西藏兔出血病理形态学的动态观察

用兔出血症病毒西藏株人工感染３月龄家兔，在接种后８ｈ的病理变化主要表现为肝、肾，心等实质细胞变性，坏死，内皮细胞肿胀以及其它器官充血，淤血等变化。在接种后１６ｈ全身各器官均呈现一定程度的坏死，出血以及透明血栓形成等变化。濒死期表现为全身各组织器官均受到严重损害，实质细胞广泛坏死，微血管有大量透明血栓形成，以及出血，水肿，炎性细胞浸润等特征性的败血症变化。     

西藏兔出血症病理形态学的动态观察

用兔出血症病毒西藏株人工感染３月龄家兔。在接种后８ｈ的病理变化主要表现为肝、肾、心等实质细胞变性、坏死，内皮细胞肿胀以及其它器官充血、淤血等变化。在接种后１６ｈ全身各器官均呈现一定程度的坏死、出血以及透明血栓形成等变化。濒死期表现为全身各组织器官均受到严重损害，实质细胞广泛坏死，微血管有大量透明血栓形成，以及出血、水肿，炎性细胞浸润等特征性的败血症变化。     

雏番鸭细小病毒病显微和超微结构研究

应用光镜和电镜技术研究了人工感染雏番鸭细小病毒病死鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰、法氏囊和大脑等8种器官的显微结构和发病鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰等6种器官的超微结构变化。结果如下：1．显微结构变化主要表现为：各器官的血管扩张、充血，以肺脏尤为严重，并见少量淋巴单核细胞浸润，同时心、肝、肾、胰和大脑均呈现不同程度的变性；而免疫器官脾、法氏囊则主要表现为淋巴细胞数量减少。2．超微结构变化主要表现为：（1）各实质细胞内线粒体肿胀，嵴变少而或崩解，内质网减少，脂滴增多，部分细胞水肿坏死；（2）血管内皮均有不同程度的脂滴增多，水肿以至脱落；（3）吞噬能力加强，表现为细胞内次级溶酶体增多，吞噬细胞数量增加，其胞浆内含大量的吞噬体。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

高龄大熊猫多器官衰竭的病理学观察

本文观察了1只38岁高龄的大熊猫多器官衰竭的病理学变化。病理剖检显示，该熊猫主要表现为实质器官充血、水肿和出血性变化；组织病理学检查发现，全身实质器官（除心、肺、脑外）均发生明显萎缩，胃、肠、肝、胰、肾等发生水肿变性或出血；此外，还观察到心肌纤维坏死后的瘢痕形成。结果表明，老龄大熊猫的多器官衰竭的病理学变化与其他动物相似；高龄大熊猫也易患心血管系统疾病，且具有较经的组织修复能力。     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

鸭瘟病理组织学动态观察

鸭瘟病毒（DPV）强毒经人工感染和同居感染成年鸭后，采用聚合酶链反应（PCR）检测为鸭瘟后，在不同时间段对各给织器官的病理组织损伤进行了观察．表现为：人工接种后24h被检器官组织显现出病理变化．机体中枢免疫器官法氏囊、胸腺表现为淋巴细胞数量降低，组织间隙加大；脾脏组织病变较为严重，其余器官组织均出现程度较轻的组织损伤。接种后48h，中枢免疫器官的淋巴细胞极度减少、网状细胞增生、器官组织结构模糊不清，充血、出血严重；一些生命重要器官则出现明显细胞肿胀，肠道等器官组织也有细胞变性、出血等不可逆病理变化。居感染组织损伤与人工接种组织相似，只是发生时间偏后约50h。提示：接种DPV强毒的感染鸭和同居鸭的免疫器官严重受损，甚至引超免疫抑制。此外，两组实验鸭的肝细胞、肾小管上皮细胞及脾脏、法氏囊、胸腺的网关细胞中的核内包涵体结构，可在病理组织学上为鸭瘟诊提供依据。     

家兔病毒性出血症的症状、鉴别与治疗

1流行特点 兔病毒性出血症是由兔病毒性出血症病毒引起的家兔烈性传染病。其病理变化的特征是肺、肝等实质器官出血和坏死。该病毒侵害机体后最早出现病理变化的是肝脏,其他依次为脾、肺、脑及脊髓等组织。兔感染4个小时后,肝窦内细胞开始肿胀,肝细胞颗粒变性,血管内有透明栓塞。青壮年兔和成年兔发病率和病死率最高,但哺乳仔兔不发病。病毒可经消化道、呼吸道、外伤、肌肉、静脉、腹腔、鼻内、口腔及眼结膜等多种途径感染发病。     

鸡奇异变形杆菌病病理学研究

本研究运用组织学、组织化学等方法对鸡奇异变形杆菌病自然和实验病例进行了比较病理学研究。结果表明，雏鸡感染本病后体内受侵器官比较广泛，但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死，其中脾脏损伤最严重，法氏囊和盲肠扁桃体次之，胸腺受损害较轻微，这些免疫器官和外周血液中的各类免疫活性细胞数均出现不同程度的下降；中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜炎和脑软化，腿部骨骼肌变性、坏死，坐骨神经束间有少量炎性细胞浸润，胃肠发生卡他性炎症，心、肝、肾实质器官淤血、变性；奇异变形杆菌对鸡的致病作用主要为内毒素所致，且内毒素的致病作用较活菌液的致病作用强。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究：I.淋巴器官病理组织学变化的发展规律

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ     

新生羔羊腹泻症的病理学研究——内脏器官

新生羔羊腹泻症患羔的心、肝、脾、肺、肾、皱胃、小肠、淋巴结等内脏器官的病理形态学变化主要表现为程度不同的细胞变性、坏死；骨骼肌、心肌、肺、肝、脾、肾、小肠等组织器官的血管周围结缔组织均可见纤维素样坏死。     

兔球虫病的发生及防治措施

１影响兔球虫病发生的因素１．１球虫种类据国内报道，寄生于兔的艾美耳球虫共有１６种，常见的有８种，除斯氏艾美耳球虫寄生于肝和胆管上皮细胞外，其余各种均寄生于肠道上皮细胞内。致病力最强的有：斯氏艾美耳球虫（Ｅ．ｓｔｉｅｄａｉ），按１００ｇ体重感染５×１０...     

兔胚胎培养液的血小板活化因子效应

将兔２细胞期或８～１６细胞期胚胎培养２４ｈ后的胚胎培养液分别注入去脾兔或去脾小鼠体内。注射后１２０ｍｉｎ内，均出现外周血中血小板数的明显减少。此现象是由于胚胎释放的某种活性物质引起的，该活性物质可能是血小板活化因子，经冷冻保存不丧失生物活性，且不存在种属差异     

马杜拉霉素对兔的短期毒性试验

为评价马杜拉霉素的安全性，对兔进行了短期毒性测试。结果：染毒兔在12－24h后出现腹泻、多尿、体重骤减、伏臣、嗜睡和四肢瘫软无力等症状。剖检见兔体极度消瘦，有的兔体腔积液，偶见纤维素沉着；心肌松软失去弹性，呈煮肉样外观；肺、肝、肾、脾肿胀，重量增加，均有不同程度的瘀血、出血、变性；各脏器系数及含水量有不同程度的改变；胃肠黏膜出血、变性、坏死、脱落。马杜拉霉素的毒性上限指标：LD0为0．39mg/kg体重，MLD为0．47mg/kg体重，LD50为0．70mg/kg体重，LD100为1．16mg/kg体重。     

番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构

对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。     

因疫苗注射剂量不足发生兔瘟一例的教训

我场于两月前按防疫规程给每只兔都注射了兔瘟、兔巴氏杆菌二联疫苗。按疫苗标签说明，每瓶２０毫升注射２０只兔。但生产厂家为了盈利，每瓶装药量只在１６—１７毫升，所以我们实际上给每只兔只注射了０．８毫升疫苗。由于疫苗注射剂量不足，近日在青、成年兔群中发生了兔瘟。１临床症状病兔精神沉郁，拒食，体温４０℃以上，用抗生素治疗无效。死后剖检见到；气管粘膜有淤血、充血斑，肺两侧有出血斑块，胃粘膜脱落，十二指肠、空肠粘膜有点状出血，肝表面有灰白色坏死灶，切面粗糙，粪球外附着有淡黄色胶状分泌物，膀胱充盈着满满的尿液…     

新西兰实验兔体重及体尺增长模式

对自繁培育的普通级新西兰兔不同时期体重、体长、胸围、耳长及尾长的增长模式进行观察，结果表明：哺乳期（０～６周龄）体重及体尺增长比较缓慢，断奶后迅速增长；其中体重日均增长，０～２周龄最低，为９．２１ｇ，１２～１６周龄最高，为３７．２４ｇ；体长与耳长的日均增长，２～４周龄最高，１２～１６周龄最低；胸围及尾长的日均增长则是４～８周龄最高，１２～１６周龄最低。     

东北细毛羊发情和排卵规律的研究

本实验系统观察了东北细毛羊的繁殖季节开始时间、发情周期长度、发情持续时间、排卵时间及早期胚胎发育进程等。结果表明：（１）在黑龙江地区大多数（７０．３％）东北细毛羊于７月２１日至８月９日开始发情季节，也即于夏至后１个月至５０ｄ内开始发情；（２）发情周期平均长度１６．６３±０．８４ｄ，８０％的羊为１６～１７ｄ，方差组分估计和Ｆ检验判断，发情周期长度在羊个体间和个体内的差异均不显著；（３）平均发情持续时间３８．３４±１３．７３ｈ，８５％的羊为２４～４８ｈ，方差组分估计和Ｆ检验证明，发情持续时间的个体差异显著且个体间差异显著大于个体内差异；（４）发情开始后２６～３５ｈ排卵；（５）发情５１ｈ胚胎处２．细胞期，６６～７２ｈ处４～６细胞期，７６～８１ｈ处８－细胞期。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊、胸腺、脾、盲肠扁桃体、哈德氏腺、肝、肾进行病理组织学检查。感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快。ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及其他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）,其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ以后,上述器官均未检测到病毒。法氏囊粘膜上皮的扫描电镜观察,攻毒后２ｄ,上皮细胞肿胀,微绒毛减少或消失。攻毒后３ｄ,局部上皮细胞坏死、脱落,并向整个粘膜层扩展,攻毒后１０ｄ,上皮层基本修复。     

人工感染猪丹毒杆菌肉鸽的病理变化

用猪丹毒杆菌人工感染2月龄肉鸽,对其进行临床症状,病理剖检及病理组织学观察。试验结果表明,人工感染猪丹毒杆菌肉鸽在接种细菌后12h出现症状,18～45h全部死亡。剖检可见肠道卡他性炎,脾呈典型的败血性变化,心、肝、肾、肺等不同程度的淤血和出血。病理组织学检查表明,在感染肉鸽的心、肝、肾、肺等组织出现炎症及坏死性脾炎等病变。