首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P<0.01或P<0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P<0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P>0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一.  相似文献   

2.
为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。  相似文献   

3.
为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性以及红细胞内和血清中K+离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力,红细胞内和血清中K+浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力和红细胞内K+离子浓度都先升高后降低,血清中K+离子浓度先降低后升高。  相似文献   

4.
[目的]为探讨Na+-K+-ATP酶在荷斯坦牛热应激过程中的作用.[方法]本研究比较测定了329头荷斯坦牛在非热应激期和热应激期的体温、红细胞K+和红细胞Na+-K+-ATP酶活力的变化.[结果]显示,试验牛群红细胞Na+-K+-ATP酶活力呈正态分布;不同胎次、产犊季节、泌乳期、场次牛Na+-K+-ATP酶活力差异不显著(P>0.05);不同性别牛Na+-K+-ATP酶活力差异极显著(P<0.01).在热应激期,同一泌乳期牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与产奶量下降率成负相关;荷斯坦牛的体温明显升高,产奶量明显下降,红细胞K+无显著变化,红细胞Na+-K+-ATP酶活力明显下降,与非热应激期相比只有红细胞K+差异不显著(P>0.05),其余都差异极显著(P<0.01);红细胞Na+-K+-ATP酶与体温成负相关,与产奶量成正相关,与红细胞K+的相关性不显著.[结论]在热应激期,荷斯坦牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与耐热性成正相关,红细胞Na+-K+-ATP酶活力高的荷斯坦牛,耐热性好.  相似文献   

5.
为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na -K -ATP酶活性以及红细胞内和血清中K 离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na -K -ATP酶活力,红细胞内和血清中K 浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na -K -ATP酶活力和红细胞内K 离子浓度都先升高后降低,血清中K 离子浓度先降低后升高。  相似文献   

6.
为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na+-K+-ATP、Ca2+-AT P和Mg2+-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na+、K+-ATP酶活性与对照组比较降低显著(P〈0.05或P〈0.01),小脑、脑干和海马Ca2+-ATP酶活性与对照组比较显著降低(P〈0.05或P〈0.01),大脑Mg2+-AT P酶活性低于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na+-K+-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2+-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2+-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。  相似文献   

7.
本试验研究不同浓度氯胺酮对大鼠海马神经元ATP酶活性的影响,并探讨氯胺酮的中枢麻醉机制。体外培养怀孕16~18 d的胎鼠神经细胞,至第8天直接给予3种不同浓度的氯胺酮,使用超微量ATP酶测定试剂盒,检测胎鼠海马中ATP酶的活力。结果显示,海马中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性均受到不同程度的抑制,并且这种抑制作用的程度具有剂量依赖的趋势。据此推测氯胺酮的麻醉机制可能与抑制海马中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性有关。  相似文献   

8.
为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。  相似文献   

9.
为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na~+-K~+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na~+-K~+-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01),海马、丘脑及脑干区Na~+-K~+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P0.01),催醒期各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。  相似文献   

10.
通过动物试验观察内毒素对肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活性影响及氨基胍的保护作用.30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+ LPS组)和生理盐水对照组.每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样.取肠黏膜匀浆,提取线粒体.检测肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活性.LPS在3、5h时,显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P<0.05),而在7、9h时,肠黏膜线粒体Na上-K+-ATPase活力却降至正常(P>0.05).AG除了在5h时显著降低了肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活力外(P<0.05),其余时间点均显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P<0.05).由此推论:LPS诱导了线粒体的损伤,引起线粒体内Na+-K+-ATPase活性紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的拮抗作用,对机体起到保护作用.  相似文献   

11.
[目的]评价饲料中添加黄芪多糖脂质体对肉鸡免疫力的影响。[方法]将240只1日龄三黄鸡肉鸡随机分为5组,即空白对照组(饲喂基础日粮),黄芪多糖溶液对照组(基础日粮中添加100 m L/kg黄芪多糖溶液),黄芪多糖脂质体低、中、高剂量组(基础日粮中分别添加50、100、200 m L/kg黄芪多糖脂质体),正式试验期持续42 d。于试验的第14天、第28天和第42天从每组随机选取6只鸡采血,制备血清,测定并比较各组肉鸡血清中的一氧化氮(NO)、溶菌酶(LZM)、白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)含量。[结果]在试验第14天,黄芪多糖脂质体低、高剂量组肉鸡血清中的NO、LZM含量均显著高于空白对照组和黄芪多糖溶液对照组(P0.05),中剂量组的LZM含量显著高于空白对照组和黄芪多糖溶液对照组(P0.05)。在试验第28天,黄芪多糖脂质体低剂量组肉鸡血清中的LZM、IFN-γ含量显著高于空白对照组(P0.05),血清NO含量显著高于空白对照组和黄芪多糖溶液对照组(P0.05);中、高剂量组的血清LZM含量显著高于空白对照组和黄芪多糖溶液对照组(P0.05);高剂量组的血清IFN-γ含量显著高于空白对照组(P0.05)。在试验第42天,黄芪多糖脂质体低剂量组肉鸡血清中的NO、IL-2含量显著高于空白对照组(P0.05);中、高剂量组的血清IL-2含量显著高于空白对照组(P0.05)。综合4项免疫指标来看,黄芪多糖脂质体在肉鸡饲料中的适宜添加量为50 mL/kg,适宜添加时间为28 d。  相似文献   

12.
对青海省大通牦牛1、30、180日龄及成年组心肌和骨骼肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性进行测定。结果显示,牦牛心肌、骨骼肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在年龄组间差异均不显著(P>0.05)。表明大通牦牛在生长发育阶段心肌、骨骼肌线粒体ATP酶在物质运输、能量转换及信息传递等方面发挥着稳定的作用,且与年龄之间无明显的线性关系。  相似文献   

13.
拟探讨白头翁汤及其主要成分对细菌内毒素(LPS)导致的机体炎症等病理损伤的治疗作用.培养内皮细胞至单层融合状态,加入内毒素刺激,3h后加入高、中、低3种浓度的8种药物,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA方法测定NO、E-selectin和IL-8的含量.结果显示,白头翁汤高剂量组、白头翁素高剂量组和小檗碱高剂量组的NO含量极显著低于LPS对照组(P<0.01),白头翁汤中剂量组、白头翁素中剂量组、小檗碱中剂量组和秦皮乙素高剂量组显著低于LPS对照组(P<0.05);白头翁汤高剂量组和药根碱高剂量组的E-selectin含量极显著低于LPS对照组(P<0.01),白头翁皂苷B4高剂量组、小檗碱高剂量组和药根碱中剂量组显著低于LPS对照组(P<0.05);秦皮乙素高剂量组的IL-8含量极显著低于LPS对照组(P<0.01),白头翁汤高剂量组、秦皮甲素高剂量组和中剂量组、秦皮乙素中剂量组显著低于LPS对照组(P<0.05).结果提示白头翁汤及其主要成分具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由NO、E-selectin和IL-8介导的机体炎症等病理损伤过程中发挥治疗作用.  相似文献   

14.
中草药制剂对江汉土鸡免疫、血脂及肠道酶活的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
选取同一鸡舍同一批的1200只44周龄的江汉鸡随机分成5组,每组5个重复,每重复48只鸡,试验期9周,自由采食饮水。第1组为空白对照组,第2、3、4和5组为试验组,试验组在基础日粮中分别添加100mg/kg黄芪多糖+30mg/kg小檗碱、200mg/kg黄芪多糖+30mg/kg小檗碱、100mg/kg黄芪多糖+60mg/kg小檗碱及200mg/kg黄芪多糖+60mg/kg小檗碱。试验结束时每重复杀1只鸡,采血,分别取小肠三段的食糜备用。试验结果表明:黄芪多糖和小檗碱复合制剂对各处理组的总蛋白、球蛋白和碱性磷酸酶(ALP)都有显著影响;对血脂各指标都有一定的影响,但结果没有一定的规律性;对十二指肠的淀粉酶活和蛋白酶活影响显著,对空肠及回肠的淀粉酶活和蛋白酶活影响不显著,但均有一定的增加。  相似文献   

15.
为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关.  相似文献   

16.
Na+、K+-ATP酶是一种膜转运蛋白,是一条重要的跨膜信号转导途径,在中枢神经突触体质膜上Na+、K+-ATP酶具有较高活性,此酶对化学突触的传递作用以及神经传导功能有特殊作用.研究表明,给大鼠腹腔注射异丙酚、氯胺酮能明显抑制其大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶的活性[1].王钧等[2]在丙泊酚对大鼠大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶活性影响的研究中发现,丙泊酚100 mg/kg腹腔注射明显抑制大鼠大脑皮质Na+、K+-ATP酶活性.  相似文献   

17.
喹乙醇对鲤鳃组织Na+、K+-ATP酶活性及血浆生化指标的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
用含不同喹乙醇剂量的饲料饲喂健康鲤鱼种,研究饲料中不同喹乙醇剂量对鲤体成分含量、血浆生化指标以及鲤鳃组织Na 、K -ATP酶活性的影响,探讨喹乙醇对鲤的生化毒性。试验分成6个喹乙醇处理组(0、200、400、800、1600、3200mg/kg),试验期60d。试验结束时分别从各组中采血、取全鱼样和鱼鳃样,进行不同指标测试。结果表明,喹乙醇使鱼体脂肪含量轻度上升,使灰分沉积量显著降低,并呈现剂量-反应关系。与对照组比较,在较高喹乙醇剂量下,谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)活性降幅较大,血浆中葡萄糖(GLU)、胆固醇(CHO)、总胆红素(T-B)、直接胆红素(D-B)、高密度脂蛋白(HDL)、白蛋白(ALB)、K 、Ca2 、P含量升高,肌酐(CRE)和CO2含量降低,其他测定指标变化不明显。鳃组织中Na 、K -ATP酶活性随喹乙醇剂量的升高而呈逐渐下降的趋势,呈现剂量效应关系,喹乙醇剂量达1600mg/kg以上时,Na 、K -ATP酶活性显著降低。结论:1600mg/kg以上的喹乙醇剂量可以明显干扰鲤的正常生化代谢功能。  相似文献   

18.
通过给大鼠肝细胞培养液中加入敌百虫(染毒终质量浓度分别为0,2,10,50 mg/L),探讨敌百虫对肝细胞内钙离子([Ca2+]i)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及间隙连接通讯(GJIC)的影响。结果显示,不同质量浓度敌百虫作用12 h,[Ca2+]i均极显著高于对照组(P0.01);随着染毒剂量的增加,Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及GJIC均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。说明敌百虫对肝细胞有明显的毒性作用,GJIC的下调可能与Ca2+浓度的升高和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的下降有关。  相似文献   

19.
以小型点暴源固定于大鼠的臀部,直流电源引爆,伤后将大鼠随机分为海水浸泡组和单纯爆炸伤组.将浸泡组大鼠置于人工配制的海水中30 min,于伤前及伤后1、3、7、10 d各处死10只大鼠,对伤口及周围组织进行取材,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.单纯爆炸伤组除不浸泡海水外,处理同海水浸泡组.超氧化物歧化酶(SOD)活力,与创前相比,单纯爆炸伤组与创后1、3d活力降低(P<0.01),海水浸泡组在创后7 d活力降低(P<0.05).组间比较无差异.丙二醛(MDA)含量,与创前相比,单纯爆炸伤组创后1 d含量下降(P<0.01),但创后10 d升高(P<0.01).组间比较,海水浸泡组各时间点的含量均减少(P<0.05,P<0.01).与创前比较,海水浸泡组Na+-K+-ATP酶活力,在创后1 d升高(P<0.05),组间比较也升高(P<0.05).其他时间点组间比较无差异.与创前比较,单纯爆炸伤组创Ca2+-Mg2+-ATP酶活力创伤后1 d含量下降(P<0.01),但创后10 d显著升高(P<0.01);而海水浸泡组则在1、3、7、10 d时酶活力显著降低(P<0.01).组间比较,海水浸泡组在各时间点酶活力均显著降低(P<0.01).当爆炸伤仅伤及肌组织并经海水浸泡时,初期(1 d内)组织酶活性变化大,中期(3~10 d)有一定的变化,10 d以后趋于正常.  相似文献   

20.
目的:研究当归对血虚证大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。采用化学药物乙酰苯肼和环磷酰胺联合造模的方法,建立大鼠血虚模型,通过血常规、生化指标分析,初步探讨当归不同剂量对大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、血虚模型组和当归水煎液高、中、低剂量组。灌胃给药并进行血常规等相关指标检测,主要包括外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞膜ATP酶活性。结果:随着给药天数的增加,模型组大鼠行动慢、眼睛无光。正常对照组和给药组大鼠活动大体相当。当归不同剂量组大鼠红细胞、白细胞、血红蛋白与模型组比较显著性升高(p0.05);与正常对照组相比模型组大鼠红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显降低(p0.05),当归不同剂量组红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显高于模型组和正常对照组(p0.05)。结论:当归可以有效改善乙酰苯肼和环磷酰胺联合造成的大鼠血虚证。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号