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1.
观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。  相似文献   
2.
为观察不同作用时间下非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关因子的改变,研究高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD病变的过程,将64只雄性大鼠分为正常对照组、高热量饲料(HFSD)组、慢性应激(EFNS)组及高热量饲料结合慢性应激(HFSD+EFNS)组。8周后,每组随机取8只动物,作为第1批实验动物;14周后,余下每组8只动物作为第2批实验动物,检测胰岛素抵抗、血液及肝组织脂质、氧化应激状态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基因表达,计算肝指数。另外,取肝脏做病理切片,比较各组肝组织病理改变程度。结果显示,8周后大鼠出现胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、炎症状态及肝指数增加。2种刺激只对肝脂质代谢紊乱有交互作用。14周后,大鼠NAFLD进一步恶化,对脂质紊乱、肝脂质代谢、炎症、氧化应激状态均有协同作用,肝组织切片也显示出现脂肪性肝炎。高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD有一个发展过程,14周后能够诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的形成。  相似文献   
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