HB 20121023株系进行了形态学、细胞学和条锈病鉴定.结果表明,HB 20121023植株较矮,株型紧凑.细胞学鉴定表明,根尖体细胞染色体数目为2n=42,花粉母细胞减数分裂中期Ⅰ、减数分裂后期Ⅰ染色体配对、分离正常.利用CYR29、CYR30、CYR31和水源46号条锈菌的混合小种田间接种鉴定表明,HB 20121023对条锈病表现为高抗.HB 20121023可作为小麦抗条锈病育种新的种质资源加以利用.     

抗丝黑穗病、抗败育高粱A_2细胞质雄性不育系A_2Sx3197的选育

A1Tx3197曾经是我国广泛应用的高粱细胞质雄性不育系,20世纪70年代末,由于高粱丝黑穗病病菌生理小种分化,该不育系以及用其配制的杂交种逐渐失去了对高粱丝黑穗病菌的抗性。同时该不育系小花败育日渐严重,制种产量极低,甚至造成绝收。为了改良A1Tx3197的抗病性及抗败育性,本研究利用A2保持系在A1位点含有A1育性恢复基因MS1MS1和在A1细胞质背景下表现恢复的特点,以不育系A1Tx3197为轮回亲本,以含有抗丝黑穗病、抗败育基因的BV4为供体,通过杂交和多代回交,得到含有双抗基因的A2类型细胞质雄性不育的保持系BSx3197(MS1ms1ms2ms2),在该材料自交的同时,用其对A2细胞质雄性不育系进行细胞核代换,经过多代回交和自交,最终育成了抗丝黑穗病、抗败育的A2细胞质雄性不育系A2Sx3197和保持系BSx3197(MS1MS1ms2ms2)。结果表明,新选育的不育系A2Sx3197在A1和A5细胞质背景下表现恢复,在A2、A3、A4、A6和9E细胞质背景下表现不育,丝黑穗平均发病率为0～0.8%,败育率为0～8.4%,抗丝黑穗病性、抗败育性明显优于被改良不育系,接近或达到抗源供体BV4水平;而在抽穗期、株高、穗长、穗宽、千粒重、穗粒重、粒色、壳色、穗形、穗型等主要性状方面与A1Tx3197差异不显著。     

新引进高粱雄性不育系的配合力分析

按格子方法对新引进美国高梁不育系 Tx622A、Tx623A、Tx624A 等进行了主要农艺性状的配合力分析。不育系间穗粒重、穗粒数、生育期、株高、穗长、角质含量配合力差异显著,千粒重配合力差异不显著。在全部被研究性状的遗传控制中,加性基因效应占主导。除 Tx622A 外,其余新引不育系穗粒重,穗粒数的一般配合力效应优于3197A,全部     

抗丝黑穗病、抗败育高粱A2细胞质雄性不育系A2Sx3197的选育

A₁Tx3197曾经是我国广泛应用的高粱细胞质雄性不育系,20世纪70年代末,由于高粱丝黑穗病病菌生理小种分化,该不育系以及用其配制的杂交种逐渐失去了对高粱丝黑穗病菌的抗性。同时该不育系小花败育日渐严重,制种产量极低,甚至造成绝收。为了改良A₁Tx3197的抗病性及抗败育性,本研究利用A₂保持系在A₁位点含有A₁育性恢复基因MS₁MS₁和在A₁细胞质背景下表现恢复的特点,以不育系A₁Tx3197为轮回亲本,以含有抗丝黑穗病、抗败育基因的BV₄为供体,通过杂交和多代回交,得到含有双抗基因的A₂类型细胞质雄性不育的保持系BSx3197(MS₁ms₁ms₂ms₂),在该材料自交的同时,用其对A₂细胞质雄性不育系进行细胞核代换,经过多代回交和自交,最终育成了抗丝黑穗病、抗败育的A₂细胞质雄性不育系A₂Sx3197和保持系BSx3197(MS₁MS₁ms₂ms₂)。结果表明,新选育的不育系A₂Sx3197在A₁和A₅细胞质背景下表现恢复,在A₂、A₃、A₄、A₆和9E细胞质背景下表现不育,丝黑穗平均发病率为0~0.8%,败育率为0~8.4%,抗丝黑穗病性、抗败育性明显优于被改良不育系,接近或达到抗原供体BV₄水平;而在抽穗期、株高、穗长、穗宽、千粒重、穗粒重、粒色、壳色、穗形、穗型等主要性状方面与A₁Tx3197差异不显著。     

高粱A6型细胞质雄性不育系花粉母细胞减数分裂行为的观察和分析

高粱(Sorghum bicolor L. Moench)细胞质雄性不育(CMS)有7种类型,即A₁~A₆和9E。本研究以A₆型细胞质雄性不育系A₆Tx398和相应保持系B₆Tx398为材料,对A₆型雄性不育发生的花粉母细胞减数分裂过程染色体行为进行了观察分析。与正常发育的保持系比较,A₆CMS花粉母细胞减数分裂染色体行为,在粗线期之前,光学生物显微镜下未观察到差别。从双线期开始,直到末期II观察到各种各样的异常现象。即A₆CMS花粉母细胞染色体数目比B₆ (2n=20)多一倍,前期I染色体数目为2n=40,在一个细胞中可看到20对同源染色体;后期I同源染色体在移向两极时出现染色体滞后和暂时不分离现象;花粉母细胞末期I未发生胞质分裂形成二分体,致使在前期II可看到有40条姊妹染色体,并以环形、分散形和X型分散于一个细胞中;末期II,在一个细胞内形成2个、3个或4个数目不等的染色体团,个别的可以形成染色体数目不等的三分体,而不形成四分体。A₆型CMS花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为的异常,使其不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子败育。     

高粱 A_2雄性不育系的鉴定 Ⅰ.育性反应

1983～1985年间观察了3份 A_2不育系(A_2TAM428,A_2Tx624,A_2Tx3197)与140份品种测交 F_1的自交结实率。结果表明,A_1不育系的恢复系或保持系,基本上也恢复或保持 A_2不育系的不育性;但也发现某些恢复 A_1不育系结实性的中国高梁地方品种和国外高梁品系却保持 A_2不育系的不育性。这证实 A_2不育系的育性反应确实与 A_1不育系     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料,对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明,与A₁、A₂型CMS不同,A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常,从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察,在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期,均未观察到异常现象,不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程,四分体正常游离,绒毡层发育正常。但在成熟的花药中,观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期,不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻,花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱A₂型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C, A₂细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A₂/B₂V4为材料，对A₂ CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A₂雄性不育系A₂V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A₂细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

同源四倍体水稻花粉母细胞减数分裂期间微管骨架组织和结构变化

应用间接免疫荧光标记-激光扫描共聚焦显微术,观察了同源四倍体水稻花粉母细胞减数分裂过程的微管骨架和染色体行为变化。结果表明:同源四倍体水稻花粉母细胞微管组织形态变化与二倍体水稻的基本一致,但出现一些不同,如核周微管较长,纺锤体微管数量较多;并呈现许多异常现象。前期I细线期,微管数量少,分布不均匀;偶线期,呈现不规则网络状结构,未见明显的极性分布;粗线期,核仁解体,呈现混乱的网络状结构;双线期,微管提早解聚,不形成环绕状微管;终变期,微管数量稀少,核周未见明显的微管聚集;中期I纺锤体形态出现多种异常现象;末期I成膜体形状异常,出现点状微管;末期II-四分体时期,二分体细胞两端不分开;出现三分体细胞,其内微管混乱。以上各时期的染色体行为也出现不同程度的异常。综合认为,微管组织的异常可能与染色体的行为异常存在一定的关联,两者共同作用影响花粉发育,导致育性偏低。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料，对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明，与A₁、A₂型CMS不同，A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常，从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察，在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期，均未观察到异常现象，不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程，四分体正常游离，绒毡层发育正常。但在成熟的花药中，观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期，不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻，花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。