海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl_4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P0.05,P0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P0.05,P0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl_4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究（英文）

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl_4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

复方茵芩制剂血清对小鼠体外肝细胞损伤的保护作用

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明:与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组(P<0.01);模型组的MDA含量高于药物血清组(P<0.01);与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高(P<0.01),而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低(P<0.01),第6天差异不显著(P>0.05);ALT活性在第3-6天均较低(P<0.01).可见,含药的血清可减轻H2O2对肝细胞的损伤和破坏.     

白花败酱草醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

高浓度非酯化脂肪酸诱导Ⅱ型酮病奶牛氧化应激

为探究Ⅱ型酮病奶牛的氧化应激状态及其诱因，采集健康和Ⅱ型酮病奶牛的血液样品，并分析氧化应激和肝损伤相关指标。结果表明：Ⅱ型酮病奶牛血液中NEFA、MDA和H2O2的含量高于健康奶牛，而CAT、SOD和GSH-Px的活性低于健康奶牛；此外，肝损伤的标志物，AST、ALT、GGT和GLDH的活性均高于健康奶牛，说明Ⅱ型酮病表现为氧化应激和肝损伤。体外试验表明，高浓度NEFA(1.2 mmol/L)显著增加奶牛肝细胞中ROS的含量，引起肝细胞氧化应激并释放大量AST和ALT，而添加抗氧化剂NAC可以缓解NEFA引起的肝细胞氧化应激和损伤。这些结果说明高浓度NEFA通过诱导肝细胞氧化应激引起肝损伤，研究有助于明确Ⅱ型酮病的发病机理，为Ⅱ型酮病的防治奠定理论基础。     

白虎汤对实验性急性热应激小鼠的保护作用研究

【目的】研究白虎汤对实验性急性热应激小鼠的保护作用。【方法】采用生化培养箱法对小鼠进行热处理,热处理前先给小鼠灌胃高低2个剂量的白虎汤,试验结束时采集小鼠血液、肝脏和空肠组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、尿素(UREA)含量以及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,观察肝脏组织与空肠组织病理学变化。【结果】热处理后的小鼠体重显著减轻(P0.05),热处理对照组小鼠血清ALT、AST、CK和UREA含量显著升高(P0.05),肝组织GSH含量和T-SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),肝组织呈现大量中央静脉淤血和肝细胞不规则排列;白虎汤高剂量组小鼠血清ALT、AST和UREA水平显著降低,肝组织GSH含量和T-SOD活性升高,肝组织中央静脉淤血减少并且肝细胞排列较整齐。【结论】白虎汤对实验性急性热应激小鼠有较好的保护作用,可以有效缓解热应激造成的小鼠肝组织损伤。     

五味子木脂素类成分中护肝主活性成分的体外筛选

目的:比较五味子木脂素成分对CCl4致L02肝细胞损伤的保护作用,筛选出护肝作用最大的主活性成分。方法:体外培养L02细胞,分别以不同浓度五味子甲素、乙素、丙素、醇甲、醇乙、酯甲对细胞加以保护,CCl4体外诱导细胞损伤;MTT法测定细胞存活率;通过试剂盒的方法分别检测各组细胞上清液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力。结果:CCl4最佳造模浓度为80mmoL·L-(1P0.01);5～20μmoL·L-1的五味子木脂素单体均能增加L02肝细胞存活率(P0.01);考察浓度为20μmol·L-1时,均可抑制CCl4引起ALT、AST活性的升高(P0.05或P0.01);结论:通过比较得出五味子乙素护肝作用最强。     

诃子及其炮制品对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

将120只小鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl_4)组、联苯双酯(DDB)组及低、中、高3个剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)的原药诃子、白狼毒制诃子和茜草制诃子组,共12个组,每组10只。给药7 d后,腹腔注射10 m L/kgCCl_4油溶液,建立小鼠肝损伤模型,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)活力,观察肝脏组织学结构变化。研究结果显示,诃子不同炮制品可减少CCl_4所引起的小鼠肝损伤,显著降低血清ALT、AST活力,提高肝脏SOD、GSH–Px活力,并对肝细胞有一定保护作用;药效表现由强到弱依次为茜草制诃子、白狼毒制诃子、生药诃子,且高剂量的效果优于低剂量。以茜草制诃子高剂量组4.0 g/kg效果最为理想,其作用机制可能与抗氧化性有关。     

2种彝药对CCl4诱导小鼠肝脏损伤的影响

为探讨天胡荽(MT)和虎杖(JC)对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的影响,分别以2种彝药的不同浓度对模型小鼠连续7 d灌胃给药,7 d后通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中总胆红素(TBIL)、丙二醛(MDA)含量和肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草氨酸转氨酶(AST)活性。结果表明,MT和JC均能不同程度地下调各项指标,JC效果总体优于MT。与模型组比,JC各浓度均可显著下调TBIL和MDA含量,且均以低浓度效果最好,使TBIL下降了30.73%(P0.05),MDA下降了22.42%(P0.05),JC低浓度组对TBIL的下调作用优于联苯双酯(P0.05);联苯双酯与不同浓度的2种彝药均能显著降低ALT和AST水平,其中JC高浓度组的效果最好,使ALT比模型组和阳性组分别降低了32.37%(P0.05)和14.55%(P0.05),使AST比模型组和阳性组分别降低了26.95%(P0.05)和8.31%(P0.05)。JC具有显著的保肝效果,可为临床应用提供依据。     

复方茵芩制剂血清对小鼠体外肝细胞损伤的保护作用

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明：与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组（P〈0.01）;模型组的MDA含量高于药物血清组（P〈0.01）;与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高（P〈0.01）,而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低（P〈0.01）,第6天差异不显著（P〉0.05）;ALT活性在第3-6天均较低（P〈0.01）.可见,含药的血清可减轻H2O2对肝细胞的损伤和破坏.     

玫瑰茄水提物对t-BHP诱导原代培养异育银鲫肝细胞损伤生化指标的影响

以叔丁基氢过氧化物(t-BHP)诱导异育银鲫(Carassius auratus gibel)原代培养肝(细胞)损伤模型,采用不同的给药顺序,通过检测肝细胞培养上清液中谷丙转氨酶(ALT/GPT)、微量丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,研究玫瑰茄水提取液(aqueous extract of Hibiseus sabdarifa L.)对急性肝细胞损伤的保护作用。结果表明：以浓度为1 mmol·L-1的t-BHP作用肝细胞2 h诱导肝损伤模型;玫瑰茄水提取液能通过提高上清中GSH-PX和SOD酶活力以及抑制脂质过氧化产物MDA的生成来减轻t-BHP对肝细胞的损伤,减少GPT的释放,使GPT活力水平的升高受到明显抑制(P＜0.05或P＜0.01),显示出对t-BHP造成的肝细胞急性损伤有一定的保护作用,该保护作用可能与其抗氧化,清除自由基能力有关;中药与损伤剂的给予顺序影响着玫瑰茄对肝细胞的保护作用,从对生化指标测定值的分析中可以看出,预防治疗组(DT)中玫瑰茄对损伤肝细胞的保护效果明显要优于预防组(D)和治疗组(T)。     

鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤的保护作用

利用酒精复制小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态及肝细胞的超微结构。结果表明,鹿茸粉大剂量组可显著降低血清中ALT、AST的水平(P0.01),小剂量组差异不显著(P0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,电镜检测结果表明,鹿茸粉能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变,可见鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

稠李提取物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

为探讨稠李提取物(PVE)对急性酒精性肝损伤小鼠的作用及机制。建立ICR小鼠急性酒精性肝损伤模型,通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,苏木素—伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,研究了稠李提取物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机理。结果表明:稠李提取物能够降低ALT、AST、TG和MDA含量,提高GSH含量,并显著改善肝细胞脂肪变性、坏死。这说明稠李提取物可通过提高抗氧化能力来缓解酒精所致的急性肝损伤。     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

猪苓多糖对四氯化碳诱导的建鲤肝细胞损伤中生化指标及CYP3A表达的影响

采用胰酶消化法分离原代建鲤肝细胞并进行培养,用四氯化碳(CCl4)构建建鲤肝细胞损伤模型,以3种不同浓度的猪苓多糖进行干预,检测肝细胞培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及肝细胞存活率;收集肝细胞进行RNA提取,并用RT-PCR法测定CYP3A基因表达情况。结果表明:以前处理组中质量浓度为0.8mg/mL的猪苓多糖效果最好,与CCl4组相比,显著降低了GOT、GPT、MDA在肝细胞中的释放;极显著降低了LDH在肝细胞中的释放;显著升高了肝细胞中SOD活性值;显著提高了肝细胞的存活率;显著诱导了CYP3A mRNA的表达。这说明猪苓多糖能有效抑制CCl4所造成的建鲤肝细胞损伤。     

八月瓜对四氯化碳所致肝损伤小鼠的保护作用

[目的]研究八月瓜对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]将60只昆明雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、八月瓜低、中、高剂量组以及护肝片组.每天灌胃给药1次,连续14 d,末次给药1 h后,采用腹腔注射0.1％CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测八月瓜对血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;HE染色观察肝脏病理改变.[结果]与模型组比较,八月瓜各剂量组可降低ALT、AST、AKP、γ-GT、LDH和MDA水平,提高GSH活性,改善肝组织病变.[结论]八月瓜能改善CCl4所致小鼠急性肝损伤,具有一定的保护作用.