动物脂肪代谢与调控

动物脂肪代谢受到多种因素的调控 ,碳水化合物、蛋白质、多不饱和脂肪酸和共轭亚油酸等营养因素 ,生长激素、胰岛素、胰岛素样生长因子、β-肾上腺素能受体兴奋剂、腺苷及其核苷酸和肿瘤坏死因子 - α等激素都对脂肪代谢产生影响。动物脂肪细胞膜免疫也对脂肪代谢产生调控作用     

共轭亚油酸生理机制的研究进展

共轭亚油酸（CLA）是一类含有亚油酸各种几何与位置异构体的多不饱和脂肪酸,通过瘤胃微生物氢化作用生成,主要从乳制品等反刍动物食品中获得.动物试验发现CLA能够显著影响机体的能量和脂肪代谢,也能够引起机体的脂肪肝和胰岛素抵抗.因此本文综述了CLA对于动物机体的能量消耗、脂肪细胞的分化及肝脏细胞氧化的作用机制.     

肝细胞胰岛素抵抗模型中RhoA的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的检测RhoA在肝细胞胰岛素抵抗状态下表达量的变化,并对RhoA与胰岛素抵抗的相关性进行分析。方法采用蛋白印迹技术检测RhoA在正常对照组和肝细胞胰岛素抵抗组的表达差异,采用生物信息学方法对RhoA与胰岛素信号通路相关蛋白的相互作用进行分析。结果肝细胞胰岛素抵抗组中RhoA表达显著高于正常对照组(P0.05)。蛋白质相互作用分析表明RhoA直接与PIK3CA、ROCK1和PTEN相互作用。结论 RhoA可能通过与PIK3CA、ROCK1和PTEN的相互作用,影响胰岛素信号通路PI3K/AKT的正常转导,引发胰岛素抵抗。     

肝细胞胰岛素抵抗模型中PRKCZ的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的检测肝细胞胰岛素抵抗模型中肝癌HepG2细胞中PRKCZ的表达,并分析其与胰岛素抵抗的关系。方法通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PRKCZ在胰岛素抵抗和正常情况下的表达,生物信息学方法分析PRKCZ与胰岛素信号通路蛋白的相互作用。结果与正常对照组相比,肝细胞胰岛素抵抗模型组中PRKCZ表达量明显下降。蛋白相互作用网络表明PRKCZ与PIK3CA和Akt有直接的相互作用。结论 PRKCZ蛋白可能通过与PDPK1、PIK3CA、Akt1、GSK3B的相互作用,影响胰岛素信号通路PI3K/Akt的正常转导,引起胰岛素抵抗。     

降血脂不能光靠吃素

<正>不少人存在这样的误区,认为吃素肯定可以降血脂。殊不知,即使过上数个月"苦行僧"的生活,甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(坏胆固醇)仍然偏高。专家表示,素食确实有利于改善血脂异常,但只靠吃素,并不一定能降血脂。人体影响血脂合成和代谢的因素相当复杂,特别是在机体已经出现胰岛素抵抗、脂肪代谢失衡的情况下,单纯控制肉类和胆固醇的摄入,可能造成代谢紊乱,进一步升高血脂。此外,人们在吃素控脂的时候,往往会陷入以下误区:     

实验性肝硬化大鼠胰岛素抵抗的研究

临床研究发现肝硬化患者可出现胰岛素抵抗。针对这一发现,利用四氯化碳毒性肝硬变模型,进一步研究其葡萄糖耐量及血胰岛素水平。研究发现：肝硬变大鼠出现胰岛素抵抗,但肝硬化程度与血糖水平及血中胰岛素水平无明显相关。     

猪成熟脂肪细胞产生的胰岛素抵抗与应激

 猪脂肪细胞内环境的稳定在脂类代谢过程中起着重要作用。在肥胖等疾病发生过程中,成熟脂肪细胞面临由于能量过剩、炎性反应等造成的内质网应激,导致由于脂肪细胞负荷过重而致内环境稳定的破坏,从而产生胰岛素抵抗。本文就近年来关于猪脂肪细胞应激导致胰岛素抵抗的最新研究进展进行综述,为了解成熟脂肪细胞应激与胰岛素抵抗产生的机制提供参考。     

PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展

胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用．     

大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-羟基类 固醇脱氢酶1表达的影响

观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。     

运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组正常对照组，高脂饮食组和高脂运动组。高脂饮食动物给予以熟猪油为主的高脂饲料，高脂运动组大鼠进行游泳训练，实验持续7周。以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测胰岛素敏感性，同时检测实验后空腹、餐后血糖及空腹胰岛素浓度。结果高脂饮食大鼠胰岛素水平明显升高，G-InsTT中K值明显降低。而高脂运动组大鼠经过7周游泳训练后，与高脂组相比，胰岛素水平下降，G-InsTT中K值明显升高。结论长期高脂饮食导致胰岛素抵抗的发生，而运动训练可减轻胰岛素抵抗，改善高胰岛素血症。     

蜂胶中4种黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

为探究蜂胶中4种黄酮成分(高良姜素、短叶松素、松属素、柯因)对胰岛素抵抗的改善作用。通过高浓度胰岛素诱导的方式建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;设立正常组、模型组、高良姜素处理组、短叶松素处理组、松属素处理组、柯因处理组,测定各试验组对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗量、糖原含量、已糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的影响。结果显示:4种黄酮成分在有效浓度范围内对胰岛素抵抗HepG2细胞增殖均无显著影响(P0.05);柯因、短叶松素作用效果不明显(P0.05);高良姜素和松属素均能不同程度地提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(glucose consumption,GC)、肝糖原含量、HK和PK活力(P0.05)。上述结果表明蜂胶中高良姜素和松属素能较好地调节IR-HepG2糖代谢,改善胰岛素抵抗,为蜂胶产品的深度开发提供参考。     

棕榈酸对BRL-3A细胞胰岛素抵抗和脂代谢的影响

[目的]分析不同浓度棕榈酸诱导对BRL-3A细胞(大鼠肝脏间质细胞)胰岛素抵抗和脂代谢的影响,为研究胰岛素抵抗发生的生物化学机制提供肝细胞模型。[方法]采用不同浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.25 mmol·L~(-1))棕榈酸处理BRL-3A细胞,分别检测细胞活力、细胞死亡率、甘油三酯含量和葡萄糖消耗量; RT-qPCR法检测脂代谢相关基因表达;免疫印迹法检测胰岛素抵抗相关蛋白表达。[结果]与对照组相比,0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理12～48 h显著降低BRL-3A细胞活力,并显著增加其死亡率。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加BRL-3A细胞中脂滴的堆积及甘油三酯含量,显著降低葡萄糖消耗量。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加脂代谢合成相关基因表达,显著降低脂代谢分解相关基因和胰岛素抵抗相关蛋白的表达。[结论]0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理可诱发BRL-3A细胞发生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。考虑到剂量效应和细胞毒性,0.20 mmol·L~(-1)棕榈酸处理BRL-3A细胞24 h可作为后续探讨胰岛素抵抗机制相关研究理想模型构建的最佳条件。     

中药复方联合西药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的Meta分析

目的 运用统计学Meta分析,对中药复方联合西药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效进行综合评价。方法 全面检索中药复方联合西药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床随机试验文献,并按照文献选择标准进行筛选,对使用中药复方联合口服二甲双胍等西药治疗的随机对照试验进行Meta分析。结果 共纳入20篇文献,中药复方联合西药改善2型糖尿病患者的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素抵抗指数（HOME-IR）以及胰岛素敏感指数（ISI）的指标均优于西药对照组（P<0.05）。结论 中药复方联合西药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效优于西药对照组,但由于入选文献质量偏低,样本量较小,可能影响研究结果的真实性,故需大样本量的临床随机试验研究。     

复方黄芪降糖颗粒对四氧嘧啶致高血糖小鼠的降糖作用研究

为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。     

熊果酸与胰岛素抵抗研究综述

随着世界经济的快速发展,生活方式的改变,Ⅱ型糖尿病的发病率逐年升高。胰岛素抵抗作为Ⅱ型糖尿病的显著特征,成为研究的热点。熊果酸属于五环三萜类化合物,具有多种生物学效应。近来研究发现,熊果酸可以通过降低血糖、调节血脂、清除体内自由基、保护胰腺β细胞,缓解机体的胰岛素抵抗,从而具有医药开发潜力。     

四黄降糖颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠降糖作用的研究

目的研究四黄降糖颗粒(Si-haung Hypoglycemic Granule,SHHG)对胰岛素抵抗模型大鼠的降糖作用。方法采用高脂饲料加地塞米松法建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,观察灌胃给药1个月后大鼠血中的胰岛素(Ins)和葡萄糖水平(FBG),以及血清甘油三酯(TG)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)变化。结果与正常组比较,模型组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL-C均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,罗格列酮组、SHHG组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。罗格列酮组与SHHG组比较无显著性差异(P>0.05)。结论四黄降糖颗粒能明显降低Ins、FBG、hs-CRP、TG、TC、LDL-C的水平,具有一定的增强胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗的作用。 更多还原     

中药抗糖尿病活性研究进展

糖尿病是一种慢性非特异性炎症反应;是全身性内分泌代谢性疾病;是由多种原因相互作用引起的持续血糖和糖尿升高为特点的慢性疾病.糖尿病有四种类型：①Ⅰ型：胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏.这类患者必须用胰岛素治疗,过去又称胰岛素依赖型.②Ⅱ型：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗.这类患者一般不需用胰岛素治疗,仅用饮食调节加用口服降糖药物即可控制血糖,过去又称非胰岛素依赖型.③其他：由胰腺内、外原因和其他疾病、药物引起的继发性糖尿病.④妊娠糖尿病.我国Ⅰ型糖尿病约占5.6%;Ⅱ型约占糖尿病的93.7%;其他类型糖尿病仅占0.7%.其治疗是控制血糖升高及防治并发症,现就中药抗糖尿病机制研究进展作一综述.     

没食子酸对糖尿病小鼠的影响

试验探索了植物提取的没食子酸(GA)在胰岛素抵抗细胞培养模型中发挥的作用及对高果糖饮食(HFD)诱发糖尿病小鼠肝脏碳水化合物代谢的影响。GA可能通过抑制肝脏炎症来减轻胰岛素抵抗情况,从而使高血糖情况减轻,并通过增强肝糖原合成,抑制肝糖质新生来改善HFD诱发糖尿病的小鼠的肝脏碳水化合物代谢异常。在胰岛素抵抗的FL8313小鼠肝细胞中添加GA 6.25μg·m L~(-1),可使其吸收葡萄糖量增加19.2%。在口服葡萄糖耐受试验中,GA极大缓解了HFD诱导糖尿病小鼠的高血糖症状,减少了葡萄糖曲线下面积值,并降低内稳态模型中胰岛素抵抗指数。饲喂GA的HFD小鼠的血清果糖肽、果糖胺水平和心血管风险指数评分均显著降低。此外,GA促进HFD小鼠胰岛素上游信号分子表达,包括胰岛素受体、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇-3激酶,Akt/蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白。抑制HFD小鼠体内糖质新生相关蛋白表达,例如果糖-1,6-二磷酸酶,而促进肝糖原合成酶表达和糖酵解相关蛋白表达,包括己糖激酶、磷酸果糖激酶和醛缩酶。研究结果表明,GA作为1种健康的食品成分,有一定的预防糖尿病作用。     

多囊卵巢综合征与PI3K/Akt信号通路的关系

多囊卵巢综合症(PCOS)是女性常见的生殖功能障碍性疾病,主要表现为卵巢的雄激素过多及排卵障碍,是引起女性不排卵性不孕的主要原因。PCOS患者主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症,而PI3K/Akt信号通路是胰岛素发挥生理作用的主要信号通路,并且Akt的下游底物GSK-3是糖原合成的主要调控因子,本文就PI3K/Akt与胰岛素抵抗的关系做一综述,并对PCOS的治疗进行了展望。     

内质网应激与胰岛素抵抗的研究进展

未折叠或错误折叠蛋白质在内质网腔蓄积及细胞内稳态的破坏将导致内质网应激。适宜的应激有利于细胞内环境的恢复,然而严重而持久的内质网应激反应将导致内质网功能受损,诱导细胞凋亡。内质网应激介导的β细胞凋亡促进胰岛素抵抗的发生,减轻内质网应激可改善胰岛素抵抗和糖尿病的相关表现。