仔泻康口服液对脂多糖诱导的大鼠小肠炎症的改善作用及机制分析

为了探讨仔泻康口服液对炎症大鼠空肠TLR4、p65、IκBα表达的影响,试验将40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、治疗组,每组10只,正常组、模型组、药物组和治疗组的大鼠分别按体重灌胃给予生理盐水、生理盐水、仔泻康口服液和仔泻康口服液各0.4 mL/g,1次/d,连用7 d,称重(W1),7 d后,模型组和治疗组大鼠按体重通过腹腔注射12.5 mg/kg脂多糖悬浊液,观察大鼠整体状态,7 h后,颈椎脱臼处死,记录各组大鼠体重(W2),计算体重变化率;用全自动三分类血液分析仪测定白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和血小板总数(PLT),ELISA试剂盒测定血清中TLR-α、IL-1β和IL-6含量;取各组大鼠的空肠组织,光学显微镜观察各组大鼠空肠病理形态学改变,并进行TLR4、p65和IκBα免疫组织化学的定位和定量表达,RT-PCR检测TLR4、p65和IκBα基因的表达情况。结果表明:正常组、药物组与治疗组大鼠体重变化率之间无显著性差异(P0.05),但均与模型组差异显著(P0.05)。正常组、药物组的RBC、WBC、HGB、PLT均显著高于模型组(P0.05),模型组与正常组、药物组及治疗组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α浓度比显著升高(P0.05)。模型组大鼠空肠黏膜可见上皮脱落,炎性细胞浸润,肠壁变薄、变脆等,治疗组大鼠的炎性渗出减轻,个别上皮脱落,黏膜水肿,静脉轻微充血等。免疫组织化学结果表明,TLR4、p65、IκBα主要在肠黏膜固有层表达,与正常组、药物组、治疗组比,模型组大鼠空肠的TLR4、p65、IκBα的MOD值显著升高(P0.05);模型组大鼠空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量明显升高,而治疗组与正常组空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量无显著差异(P0.05)。说明仔泻康口服液能够改善脂多糖诱导大鼠小肠炎症反应,抗炎作用机制可能是与抑制TLR4和NF-κB p65信号通路有关。     

右美托咪定在LPS致大鼠心脏损伤中的保护作用及其相关机制研究

本试验旨在探究右美托咪定(DEX)对脓毒血症致大鼠心肌损伤的保护作用机制。选取体重180～220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机均分为3组:空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、DEX干预组(DEX组)。LPS组和DEX组通过腹腔注射10 mg·kg~(-1)LPS建立脓毒血症模型,DEX组在腹腔注射LPS前30 min注射30μg·kg~(-1)右美托咪定预处理;CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水。4 h后剖杀打开腹腔,通过大鼠腹主动脉采集血液并获取心肌组织,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot法检测心肌组织中NOX2、NLRP3、IL-1β和IL-18表达水平。结果显示:与CON组相比,LPS组大鼠血清中CK、LDH含量极显著升高(P0.01或P0.001),组织病理学观察发现心肌组织损伤加重,心肌纤维间隔增宽;NOX2及下游NLRP3炎症小体相关蛋白表达量均显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)升高。DEX组大鼠上述指标均较LPS组显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)下降,并与CON组无显著差异(P0.05)。结果表明,DEX通过降低NOX2活性,抑制NLRP3炎症小体活化,最终下调炎症因子表达量,改善大鼠脓毒血症引起的心肌损伤。     

玉米赤霉烯酮、呕吐毒素及黄曲霉毒素B1联合染毒对小鼠睾丸的影响

试验旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEN)、呕吐毒素(DON)和黄曲霉毒素B1(AFB₁)联合染毒对小鼠睾丸的毒性作用。选用60只8周龄SPF ICR小鼠，适应性饲养10 d后，将体重相近(38.88±0.29)g的48只小鼠随机分为4组，每组12只，低剂量霉菌毒素联合染毒组(LD组)腹腔注射10mg/kgBWZEN+1 mg/kg BW DON+0.5 mg/kg BW AFB₁，中剂量霉菌毒素联合染毒组(MD组)腹腔注射20 mg/kg BW ZEN+1.5 mg/kg BW DON+1 mg/kg BW AFB₁，高剂量霉菌毒素联合染毒组(HD组)腹腔注射30 mg/kg BW ZEN+2 mg/kg BW DON+2 mg/kg BW AFB₁，对照组(CON组)腹腔注射等量玉米油。腹腔注射24 h后处死小鼠，采集附睾精子及睾丸组织样本。结果表明：与CON组相比，LD组(P<0.05)、MD组(P<0.001)、HD组(P<0.001)精子活性均降低；与CON组相比，霉菌毒素联合染...     

川射干提取物调节TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤的研究

为了探究川射干提取物对急性肺损伤的防治效果及其对TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响，试验将24只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照(CTR)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组及川射干提取物(ITR)组，每组6只。ITR组每只每天灌胃12.5 mg/mL川射干提取物0.2 mL,其他组灌胃等体积生理盐水，连续7 d。末次给药1 h后，LPS组、DEX组和ITR组每只小鼠腹腔注射1 mg/mL脂多糖0.2 mL造模，CTR组腹腔注射等体积生理盐水。DEX组于造模前1小时每只小鼠腹腔注射0.5 mg/mL地塞米松0.2 mL。造模6 h后采集血液，制备血清；处死各组小鼠，分别采集肺泡灌洗液(BALF)和肺脏，通过ELISA法检测血清和肺泡灌洗液中趋化因子1(CXCL1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10的含量；对肺脏组织进行H.E.染色，观察肺脏病理变化；通过Western-blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果表明：与LPS组相比，ITR组血清和肺泡灌洗...     

橙皮苷抑制LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤及其机制研究

本研究通过建立脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)炎性损伤模型,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率和细胞划痕愈合率,以评估橙皮苷对LPS诱导的IEC-6细胞炎性损伤的保护作用;通过Western blot法测定NLRP3、Caspase-1、IL-1β、p-NF-κB p65、NF-κB p65、p-IκB和IκB等蛋白的表达及炎性因子TNF-α的分泌水平,以探讨橙皮苷对IEC-6细胞炎性损伤的保护作用机制。结果表明,橙皮苷显著抑制LPS诱导的IEC-6细胞Caspase-1和IκB的激活,抑制炎性因子TNF-α的分泌,进而抑制细胞活性的降低以及迁移能力下降,从而保护IEC-6细胞免受LPS诱导的细胞炎性损伤。     

铅性肾病动物模型的建立

为了建立铅性肾损害动物模型 ,按随机原则将 3 6只 SD大鼠分为对照组、模型组。对照组用蒸馏水灌胃 ,1 h后 ,腹腔注射无菌生理盐水 ;染毒组动物用 0 .5%醋酸铅 5mg/ kg体重腹腔注射 ,每周五次 ,连续 1 2周。结果 :模型组自实验第 3周开始肾铅、尿蛋白、尿 r-GT活性和尿 δAL A等均极显著地高于对照组 (P <0 .0 1 )。肾近曲小管上皮细胞空泡变性及细胞内线粒体出现丢失。结论 :大鼠腹腔注射 0 .5%醋酸铅 (5mg/ kg体重 )可诱发铅性肾损害     

茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子的影响

为探讨茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子表达的影响,以高脂高糖高盐饲料喂养法,建立代谢综合征大鼠模型(8周),将27只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和茵陈五苓散组,10只未造模大鼠为对照组,共灌胃4周。检测各组大鼠的血脂、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Lee′s指数。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈五苓散组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。说明茵陈五苓散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。     

盐酸羟考酮超前镇痛对福尔马林致痛模型大鼠疼痛行为和大鼠血液NO及P物质浓度的影响

通过刺激前应用盐酸羟考酮观察福尔马林致痛模型大鼠的镇痛效果和血液中NO及P物质浓度的变化,探讨盐酸羟考酮超前镇痛的作用机制。选取健康成年Wistar大鼠32只,雌雄各半,体质量250~300 g,随机分为4组(每组8只),正常空白对照组(A组)腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 m L;福尔马林模型组(B组)用微量注射器抽取5%福尔马林100μL注入大鼠右侧后爪掌心皮下致痛;盐酸羟考酮致痛前给药组(C组),福尔马林致痛前30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1;盐酸羟考酮致痛后给药组(D组),福尔马林致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1。致痛后1,10,20,30,45,60,90 min观察动物疼痛行为改变,以累积疼痛评分评定疼痛行为。致痛后90 min用水合氯醛麻醉大鼠,心脏采血3 m L测定其NO及P物质浓度的变化。根据大鼠行为学改变及疼痛评分的结果显示,本试验造模成功。疼痛评分值:致痛后10 min,C组比B组明显减小(P0.05);60~90 min,C、D组与B组比较明显减小(P0.05)。血液标本中NO浓度C、D组与B组比较明显降低,差异有统计学意义(P0.01),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P0.05);血液中P物质浓度C、D组与B组比较明显降低,差异也有统计学意义(P0.001),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结果表明,大鼠福尔马林致痛模型致痛前和致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮均有明显的镇痛作用,镇痛效果与降低血液中NO及P物质的浓度相关,二者比较,致痛前30min给药即超前镇痛作用更显著。     

豆蔻明对免疫应激仔猪脏器指数、血清生化指标、炎性因子及抗氧化能力的影响

试验旨在通过建立脂多糖（LPS）免疫应激模型，研究豆蔻明（CDN）对免疫应激仔猪脏器指数、血清生化指标、炎性因子及抗氧化能力的影响。选取健康的断奶仔猪24头，随机分为4组，每组6个重复，每个重复1头猪。CON组仔猪饲喂基础日粮，LPS组仔猪腹腔注射100μg/kg BW LPS,LCDN组仔猪腹腔注射3 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS,HCDN组仔猪腹腔注射6 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS。试验第8 d开始，各CDN组仔猪每天注射1次CDN，其他两组注射等量生理盐水。试验第15 d，给除CON组外所有仔猪腹腔注射100μg/kg BW的LPS,CON组注射等量生理盐水，6 h后屠宰仔猪。结果显示，与CON组相比，HCDN组仔猪的肾脏指数显著提高（P<0.05）,LPS组仔猪血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性和肌酐（CREA）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量显著提高（P<0.05），总超氧化物歧化酶（T-SOD）及过氧化氢酶（CAT）活性显著下降（P<0.05），白细胞介素-10 ...     

黄芩苷通过TLR4/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌炎性因子研究

为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。     

黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响

为探讨黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组[4 mL/(kg·d)]、模型组[4 mL/(kg·d)]和黄连解毒汤组[4 g/(kg·d)],每天灌胃1次,连续3 d。检测大鼠动脉血酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、碳酸氢根(HCO~-_3),肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)、核转录因子κB(NK-κB)、黄嘌呤氧化物(XO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、湿/干重(W/D)的水平。结果显示:与假手术组比较,模型组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显升高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤组PaO_2、pH、HCO~-_3、GSH-Px、SOD水平明显升高(P0.05),TNF-α、 IL-1、IL-6、NK-κB、XO、MDA水平明显降低(P0.05)。表明黄连解毒汤可以通过抑制炎症因子和氧化应激的表达来保护肺组织。     

白藜芦醇对LPS诱导的牛乳腺上皮细胞分泌炎性因子的影响研究

为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。     

大黄牡丹汤调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路干预急性胰腺炎模型大鼠的机制

旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组（n=16）。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模型组及假手术组均采用灌胃方式给予生理盐水;对照组皮下注射奥曲肽;高、中、低3个剂量试验组分别灌胃不同剂量大黄牡丹汤水煎液,1次·d^-1,连续6 d。常规麻醉后脱颈椎处死,心脏取血,开腹剖取胰腺组织。在光学显微镜下对胰腺的病理学改变进行观察,采用IHC和Western blot法检测胰腺组织HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1、RAGE基因表达水平,ELISA检测胰腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6含量。结果发现：1）与假手术组相比,模型组大鼠一般生存状况较差,镜下可见胰腺组织明显肿胀以及扩张充血,胰腺组织中HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高（P<0.05）;2）与模型组相比,治疗组大鼠一般生存状况不同程度改善,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05）,其中,尤以大黄牡丹汤高剂量组最为明显（P<0.05）。本研究表明,大黄牡丹汤能够显著缓解大鼠急性胰腺炎疾病进展,其机制与其能够抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活,进而阻断炎性级联反应有关。     

牛膝多糖对仔猪肠上皮细胞免疫应激的调控及其作用机制

本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。     

复合抗氧化剂对脂多糖诱导的大鼠肠道损伤的修复作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导自由基建立大鼠肠道损伤模型,研究复合抗氧化剂对肠道损伤的修复作用.36只42日龄的SD大鼠随机分成3组,每组12只.对照组和诱导组饲喂基础饲粮,修复组在基础饲粮中添加复合抗氧化剂.诱导组和修复组大鼠在试验的第5、9、13和17天每千克体重腹腔注射0.8 mg LPS,对照组注射等量生理...     

大黄素对免疫应激断奶仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响

本试验旨在研究饲粮中添加大黄素对断奶仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响。选用24头健康良好的28日龄三元杂交（杜×长×大）断奶仔猪，随机分为4组，分别为对照组（CON）、大黄素组（ED）、应激组（LPS）、大黄素应激处理组（ED+LPS），每组6个重复，每个重复1头仔猪。CON组和LPS组饲喂基础日粮，ED组和ED+LPS在基础日粮饲上按照300 mg/kg添加大黄素。试验期21 d，在屠宰前6 h对LPS组和ED+LPS组按照体重100μg/kg腹腔注射LPS溶液，CON组和ED组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果表明：与CON组相比，LPS组中仔猪肝小叶结构紊乱，肝细胞排列松散、体积增大，此外细胞质出现空泡化现象；LPS组肝脏过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和微量还原型谷胱甘肽（GSH）活性降低（P<0.05），炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量升高（P<0.05），肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、SOD2、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）mRNA表达量下降（P<0.05）；与LPS组相比...     

4种方法建立大鼠糖性白内障模型的比较研究

试验旨在研究D-半乳糖饲喂及D-半乳糖、葡萄糖和链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射4种方法能否成功建立大鼠糖性白内障模型,并在此基础上探讨各种方法的优缺点,以期找出一种快速、有效、安全性高、实用性及可重复性强的大鼠糖性白内障模型建立方法,并为犬糖性白内障模型建立提供理论依据。本试验采用D-半乳糖饲喂(日粮30%)及50% D-半乳糖(15 g/kg)、50%葡萄糖(15 g/kg)和STZ(70 mg/kg)腹腔注射4种方法对同日龄大鼠进行模型建立,试验周期为30 d,给药48 h后尾静脉穿刺测定血糖,72 h后用裂隙灯检查晶状体变化情况,每隔3 d测定体重变化,同时每天测定饮水量及摄食量。试验结果显示,D-半乳糖饲喂组晶状体无异常变化;D-半乳糖腹腔注射组和葡萄糖腹腔注射组血糖始终未达到糖尿病血糖标准,但均在第3天可见白内障发生;STZ腹腔注射组在72 h动物出现糖尿病症状,4~5周诱发白内障。结果表明,D-半乳糖饲喂不能使大鼠产生白内障;D-半乳糖腹腔注射及葡萄糖腹腔注射仅需3 d即可诱发白内障,快速且成模率高,适合进行白内障药物延缓效应的研究;STZ腹腔注射需4~5周建立糖性白内障模型,因而更适用于研究糖性白内障的发病机制。     

包膜丁酸钠对断奶羔羊免疫和抗氧化指标的影响

本试验旨在研究包膜丁酸钠(CSB)对断奶羔羊免疫和抗氧化指标的影响。选择42日龄的断奶羔羊24只,随机分成4组,分别为空白对照组(CON组)、抗生素对照组(A CON组)和包膜丁酸钠A组(CSB A组)和包膜丁酸钠B组(CSB B组),每组6个重复,每个重复1只。CON组饲喂不含抗生素的基础饲粮,A CON组在基础饲粮中添加250 mg/kg的黄霉素,CSB A组和CSB B组在基础饲粮中分别添加2和3 g/kg包膜丁酸钠。预试期7 d,正试期28 d。各组分别在试验第14天和第28天选取3只羔羊屠宰取样。结果表明:在试验第14天和第28天,与CON组相比,饲粮中添加包膜丁酸钠对羔羊的肝脏、脾脏、胸腺指数均有所提高(P0.05)。在试验第14天,与CON组相比,CSB A组与CSB B组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量显著下降(P 0.05),A CON组血清中白细胞介素-2 (IL-2)、丙二醛(MDA)的含量显著下降(P0.05);与A CON组相比,CSB A组与CSB B组血清中IL-6的含量显著下降(P0.05)。在试验第14天,与CON组相比,CSB B组肝脏中TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)和IL-6的含量显著下降(P0.05),CSB A组与CSB B组肝脏中IL-2的含量显著下降(P0.05),CSB A组肝脏中总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性显著上升(P0.05)。在试验第28天,与CON组相比,CSB A组血清中IL-6的含量显著下降(P0.05),CSB A组与CSB B组血清中TNF-α的含量显著下降(P0.05),而血清中T-SOD的活性显著上升(P0.05);与A CON组相比,CSB B组血清中TNF-α的含量显著下降(P0.05),CSB A组与CSB B组血清中T-SOD的活性显著升高(P0.05)。在试验第28天,与CON组相比,CSB A组与CSB B组肝脏中TNF-α、IL-1和IL-2的含量显著下降(P 0.05),而肝脏中T-AOC和T-SOD的活性显著上升(P0.05)。由此可见,饲粮中添加包膜丁酸钠可以抑制断奶羔羊血清和肝脏中促炎因子含量的升高并增强其抗氧化能力,从而在一定程度上保护羔羊免受断奶应激带来的负面影响,其中2 g/kg的添加量较为适宜。     

丹参多糖缓解免疫性肝损伤的机制

为探究丹参多糖缓解肝损伤的机制,本研究将50只昆明小鼠随机分为正常对照组(A),LPS模型组(B),丹参多糖各剂量保护组500(C),250(D),125 mg/kg(E),每组10只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,处死小鼠摘取肝组织。RT-PCR检测肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA的表达;Westiern blot测定肝组织中NF-κB,CXCL-10和iNOS蛋白的表达。结果显示,与空白组相比,LPS能显著性提高肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01),可显著性促进NF-κB中P65和IκBα的磷酸化水平(P0.01)。而丹参多糖提前处理可以并显著性降低肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01或P0.05),并能显著抑制P65和IκBα在体内外的磷酸化水平的表达(P0.01或P0.05)。结果表明,丹参多糖可以通过抑制炎症通路NF-κB和趋化因子CXCL-10的活性来降低炎症因子的释放达到抑制炎症反应的作用,进而缓解免疫性肝损伤。     

虾青素对脂多糖诱导乌鳢肝脏抗氧化、炎症和糖皮质激素受体蛋白表达的影响

【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导乌鳢肝脏抗氧化和炎症相关基因及糖皮质激素受体蛋白表达的影响。【方法】选取健康的乌鳢500尾(体重23.40 g±0.53 g),随机分为5组,每组5个重复,每个重复20尾,对照组投喂基础饲粮,试验组投喂分别添加0(LPS组)、50、100和200 mg/kg虾青素的试验饲粮,试验期56 d。养殖期结束次日,试验组腹腔注射4 mg/kg BW的LPS,对照组注射等体积的PBS,24 h后取肝脏样品用以检测抗氧化及炎症基因表达量和糖皮质激素受体(GR)蛋白表达量。【结果】(1)与对照组相比,LPS组乌鳢肝脏白介素-6(IL-6)和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因表达显著上调(P<0.05);与LPS组相比,50、100和200 mg/kg虾青素组肝脏IL-6和NF-κB p65基因表达水平显著下调(P<0.05),IL-10和核因子-κB抑制蛋白(IκBα)基因表达显著上调(P<0.05)。(2)与对照组相比,LPS组乌鳢肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘...