艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-17、IL-23表达的影响

目的 建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法 选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组。给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8 d,1次/d,建立模型小鼠。末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数（psoriasis area and serenty index,PASI）评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较。结果（1）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异（P>0.05）,而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异（P<0.05）。（2）各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组（P>0.05）。而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异（P<0.05）。（3）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异（P<0.05）。结论 银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用。     

加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响

目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对糖尿病心肌纤维化和肥大的防治作用。方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型。将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹（BXD）组和罗格列酮（RSG）组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃。给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3（Sirt3）蛋白的表达。结果 成模时各实验组空腹血糖（FPG）均较空白组升高（P<0.05）,造模成功。治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降（P<0.05）,RSG组FPG较BXD组更低（P<0.05）。模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少。模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组（P<0.05）。BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组（P<0.05）。RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组（P<0.05）。结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程。     

基于电项针对失眠大鼠下丘脑免疫细胞因子影响的实验研究

目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制。方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只。采用对氯苯丙氨酸（PCPA）化法制作失眠大鼠模型。造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置。各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α含量高于50 Hz和100 Hz组（P<0.05）,50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。     

补肾活血汤干预衰老大鼠退变椎间盘模型中经典WNT信号通路β-catenin蛋白含量的研究

目的 观察补肾活血汤对衰老大鼠退变椎间盘组织形态结构及β-catenin蛋白含量的影响。方法 选取三月龄健康SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、假模型组、模型组、中药低剂量组以及中药高剂量组,每组16只,雌雄各半。除空白组和假模型组外,其余各组注射D-半乳糖建立大鼠衰老动物模型,空白对照组、假模型组与模型组每日生理盐水灌胃,中药低剂量组及中药高剂量组补肾活血汤每日灌胃,持续12周。分别于造模后、灌胃4周后、灌胃8周后、灌胃12周后每组随机抽取雌雄大鼠各2只处死取材,光镜下观察椎间盘组织形态学变化并运用蛋白质印迹法（Western Blot）检测β-catenin蛋白表达差异。结果 与模型组比较,经补肾活血汤干预后,中药低剂量组及中药高剂量组大鼠椎间盘组织形态学评分降低（P<0.05）,β-catenin蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 补肾活血汤能有效抑制经典Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白分子β-catenin蛋白的表达,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织IGF-1及EGF表达的影响

目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF表达的影响

目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子（LIF）的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrostexone,DHEA）溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1：1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 （1）与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高（P<0.05）,达英-35组整合素αvβ3较低（P>0.05）。（2）与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高（P<0.05）。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。     

六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响

目的 研究六味地黄汤对D-半乳糖（D-gal）致快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响。方法 以500 mg/（kg·d）的D-半乳糖颈部皮下注射复制快速衰老小鼠模型,将动物随机分为正常组,模型组,六味地黄（简称六味）高、中、低剂量组,VitE组,给予相应干预,历时8周。观察小鼠的体质量变化,采用Morris水迷宫实验评价小鼠的认知功能,免疫组化法、RT-qPCR法检测Wnt3a、GSK-3β的表达。结果 六味地黄汤对快速衰老小鼠体质量及水迷宫实验的影响：模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）;六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响：模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）,各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）,六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 六味地黄汤可以有效改善D-半乳糖致快速衰老小鼠的学习记忆障碍;增加衰老小鼠Wnt3a的表达,激活Wnt信号通路,下调GSK-3β的表达可能是六味地黄汤延缓衰老健脑益智的作用机制。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂（FCA）法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低（P<0.05）。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠钙调蛋白信号通路的影响

目的 探讨多裂肌损伤后,电针"委中"干预对多裂肌损伤过程中钙调蛋白信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型1 d组、模型3 d组、电针1 d组、电针3 d组,每组8只。电针组双侧"委中"电针,于治疗的第1、3天各组同步取材,采用酶联免疫吸附法检测多裂肌、脊髓、海马组织中CaM、CaMKⅡ、iNOS的含量。结果 模型1 d和3 d组,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ含量显著高于空白组（P<0.01）;多裂肌、脊髓、海马iNOS含量高于空白组（P<0.05或P<0.01）。电针1 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量显著低于模型1 d组（P<0.05或P<0.01）。电针3 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量低于模型3 d组（P<0.05或P<0.01）。电针3 d后,脊髓、海马CaM、CaMKⅡ及多裂肌CaMKⅡ含量显著低于电针1 d组（P<0.01）,多裂肌CaM、iNOS和脊髓、海马iNOS含量与电针1 d组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 多裂肌损伤早期,电针"委中"干预可通过抑制CaM、CaMKⅡ的过度激活,减少组织中iNOS的过多产生,减轻组织炎症损伤。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

不同灸法对免疫抑制兔脾脏指数及细胞因子的影响

目的 观察不同灸法对环磷酰胺所致免疫抑制兔脾脏指数及细胞因子IFN-γ、IL-2及IL-4的影响。方法 将大耳白兔50只随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、艾灸组和假药饼灸组5组。除空白组外,其余4组均腹腔注射环磷酰胺60 mg/kg,造成免疫抑制模型。3个治疗组分别给予隔药饼灸、艾灸、假药饼灸治疗,隔日灸,共灸10次。治疗结束次日动物麻醉,取动物脾脏计算其脾脏指数,采用ELISA法测定匀浆上清液中IFN-γ、IL-2、IL-4含量。结果 环磷酰胺造模后,脾脏指数与空白组比较显著升高,差异具有显著的统计学意义（P<0.01）,3个治疗组脾脏指数与模型组比较差异均有显著统计学意义（P<0.01）,与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,艾灸组IFN-γ、IL-4明显降低,模型组、假药饼组IL-4明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,艾灸组IFN-γ明显降低,隔药饼灸组IL-4显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 不同灸法对免疫抑制兔脾脏指数均有调节作用;隔药饼灸可使因环磷酰胺所致下降的IL-4显著提升。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白表达的影响

目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分：与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）;72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。Ngb：与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高（P<0.01）;与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。