苹果多酚对高糖高脂膳食加STZ诱导的糖尿病小鼠血脂·血糖水平和PPARγ基因表达的影响

[目的]研究苹果多酚对糖尿病小鼠血脂、血糖水平和肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA表达的影响。[方法]雄性小鼠分为对照组(n=12)、模型组(n=12)和苹果多酚干预组(n=36)。通过给予高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病小鼠模型。应用苹果多酚对糖尿病小鼠干预治疗60 d。在试验结束时,集中处死鼠,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血MDA、FBG、FINS、TG、TC等浓度。采取RT-PCR方法,检测各组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA的表达。[结果]与Con组相比,模型组小鼠血清MDA、血脂、血糖、胰岛素水平显著升高(P0.01),与模型组相比,苹果多酚能显著降低小鼠的血清MDA、血脂、血糖、胰岛素水平(P0.05)。与Con组相比,模型组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA表达水平显著下降,苹果多酚组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA的表达水平较模型组均有明显增加(P0.05)。[结论]苹果多酚能够降低糖尿病小鼠血清MDA、血脂、血糖水平,减轻胰岛素抵抗,提高PPARγmRNA的表达。苹果多酚可能发挥着类似PPARγ激动剂的效用,通过提高PPARγmRNA的表达来调节糖尿病小鼠的血糖、血脂代谢。     

甘丙肽受体1正性调节胰岛素敏感性的作用

将36只大鼠分3组,高脂饮食对照组、2型糖尿病模型对照组(模型组)、2型糖尿病模型大鼠侧脑室注射甘丙肽受体1(GALR1)激动剂M617[10nmol·(kg·d)-1]组(试验组),每组12只。侧脑室注射处理20d后,采用ELISA法检测血清胰岛素抵抗分子表达指标、正糖钳试验检测葡萄糖输注速率及RT-PCR检测脂肪细胞GLUT4表达量,探讨M617通过激活GALR1能否提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。结果表明:侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的体重、降低血糖、抑制胰岛素分泌、抑制sCD36及CRP表达;同时,侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的正糖钳的葡萄糖输注速率和脂肪细胞GLUT4mRNA表达水平。说明侧脑室注射M617通过激活GALR1可显著促进外周组织的葡萄糖摄取,增加胰岛素敏感性。     

莲藕多糖的降血糖活性及对体内抗氧化能力的影响

[目的]研究莲藕（RHIZOMA NELUMBINIS NUCIFERAE）糖对糖尿病小鼠的降糖效果及其对体内抗氧化能力的影响。[方法]采用四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠动物模型。试验设正常对照组、糖尿病对照组、优降糖对照组及莲藕多糖低、中、高剂量组。[结果]莲藕多糖能减缓糖尿病小鼠消瘦的症状,降低血糖,提高糖尿病小鼠葡萄糖耐受能力。此外,莲藕多糖还可不同程度地提高糖尿病小鼠肝、肾和胰腺等重要组织的SOD活性,降低MDA含量。[结论]该研究可为新的天然降糖药物的开发提供理论依据。     

马齿苋多糖对糖尿病小鼠糖脂代谢相关因子的影响

【目的】探讨马齿苋多糖（Polysaccharide of Portulaca oleracea L.,POP）对糖尿病小鼠糖、脂代谢相关因子的影响,为POP的开发利用提供依据。【方法】采用饲喂高糖高脂日粮并注射链脲佐菌素（STZ）的方法,诱导Ⅱ型糖尿病（NIDDM）小鼠动物模型,然后将其分为正常对照组、模型对照组、POP低剂量灌胃组(POP用量100 mg/kg)、POP高剂量灌胃组(POP用量200 mg/kg)和罗格列酮灌胃组(罗格列酮用量3 mg/kg),连续灌胃28 d后,将小鼠断头处死,采集肾组织,检测蛋白激酶B（PKB）、PKC、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等糖脂代谢相关因子在糖尿病小鼠肾脏中表达量的变化。【结果】与模型对照组相比,其余各组小鼠肾组织PKB蛋白、PPARγ蛋白表达量均显著增加(P<0.05),正常对照组、POP高剂量灌胃组和罗格列酮灌胃组小鼠肾组织PKC蛋白表达量显著降低(P<0.05)。【结论】POP能上调NIDDM小鼠PKB、PPARγ基因的表达,能下调PKC基因的表达,从而发挥降低血糖的作用。     

松花苦桑粉对糖尿病小鼠降血糖的作用

[目的]研究松花苦桑粉的降血糖作用,为其作为辅助降血糖的功能食品提供科学依据。[方法]以正常小鼠、四氧嘧啶(ALX)诱导的糖尿病模型小鼠为材料,按体重随机分组,灌胃给药,测定空腹血糖,进行淀粉负荷糖耐量试验(OSTT)。[结果]松花苦桑粉以13.6、6.6、3.3 g/kg 3种剂量灌胃15 d,以13.6 g/kg剂量效果为好,具有统计学意义(P<0.01)。松花苦桑粉以13.6、6.6、3.3 g/kg 3种剂量灌胃35 d,其中13.6 g/kg剂量组ALX性糖尿病小鼠空腹血糖显著降低(P<0.05);高、中和低剂量组均明显降低ALX性糖尿病小鼠血糖水平。[结论]在空腹血糖试验,松花苦桑粉降低正常小鼠空腹血糖试验结果阳性,降低ALX性糖尿病小鼠空腹血糖试验结果阳性。在糖耐量试验,松花苦桑粉对ALX性糖尿病小鼠的糖耐量试验结果阳性。13.6、6.6和3.3 g/kg松花苦桑粉对ALX性糖尿病小鼠的糖耐量试验结果阳性。     

PPARγ与2型糖尿病大血管病变的研究进展

大血管病变是2型糖尿病患者的主要并发症和致残早死的重要原因。糖尿病的代谢异常引起动脉功能障碍，长期高血糖症、高血压、血脂异常及胰岛素抵抗(IR)等是导致2型糖尿病患者合并大血管病变的主要因素。过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(Peroxisome Proliferator-activated receptor-γ，PPARγ)是细胞核内受体大家族成员，在脂质和脂蛋白新陈代谢、     

绣球菌超细粉对小鼠血糖的影响

绣球菌是一种珍贵的食药用真菌,本文对其超细粉对小鼠血糖的影响进行了研究.试验设置空白对照组、 模型组、 绣球菌超细粉高、 中、 低3个剂量组,对正常小鼠淀粉以及葡萄糖负荷糖耐量和对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的降糖以及淀粉耐量进行试验.结果显示,绣球菌超细粉150和300 mg·kg-1剂量对正常小鼠葡萄糖耐量和淀粉耐量具有一...     

冬瓜皮提取物对糖尿病小鼠降糖作用的研究

旨在探究链脲佐菌素所诱导的糖尿病模型小鼠在冬瓜皮提取物灌胃治疗下,模型小鼠的血糖浓度和模型小鼠的胰岛、肝脏、肾脏形态学结构变化情况,为阐明冬瓜皮提取物降低血糖作用提供理论依据。通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病小鼠模型,用冬瓜皮提取物灌流给药治疗,期间监测血糖变化,治疗结束后取出小鼠胰腺、肾以及肝制成病理组织切片,H&E染色法染色观察组织形态学变化,同时对治疗后小鼠进行葡萄糖耐受实验探究冬瓜皮提取物对小鼠葡萄糖耐受影响。结果显示冬瓜皮提取物治疗组小鼠的血糖较对照组显著下降;小鼠的胰腺、肝脏和肾脏H&E染色结果显示,与模型组相比,冬瓜皮提取物组小鼠胰岛增大,胰岛细胞排列相较于对照组更加整齐,数目更多,大小更加均匀;肝脏有恢复索状结构的趋势,脂肪变性得到改善;肾组织病理损伤有着不同程度的改善,肾小球更加规则,肾小管排列相对整齐。研究表明,冬瓜皮提取物能够有效治疗小鼠受链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病,研究结果可为冬瓜皮提取物治疗糖尿病具体机理提供理论基础。     

没食子酸对糖尿病小鼠的影响

试验探索了植物提取的没食子酸(GA)在胰岛素抵抗细胞培养模型中发挥的作用及对高果糖饮食(HFD)诱发糖尿病小鼠肝脏碳水化合物代谢的影响。GA可能通过抑制肝脏炎症来减轻胰岛素抵抗情况,从而使高血糖情况减轻,并通过增强肝糖原合成,抑制肝糖质新生来改善HFD诱发糖尿病的小鼠的肝脏碳水化合物代谢异常。在胰岛素抵抗的FL8313小鼠肝细胞中添加GA 6.25μg·m L~(-1),可使其吸收葡萄糖量增加19.2%。在口服葡萄糖耐受试验中,GA极大缓解了HFD诱导糖尿病小鼠的高血糖症状,减少了葡萄糖曲线下面积值,并降低内稳态模型中胰岛素抵抗指数。饲喂GA的HFD小鼠的血清果糖肽、果糖胺水平和心血管风险指数评分均显著降低。此外,GA促进HFD小鼠胰岛素上游信号分子表达,包括胰岛素受体、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇-3激酶,Akt/蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白。抑制HFD小鼠体内糖质新生相关蛋白表达,例如果糖-1,6-二磷酸酶,而促进肝糖原合成酶表达和糖酵解相关蛋白表达,包括己糖激酶、磷酸果糖激酶和醛缩酶。研究结果表明,GA作为1种健康的食品成分,有一定的预防糖尿病作用。     

桦褐孔菌发酵条件的优化及体外降糖作用的研究

[目的]研究桦褐孔菌的潜在应用价值,并分析其菌丝体多糖的降糖作用.[方法]以生物量和粗多糖含量为指标,通过单因素试验与正交试验设计方法对其发酵条件进行优化.将桦褐孔菌菌丝多糖对糖尿病模型小鼠进行灌胃,测定小鼠血糖变化.[结果]促进该菌株发酵生长的最佳碳源、氮源分别为葡萄糖和牛肉膏;最佳培养基组成为葡萄糖30 g/L,蛋白胨4 g/L,牛肉膏8 g/L.摇床培养条件为pH 7.0,装液量90 mL/250 mL,接种量15％,发酵时间12 d.与模型组相比,桦褐孔菌菌丝多糖能显著降低糖尿病小鼠血糖.[结论]该研究可为工业化生产桦褐孔菌多糖及实际应用提供参考.     

低聚原花青素对STZ糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的:观察低聚原花青素(OPC)对糖尿病小鼠血糖的影响。方法:用低聚原花青素对昆明小鼠进行口服毒性限量试验;采用STZ小剂量多次注射方法诱导糖尿病小鼠模型;实验组分别按50、100、150 mg/kg体质量灌胃给予OPC,模型组和正常对照组则灌胃给予等容积生理盐水,连续4周;观察小鼠的一般情况、动态监测实验动物外周血中血糖含量。结果:小鼠口服OPC限量试验结果>5 g/kg体质量,证实OPC安全、无毒性作用;成模小鼠的空腹血糖水平为18.37±2.13 mmol/L,明显高于正常对照组(P<0.01),并出现三多一少的糖尿病症状,表明糖尿病模型制作成功;3个OPC给药组糖尿病小鼠的血糖水平升高趋势得到控制,血糖随着给药时间延长而下降,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:OPC具有控制糖尿病小鼠血糖升高幅度,降低血糖水平、干预糖尿病发生发展进程的作用。     

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型及生殖能力的研究

目的:不同剂量链脲菌素(STZ)1次注射诱导小鼠糖尿病模型的建立,了解糖尿病发病机理,以及糖尿病小鼠的生殖能力。方法:ICR雌性小鼠随机分为正常对照组及200、150 mg.kg-1 STZ组。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖测定试纸和尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,放射免疫方法检测小鼠血清中胰岛素的水平,并将制作的模型小鼠与正常雄鼠交配。结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加,3周后稳定。高剂量组,血清葡萄糖浓度明显升高(P<0.001),血清胰岛素下降极显著(P<0.001);胰岛破坏严重。低剂量组分小鼠血清葡萄糖升高和未升高组,但血清胰岛素浓度均明显降低(P<0.01),胰岛内可见炎性细胞浸润。血糖升高小鼠交配能力下降,仅为46.9%,流产率73.9%,畸形率为9%,仔鼠出生死亡率20%。结论:不同剂量的STZ均能诱发糖尿病模型,且影响雌鼠的交配能力和子代的生长发育。     

水翁花提取物的PPARγ配体活性鉴定

[目的]鉴定水翁花提取物2,4-二羟基-6-甲氧基-3,5-二甲基查耳酮(DMC)的PPARγ配体结合活性及其特点。[方法]用GAL4嵌合体报告基因试验检测DMC的PPARγ配体结合活性;用油红O染色法检测DMC对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响;用[3H]-2-脱氧葡萄糖摄取试验检测DMC对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;用荧光实时定量PCR检测经DMC处理的3T3-L1脂肪细胞中PPARγ靶基因的表达情况。[结果]DMC能以剂量依赖型的方式对PPARγ产生激活作用,促进脂肪细胞的分化,显著提高脂肪细胞的葡萄糖摄取率,并且提高脂肪细胞中一些PPARγ靶基因的表达量。[结论]DMC能通过激活PPARγ促进脂肪细胞的葡萄糖摄取。     

高脂诱发C57BL/6J小鼠Ⅱ型糖尿病模型中胰岛素剪切的变化

[目的]通过建立高脂喂养糖尿病小鼠模型,探究高脂对胰岛素剪切成熟的影响。[方法]通过给C57BL/6J小鼠饲喂高脂饲料建立II型糖尿病小鼠模型,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)法测定高脂糖尿病小鼠血糖浓度,通过酶联接免疫吸附剂测定法检测糖负荷后糖尿病小鼠血液中胰岛素原在总胰岛素中所占的比例,采用Western-blot法检测高脂喂养糖尿病小鼠胰岛中激素原转化酶1(PC1)和激素原转化酶2(PC2)的表达水平及内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ER stress)信号通路相关分子表达。[结果]通过高脂喂养C57B6小鼠,当小鼠达10月龄时,IPGTT检测结果表明糖负荷后30、60、120 min高脂喂养组血糖水平与胰岛素原/总胰岛素均显著高于对照组,Western-blot结果表明,PC1和PC2表达水平均显著降低,其原因可能与ER stress信号通路激活相关。[结论]高脂喂养糖尿病小鼠血糖水平升高可能与PC1和PC2表达水平降低导致的胰岛素剪切障碍有关,PC1和PC2表达水平的降低是由ER stress引起的。     

低聚原花青素对STZ糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的：观察低聚厚花青素（OPC）对搪尿病小鼠血糖的影响。方法：用低聚厚花青素对昆明小鼠进行口服毒性限量试验；采用STZ小剂量多次注射方法诱导糖尿病小鼠模型；实验组分别按50、100、150mg／kg体质量灌胃给予OPC，模型组和正常对照组则灌胃给予等容积生理盐水，连续4周；观察小鼠的一般情况、动态监测实验动物外周血中血糖含量。结果：小鼠口服OPC限量试验结果〉5g／kg体质量，证实OPC安全、无毒性作用；成模小鼠的空腹血糖水平为18．37＋2．13mmol／L，明显高于正常对照组（P〈0．01），并出现三多一少的糖尿病症状．表明糖尿病模型制作成功；3个OPC给药组糖尿病小鼠的血糖水平升高趋势得到控制．血糖随者给药时间延长而下降，与模型组比较．具有统计学意义（P〈0．05．P〈0．01）。结论：POC具有控制糖尿病小鼠血糖升高幅度．降低血糖水平、干预糖尿病发生发展进程的作用。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对脂质代谢及动脉粥样硬化的影响

过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用。许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向。     

栀子红的生物转化

研究了以栀子黄生产副产物京尼平苷洗脱液生物转化栀子红的反应过程,研究表明反应过程伴随着葡萄糖的水解游离,当葡萄糖不再增加,反应即告结束。在10L的发酵罐中进行栀子红的酶转化,工艺条件为：反应温度50℃,灭酶温度100℃;反应时间18h;搅拌转速80r/min;溶氧控制在低的水平;反应过程伴随栀子红的生成pH由初始的4.50上升到4.68。10L发酵罐中生成的栀子红用大孔吸附树脂精制,得到色价为62.8（E1cm1%,532nm）的栀子红粉末。     

正交法优化桅子苷提取工艺

[目的]优化栀子中栀子苷的提取工艺。[方法]以料液比、提取温度、提取时间为考察对象,栀子苷提取率为考察指标,在单因素试验的基础上采用正交设计得到最优提取条件。[结果]栀子苷最优提取条件如下：60%乙醇为提取剂,料液比1∶4,提取温度75℃,提取时间3 h。在此条件下,栀子苷提取率高达12.59%。[结论]适宜的提取条件能提高栀子苷提取的效率和稳定性。     

双花提取物降血糖作用及机制的研究

[目的]研究玫瑰和月季双花提取物对小鼠糖耐受量的影响及其作用机制。[方法]对小鼠分别进行葡萄糖负荷和淀粉负荷试验,检测给药后不同时间的小鼠血糖水平,并测定双花提取物对α-D葡-萄糖苷酶、蔗糖酶、α-淀粉酶活性的抑制作用。[结果]与正常对照组相比,双花提取物明显降低葡萄糖和淀粉负荷的小鼠血糖水平,对糖苷酶活性也有不同程度的抑制作用。[结论]双花提取物可通过抑制α-糖苷酶活性有效降低餐后血糖水平,作用特点有别于阿卡波糖。     

姜酮复合微粉对肥胖型2型糖尿病小鼠减肥及降血糖作用

为了解自制的姜酮复合微粉对肥胖型2型糖尿病小鼠的减肥及降血糖作用,采用db/db小鼠为肥胖型2型糖尿病模型小鼠,给予姜酮复合微粉Ⅰ和姜酮复合微粉Ⅱ,通过葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验以及组织切片技术等,观察姜酮复合微粉的作用。结果显示姜酮复合微粉Ⅰ和姜酮复合微粉Ⅱ在给药7 d后小鼠血糖值分别降至(6.20±1. 27) mmol/L和(3.83±1. 88) mmol/L,且用药28 d期间血糖维持稳定;服用姜酮复合微粉Ⅰ和姜酮复合微粉Ⅱ小鼠的葡萄糖水平曲线下的面积(AUC)与模型对照组相比显著降低;服用姜酮复合微粉Ⅱ小鼠腹部脂肪质量显著降低,服用姜酮复合微粉Ⅰ和姜酮复合微粉Ⅱ小鼠脂肪细胞明显缩小。说明该姜酮复合微粉具有显著降低肥胖型2型糖尿病小鼠血糖和减肥的作用。