湿热泄泻相关动物模型的建立与比较

为建立适用于评价仔猪湿热泄泻证候中兽药制剂药效的动物模型，本试验应用高糖高脂+高温高湿+肠毒性大肠杆菌和高糖高脂+高温高湿+葡聚糖硫酸钠两种复合因素组合方式建立湿热泄泻大鼠模型。选用18只SD雄性大鼠随机均分为空白对照组、大肠杆菌模型组和葡聚糖硫酸钠组模型组，按不同条件分阶段造模18 d。每日监测大鼠体质量、采食饮水量、精神状态、粪便等临床表征变化，采集血液进行血常规检测，采集回肠和结肠进行组织病理变化诊断，ELISA测定血清及结肠IL-1β及IL-6表达情况，RT qPCR测定结肠IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α、MUC1和MUC2 mRNA表达水平。结果显示，两种模型均能造成大鼠出现不同程度的湿热泄泻临床表现和炎症反应，葡聚糖硫酸钠组肠道病理损伤较大肠杆菌组更严重；两种模型组大鼠血清IL-1β均显著升高(P<0.05),大肠杆菌组结肠IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平均极显著升高(P<0.01),葡聚糖硫酸钠组结肠IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平均升高(P<0.05),葡聚糖硫酸钠组MUC1 mRNA水平极显著降低(P<0...     

紫锥菊提取物对大鼠湿热泄泻的疗效及其机制

本研究通过建立大鼠湿热泄泻模型,探讨紫锥菊提取物(EPE)对湿热泄泻大鼠的疗效,为紫锥菊提取物防治湿热泄泻提供科学依据。采用“内外湿热+大肠杆菌”建立大鼠湿热泄泻,分别给予1、3g·kg^-1剂量EPE治疗,采用临床症状评分评价疾病模型,测定各组大鼠血常规、血生化、血清炎性因子、脏器指数与结肠相关基因表达水平,并对大鼠器官进行病理组织学观察。结果表明,造模后大鼠被毛蓬松、精神萎靡,扎堆,懒动,眼周出现分泌物,大便溏泄,色黄恶臭,肛周污秽。给药6d后,高、低剂量EPE组与阳性药物组大鼠精神、饮食及临床表现均恢复正常。与空白组相比,模型组大鼠的心、脾、肺指数显著上升(P＜0.05),血液中红细胞数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、红细胞压积(HCT)显著降低(P＜0.05);血清中尿素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著降低(P＜0.05),IL-6、IL-17、IL-23水平显著上升(P＜0.05),TGF-β、IL-2、IL-10水平显著下降(P＜0.05);结肠TGF-β1与Foxp3 mRNA表达量显著下降(P＜0.05),RORγt mRNA表达显著上升(P＜0.05);心出现大面积出血瘀血,肝水肿,脾水肿及陈旧性出血,肾出现炎性细胞增生与蛋白尿的沉积。与模型组相比,高、低剂量EPE组的心指数、脾指数、肺指数显著降低(P＜0.05),血液HCT显著升高(P＜0.05),血清尿素、总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平显著升高(P＜0.05),血清IL-17、IL-23水平显著下降(P＜0.05),TGF-β水平显著上升(P＜0.05);结肠TGF-β1与Foxp3 mRNA表达显著上升(P＜0.05),RORγt mRNA表达显著下降(P＜0.05)。高、低剂量EPE组的脏器细胞损伤有所恢复。紫锥菊提取物能通过降低血脂、调节血清炎性因子水平及改善脏器功能以缓解大鼠湿热泄泻。     

郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠黏膜SIgA和炎性因子的影响

旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响。体重180～220 g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只。通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型。郁金散治疗组用郁金散治疗5 d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量。结果显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少。模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P0.05)。模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P0.05或P0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P0.05或P0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P0.01)。结果表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调。     

牛磺鹅去氧胆酸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的影响

研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。     

蒲公英提取物对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及机制

采用弗氏完全佐剂(FCA)建立大鼠佐剂性关节炎模型,设空白组、模型组、阳性组和蒲公英提取物高、中、低剂量组(10.0,5.0,2.5g/kg),分别对大鼠足趾肿胀、体质量、脾脏指数、胸腺指数和血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、OPG、RANKL的含量进行测定并计算RANKL/OPG,HE染色观察大鼠踝关节软骨组织及滑膜组织的病理变化。结果显示:蒲公英提取物高、中、低剂量组均不同程度降低佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性足趾肿胀,增加体质量,下调脾脏指数和胸腺指数,抑制血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、RANKL的分泌,促进OPG的分泌,抑制大鼠踝关节炎性细胞浸润和滑膜增生。结果表明:蒲公英提取物对大鼠佐剂性关节炎具有一定的保护作用,为临床应用提供有效的依据。     

加味葛根芩连汤对湿热泄泻仔猪肠道炎症和损伤修复的作用

通过用加味葛根芩连汤治疗仔猪的湿热泄泻,探讨其对湿热泄泻仔猪肠道的修复作用。选取8～15日龄未断奶仔猪(大白×长白)30头,其中健康仔猪6头,为对照组;有粪色黄褐而臭、小便短赤、舌质红等症状的泄泻仔猪24头,分为湿热泄泻组、加味葛根芩连汤低剂量组、加味葛根芩连汤中剂量组和加味葛根芩连汤高剂量组,每组6头。对照组和湿热泄泻组仔猪灌服生理盐水,药物组仔猪灌服加味葛根芩连汤(按生药量,低、中、高剂量组药物添加量分别为2.5、5.0和10.0 g·d~(-1)),连续5 d。在服药的第0、3、5天记录各组仔猪的粪便评分。取对照组、湿热泄泻组、加味葛根芩连汤中剂量组仔猪十二指肠、空肠、回肠和结肠进行组织切片和H.E.染色,取十二指肠进行增殖性细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;用荧光定量PCR检测对照组、湿热泄泻组、加味葛根芩连汤中剂量组仔猪空肠TLR4、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达量变化。湿热泄泻严重破坏了仔猪的十二指肠、空肠、回肠和结肠结构,尤其是十二指肠和空肠,十二指肠隐窝处PCNA表达量显著升高(P0.05)。与对照组相比,湿热泄泻组仔猪空肠TLR4 (P0.05)、TNF-α(P0.01)、IL-1β(P0.01)和IL-6 (P0.05) mRNA表达量显著升高。相比于湿热泄泻组,加味葛根芩连汤显著降低了仔猪的粪便评分(P0.05)。中剂量加味葛根芩连汤组仔猪的小肠和结肠的组织结构得到显著改善,十二指肠的肠腔中有不断脱落的绒毛团,绒毛中的PCNA表达量极显著升高(P0.01)。与湿热泄泻组相比,加味葛根芩连汤中剂量组空肠TLR4 (P0.05)、TNF-α(P0.01)、IL-1β(P0.01)和IL-6 (P0.05) mRNA表达量显著降低。综上表明,加味葛根芩连汤可通过促进隐窝干细胞的增殖和降低炎症反应对湿热泄泻造成的仔猪肠道损伤进行修复。     

加味葛根芩连汤对湿热泄泻仔猪肠道炎症和损伤修复的作用

通过用加味葛根芩连汤治疗仔猪的湿热泄泻,探讨其对湿热泄泻仔猪肠道的修复作用。选取8~15日龄未断奶仔猪（大白×长白）30头,其中健康仔猪6头,为对照组;有粪色黄褐而臭、小便短赤、舌质红等症状的泄泻仔猪24头,分为湿热泄泻组、加味葛根芩连汤低剂量组、加味葛根芩连汤中剂量组和加味葛根芩连汤高剂量组,每组6头。对照组和湿热泄泻组仔猪灌服生理盐水,药物组仔猪灌服加味葛根芩连汤（按生药量,低、中、高剂量组药物添加量分别为2.5、5.0和10.0 g·d^-1）,连续5 d。在服药的第0、3、5天记录各组仔猪的粪便评分。取对照组、湿热泄泻组、加味葛根芩连汤中剂量组仔猪十二指肠、空肠、回肠和结肠进行组织切片和H.E.染色,取十二指肠进行增殖性细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色;用荧光定量PCR检测对照组、湿热泄泻组、加味葛根芩连汤中剂量组仔猪空肠TLR4、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达量变化。湿热泄泻严重破坏了仔猪的十二指肠、空肠、回肠和结肠结构,尤其是十二指肠和空肠,十二指肠隐窝处PCNA表达量显著升高（P<0.05）。与对照组相比,湿热泄泻组仔猪空肠TLR4（P<0.05）、TNF-α（P<0.01）、IL-1β（P<0.01）和IL-6（P<0.05）mRNA表达量显著升高。相比于湿热泄泻组,加味葛根芩连汤显著降低了仔猪的粪便评分（P<0.05）。中剂量加味葛根芩连汤组仔猪的小肠和结肠的组织结构得到显著改善,十二指肠的肠腔中有不断脱落的绒毛团,绒毛中的PCNA表达量极显著升高（P<0.01）。与湿热泄泻组相比,加味葛根芩连汤中剂量组空肠TLR4（P<0.05）、TNF-α（P<0.01）、IL-1β（P<0.01）和IL-6（P<0.05）mRNA表达量显著降低。综上表明,加味葛根芩连汤可通过促进隐窝干细胞的增殖和降低炎症反应对湿热泄泻造成的仔猪肠道损伤进行修复。     

螺旋藻抗炎和免疫增强作用的研究

试验旨在探讨螺旋藻抗炎作用及其对机体免疫功能的影响。试验通过二甲苯致小鼠耳肿胀,构建小鼠体内炎症模型,以地塞米松为阳性对照药物,以小鼠耳肿胀为观察指标,探讨螺旋藻的体内抗炎作用;通过环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,以不同剂量螺旋藻处理后测定免疫抑制小鼠及正常小鼠的脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平,同时结合脾脏及胸腺病理组织学观察,探讨螺旋藻对免疫抑制小鼠及正常小鼠免疫功能的影响。结果表明,在螺旋藻对小鼠体内抗炎作用影响的试验中,0.3%螺旋藻灌胃对小鼠耳肿胀的抑制率极显著高于地塞米松对照组和其他螺旋藻处理组(P0.01),且螺旋藻对各试验组小鼠的脏器指数无不良影响,差异不显著(P0.05);在螺旋藻对小鼠免疫功能影响试验中,与空白对照组相比,环磷酰胺阳性对照组脾脏指数和胸腺指数极显著下降(P0.01);肝脏指数极显著上升(P0.01),其它各剂量螺旋藻处理组小鼠胸腺指数跟空白对照组相比差异不显著(P0.05),各组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平差异不显著(P0.05);通过病理组织学观察发现,环磷酰胺阳性对照组小鼠的脾小体萎缩、胸腺小体减少、淋巴细胞及网状细胞变性坏死,而各剂量螺旋藻处理组的脾小体和胸腺小体结构清晰完整、淋巴细胞增多。综上,螺旋藻能降低地塞米松和环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,并且能修复小鼠脾脏和胸腺损伤,说明其在抗炎和缓解免疫抑制方面具有一定的作用。     

赤灵芝多糖对机体抗氧化作用及免疫功能的影响研究

通过给免疫抑制小鼠灌服不同剂量的灵芝多糖,考察其对免疫抑小鼠的免疫调节及抗氧化功能的影响。将受试小鼠随机分为空白对照组(Ⅰ组)、试验对照组(Ⅱ组)、灵芝多糖低剂量组(Ⅲ组)、灵芝多糖中剂量组(Ⅳ组)、灵芝多糖高剂量组(Ⅴ组),连续给药7 d。通过脾脏或胸腺(mg)与体质量(g)的比值法检测各组小鼠脾脏和胸腺指数;以BC-ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α的含量;采用紫外分光光度法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,试验Ⅱ组与Ⅰ组相比,脾脏和胸腺指数极显著降低,血清中IL-2、TNF-α的含量及肝组织中GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT的含量均极显著减少,但MDA含量极显著增加。而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅱ组相比,各剂量组均能显著提高小鼠脾脏及胸腺指数,增加小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量,并提高GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT水平和降低MDA的含量。结果提示灵芝多糖各剂量组均可提高免疫抑制小鼠的抗氧化和免疫调节功能。     

替米考星对内毒素炎症小鼠存活率和细胞因子的影响

替米考星按20 mg/kg剂量经灌胃给药后,观察其对内毒素(LPS)炎症小鼠的保护率,并通过不同时间段眼球采血,分离血清,应用试剂盒用酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assy,ELISA)法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1β)的水平.结果表明,替米考星明显提高了内毒素炎症小鼠的存活率,死亡率由100%降低为50%(P<0.05).LPS(20 mg/kg)能提高血清中TNF-α、IL-10、IL-6和IL-1β的水平,替米考星能够显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的释放,而明显提高IL-10的水平.     

游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和机制研究

为了探讨游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和可能机制,采用高脂饲料喂养方法建立肥胖大鼠模型,将24只肥胖大鼠随机分为肥胖对照组(n=12)和肥胖运动组(n=12),20只普通大鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常运动组(n=10),然后对正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周的游泳运动。检测各组大鼠的体重、体长,计算Lee's指数、体脂百分比、肌肉质量指数,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、自由脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、瘦素(P)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果表明,与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著升高,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与肥胖对照组比较,肥胖运动组小鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著降低,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL显著升高(P<0.05)。说明游泳运动可能通过调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗、抗脂质过氧化、抑制炎症反应等防治肥胖。     

増液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构、血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响

为了探讨增液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构及血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响,给热结肠道型气分证模型大鼠预防性或治疗性灌服增液承气汤,测定大鼠体温、体重、肠道黏膜组织结构变化和血清相关炎性细胞因子含量。结果表明:热结肠道型气分证大鼠肠道屏障功能受损,肠道黏膜脱落,部分绒毛断裂,炎性细胞浸润,上皮内淋巴细胞(IEL)数量增多,杯状细胞(GC)数量减少,且血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α均会出现显著升高(P0.05)。预防性给予增液承气汤后,可有效减轻肠道黏膜脱落,绒毛断裂和炎性细胞浸润等损伤,并能有效降低大鼠血清中IL-6和TNF-α含量(P0.05);治疗性给予增液承气汤能有效地降低大鼠体温,使大鼠肠道组织结构基本恢复正常,恢复肠道黏膜免疫屏障功能,可有效降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。增液承气汤可通过降低体温、维护肠道组织结构正常,降低IEL及升高GC细胞数量,抑制血清炎性细胞因子的分泌而起到良好的防治作用。     

博落回叶提取物对小鼠溃疡性结肠炎的影响

【目的】研究博落回叶提取物(Macleaya cordata leaf extract, MCLE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用,为博落回叶的资源利用和药物开发提供理论依据。【方法】选择60只C57BL/6小鼠,随机分成6组,即对照组(CON)组、DSS模型组、美沙拉嗪(MES)阳性对照组(200 mg/kg)及MCLE高(MCLE-H,450 mg/kg)、中(MCLE-M,150 mg/kg)、低(MCLE-L,50 mg/kg)剂量组,试验期14 d。通过小鼠的一般症状、体重变化、疾病活动指数(DAI)、脾脏指数、结肠长度及组织病理学等指标评价MCLE对DSS诱导的小鼠结肠炎模型的治疗效果。使用ELISA和实时荧光定量PCR分别检测血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;比色法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;通过分析16S rRNA基因序列确定MCLE对肠...     

党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制

研究党参水煎液对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用并探讨其抗炎作用机制。将40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺嘧啶,SASP;0.3 g/kg)和党参水煎液组(18 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠建立大鼠UC模型,连续给药21 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;H.E染色观察结肠组织形态;生化法检测结肠中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测结肠组织白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达;免疫组化法检测结肠组织中NF-κB的蛋白表达。结果表明,党参水煎液能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P0.01);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P0.01);抑制结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P0.01);同时降低结肠中NF-κB的蛋白表达(P0.01)。提示党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其抗炎机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB的表达而减少促炎因子的释放有关。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

RF酰胺相关肽3对大鼠脾脏形态结构及免疫功能的影响

试验旨在探究RF酰胺相关肽3(RFamide-relatedpeptide,RFRP-3)对大鼠脾脏形态结构及免疫功能的影响。试验由两部分组成,一部分选取SD大鼠10只,用于RFRP-3及其G-蛋白偶联受体147(G-protein coupled receptor,GPR147)的分布定位研究;另一部分选取SD大鼠30只,随机分为3组,雌雄各半,分别为对照组(0.9%氯化钠)、RFRP-3低剂量组和高剂量组(1和10μg/100μL,共注射200μL),连续腹腔注射14 d。采用半定量RT-PCR、Western blotting方法检测大鼠脾脏中RFRP-3及GPR147的表达;运用免疫组织化学的方法确定其分布与定位;大鼠麻醉后心脏采血并分离血清,用抗体芯片检测相关细胞因子的含量;大鼠解剖后取脾脏,测量脾脏长度并计算脾脏指数;采用HE染色方法检测腹腔注射RFRP-3对脾脏形态学变化的影响;采用实时荧光定量PCR检测脾脏中IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结果表明,RFRP-3 mRNA在SD大鼠脾脏中无表达,GPR147 mRNA呈中等程度表达。Western blotting结果显示,在SD大鼠脾脏中均有RFRP-3及其受体GPR147的表达;RFRP-3主要分布于脾脏的红髓,GPR147主要分布于白髓;腹腔注射不同浓度的RFRP-3均可使血清IL-1α、IL-1β、TNF-α及MCP-1升高,脾脏长度增加、脾脏指数升高。HE染色结果显示,脾脏白髓面积增大、脾小结增多;红髓内脾索增粗、红细胞明显增多。实时荧光定量PCR结果显示,脾脏中IL-1β和TNF-αmRNA表达量极显著或显著升高(P0.01;P0.05)。上述结果表明,RFRP-3可能通过旁分泌方式到达大鼠脾脏上的GPR147受体进而发挥其增强脾脏免疫功能的作用。     

细菌蛋白多糖对大鼠免疫功能的影响

本研究以SD(Sprague-Dawley)大鼠为动物模型,探讨Z0206细菌蛋白多糖对大鼠免疫功能的调节作用.将40只大鼠随机分为4组,其中对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加0.2%,0.4%和0.8%的Z0206细菌蛋白多糖.结果显示:饲粮中添加0.4%、0.8%的Z0206细菌蛋白多糖可显著提高大鼠脾脏和胸腺指数(P<0.01);0.4%添加组血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)浓度显著高于对照组(P<0.05);各试验组大鼠血清C3>浓度和溶菌酶活性均显著升高(P<0.05);0.2%和0.4%添加组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)浓度显著升高(P<0.01),而0.8%添加组大鼠上述血清细胞因子的浓度虽然也高于对照组(P>0.05),但相比于0.4%添加组有下降趋势(P>0.05).试验结果表明,Z0206细菌蛋白多糖对SD大鼠有较好的免疫调节作用,其中,添加量为0.4%效果最好.     

紫花地丁-白头翁配伍对小鼠血清细胞因子含量的影响

为了研究紫花地丁、白头翁及其不同比例配伍对右旋葡聚糖硫酸钠(dextrsn sodium sulphate,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)血清抗炎因子表达的影响,试验将86只清洁级小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、紫花地丁组、白头翁组、紫花地丁-白头翁(1∶1)组、紫花地丁-白头翁(1∶3)组、紫花地丁-白头翁(3∶1)组。空白对照组正常饲养,模型组、阳性对照组和各中药组用3%DSS溶液灌胃,按体重20 g 0.5 mL/d,连续5 d。中药治疗组分别以紫花地丁、白头翁、紫花地丁与白头翁配比为1∶1、紫花地丁与白头翁配比为1∶3,紫花地丁与白头翁配比为3∶1进行干预,连续7 d。检测各组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β、IL-6、IL-18含量。结果表明:紫花地丁与白头翁配伍均可以不同程度降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18在UC小鼠血清中的含量,但以紫花地丁-白头翁(3∶1)组效果最好。说明紫花地丁与白头翁配比可以缓解UC导致的炎性反应,且紫花地丁与白头翁配比为3∶1时效果较好。     

黑果枸杞花青素对H9c2大鼠心肌细胞抗氧化能力、炎性因子及能量代谢作用的影响北大核心

试验旨在探究青海柴达木黑果枸杞花青素(AC)对H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,选用H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,设立常氧组、常氧+AC组、低氧组和低氧+AC组,利用ELISA法检测各组细胞中过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)以及能量代谢相关因子Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的变化。结果显示,与常氧组相比,常氧+AC组大鼠心肌细胞MDA、TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.05),CAT、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高(P<0.05),GSH-Px、SOD活性和IL-10含量均极显著升高(P<0.01);低氧组大鼠心肌细胞GSH-Px、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),CAT、SOD、Ca^(2+)-ATP酶活性和IL-10含量均极显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-6含量均极显著升高(P<0.01)。与低氧组相比,低氧+AC组大鼠心肌细胞MDA、TNF-α、IL-6含量均极显著降低(P<0.01),CAT、GSH-Px、SOD、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性和IL-10含量均极显著升高(P<0.01)。研究表明,AC能够通过减轻H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤,增强低氧下心肌细胞的能量代谢,抑制低氧诱导的炎症发生,进而缓解H9c2大鼠心肌细胞的低氧损伤。     

薏苡仁油对过度运动大鼠的抗疲劳作用及免疫功能改善效果的研究

试验旨在研究薏苡仁油对过度运动大鼠的抗疲劳作用及免疫功能改善效果的研究。将SD大鼠随机分为对照组、过度运动组及薏苡仁油低、高剂量组(0.60、1.20 g/kg/d),灌胃给予薏苡仁油,每天1次;同时,除对照组外,其余各组大鼠均给予过度运动训练。结果表明,与过度运动组比较,薏苡仁油低、高剂量组大鼠体质量、肝糖原、肌糖原含量、胸腺指数、脾脏指数、血清免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)含量、脾脏B、T淋巴细胞增殖刺激指数、CD₄⁺、CD₈⁺T细胞比例及CD₄⁺/CD₈⁺比值均增加(P<0.05,P<0.01),血尿素氮(BUN)及血清IL-4、IL-10含量降低(P<0.01)。研究结果显示,薏苡仁油对过度运动大鼠具有抗疲劳作用,其机制与免疫功能改善有关。