低剂量链脲佐菌素诱导迟发性Ⅰ型糖尿病小鼠模型

研究旨在通过改良传统链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病动物模型的注射剂量和诱导方式,探究一种能够诱导小鼠产生迟发性糖耐量异常的动物模型。小鼠随机分三组,A组通过腹腔注射方式按体重比120 mg.kg-1注射STZ;B组每间隔一日分别按体重比20、15和10 mg.kg-1腹腔注射STZ;对照组只注射柠檬酸-柠檬酸钠(pH4.4)缓冲液。观察两种方法造模成功率、造模组血糖、糖基化血红蛋白(GHbA1c)、体重变化,糖耐量变化。两种不同方法造模组,血糖、糖基化血红蛋白均明显高于对照组,并出现"三多一少"的糖尿病典型病征。A组STZ注射一周后空腹血糖(26.5±1.46 mmol.L-1)一直维持较高水平,B组在SZT注射后小鼠血糖升高缓慢,至第4周后升至(19.2±1.07 mmol.L-1)。成模后的血清胰岛素水平和GHbA1c水平结果表明,B组方法获得的动物模型胰腺β细胞破坏程度较低,血糖上升更为缓慢。通过小剂量腹腔多次注射,可减少胰腺β细胞的破坏程度,诱导小鼠模型缓慢产生糖耐量异常,较传统方法能更好模拟糖尿病患者的真实空腹血糖,较准确地反映糖尿病的发病过程。     

应用链脲左菌素构建SD大鼠2型糖尿病模型效果的研究

将20只SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组(n=12只)喂高糖高脂饲料,对照组(n=8只)喂基础饲料。大鼠喂养4周后,以小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。结果表明:与对照组相比,模型组血清胰岛素和空腹血糖明显上升(p<0.01),胰岛细胞数目减少,细胞质变淡。高脂喂养联合STZ(35 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病的方法有效且造模长期稳定、成功率高等特点,是人类2型糖尿病及其药物研究的理想动物模型。     

极度高甘油三脂高胆固醇血症动物模型的建立

建立高脂血症以及联合高脂血症和糖尿病的金黄地鼠模型,为深入研究高脂症在动脉粥样硬化和糖尿病合并动脉粥样硬化等疾病中的作用提供耗时短、效果稳定的动物模型。试验组金黄地鼠(90～110 g)连续3 d腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg.kg-1)。于注射后9 d,检测空腹血糖,选择血糖大于200 mg.dL-1的个体,给予高脂饲料(HF),对照组同时给予普通饲料(chow)或高脂饲料(HF),检测4周血浆葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等指标。结果表明,地鼠注射STZ后血糖升高并维持在300～400 mg·dL-1。在喂饲高脂饲料4周后,糖尿病高脂组血脂极度升高,TG达20 000 mg·dL-1,TC达4 500 mg·dL-1;不注射STZ组饲喂高脂饲料后TG和TC也明显升高至1 000 mg·dL-1左右。利用高脂饲喂或联合STZ注射的方法,可以成功制造出稳定的高脂血症以及联合糖尿病的金黄地鼠模型。     

含银耳多糖猕猴桃功能饮料的抗辐射性能研究

【目的】研究含银耳多糖的猕猴桃饮料的抗辐射损伤性能,为猕猴桃功能饮料的开发提供参考。【方法】将150只昆明种小鼠随机分为3批,每批50只,再随机分为空白对照组、辐射对照组、低剂量饮料试验组(20.00mL/kg)、中剂量饮料试验组(40.00mL/kg)、高剂量饮料试验组(80.00mL/kg),每组10只,对各饮料试验组小鼠用含银耳多糖的猕猴桃功能饮料灌胃15d后,用60 Coγ对各组小鼠进行一次性全身照射,观察不同剂量含银耳多糖的猕猴桃功能饮料对小鼠外周血白细胞总数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清溶血素值的影响效应。【结果】辐照后14d,辐射对照组、中剂量饮料试验组、高剂量饮料试验组小鼠外周血白细胞计数分别为(5.04±1.39)×109、(9.20±1.93)×109和(11.02±1.08)×109/L,表明与辐射对照组相比,辐照后的中、高剂量饮料试验组小鼠外周血白细胞总数有显著增加(P0.05);辐照后14d,辐射对照组、中剂量饮料试验组、高剂量饮料试验组小鼠肝脏SOD活性分别为(1 064.52±47.51)、(1 188.56±60.04)和(1 309.54±51.54)U/mg,表明与辐射对照组相比,辐照后的中、高剂量饮料试验组小鼠肝脏SOD活性显著增强(P0.05);辐照后18d,辐射对照组及中、高剂量饮料试验组小鼠血清溶血素值分别为61.40±13.49,89.67±17.95和106.28±13.56,表明与辐射对照组相比,辐照后的中、高剂量饮料试验组小鼠血清溶血素值显著增强(P0.05)。【结论】饮用40.00和80.00mL/kg剂量含银耳多糖的猕猴桃饮料对遭受辐射危害的机体具有辅助保护作用。     

大红袍茶降血糖作用研究

[目的]探讨大红袍茶的降血糖作用。[方法]取50只小鼠以200 mg/kg剂量、间日2次腹腔注射四氧嘧啶制造高血糖模型,4 d后得到24只血糖高于9.00 mmol/L的高血糖模型小鼠。将高血糖小鼠按相似血糖水平分为对照组和试验组,血糖值分别为（15.11±6.47）和（14.77±5.40）mmol/L,组间无显著差异（P〉0.05）。对照组饲喂基础饲料和凉开水,试验组在基础饲料中添加3.0%的大红袍茶,饮0.5%的大红袍茶汤。饲养7 d后再次测定血糖值,研究其变化。[结果]对照组小鼠血糖值为（12.23±5.11）mmol/L,无显著变化（P〉0.05）;试验组小鼠血糖值下降到（7.93±1.88）mmol/L,降低了46.3%,变化极显著（P〈0.001）。[结论]大红袍茶对高血糖小鼠有极显著的降糖作用。     

高脂诱发C57BL/6J小鼠Ⅱ型糖尿病模型中胰岛素剪切的变化

[目的]通过建立高脂喂养糖尿病小鼠模型,探究高脂对胰岛素剪切成熟的影响。[方法]通过给C57BL/6J小鼠饲喂高脂饲料建立II型糖尿病小鼠模型,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)法测定高脂糖尿病小鼠血糖浓度,通过酶联接免疫吸附剂测定法检测糖负荷后糖尿病小鼠血液中胰岛素原在总胰岛素中所占的比例,采用Western-blot法检测高脂喂养糖尿病小鼠胰岛中激素原转化酶1(PC1)和激素原转化酶2(PC2)的表达水平及内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ER stress)信号通路相关分子表达。[结果]通过高脂喂养C57B6小鼠,当小鼠达10月龄时,IPGTT检测结果表明糖负荷后30、60、120 min高脂喂养组血糖水平与胰岛素原/总胰岛素均显著高于对照组,Western-blot结果表明,PC1和PC2表达水平均显著降低,其原因可能与ER stress信号通路激活相关。[结论]高脂喂养糖尿病小鼠血糖水平升高可能与PC1和PC2表达水平降低导致的胰岛素剪切障碍有关,PC1和PC2表达水平的降低是由ER stress引起的。     

杏仁多肽的降血糖活性研究

目的:研究杏仁多肽对糖尿病大鼠辅助降血糖活性.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,其中两组未注射STZ,分别饲喂正常饲料(正常对照组)和杏仁多肽(正常口服组),经STZ注射造模的其他3组,分别饲喂正常饲料(糖尿病对照组),每天灌胃10g/kg.bw杏仁多肽(口服高剂量组),每天灌胃5g/kg.bw杏仁多肽(口服低剂量组),测定5d、10d、15d、20d、25d、30d、停药12d空腹血糖,血清中总胆固醇、甘油三酯及胰岛素.结果:与对照组相比,口服高剂量组和口服低剂量组在20d时均能显著降低糖尿病大鼠的血糖水平(p<0.05),25d时使血清中总胆固醇及甘油三酯水平显著降低,血清中胰岛素显著升高(p<0.05).结论:杏仁多肽能有效调节糖尿病大鼠的血糖及血脂生化指标,对高脂糖尿病具有辅助治疗效果.     

玉竹多糖对高脂膳食小鼠糖脂代谢调节作用的研究

采用高脂饲料联合玉竹多糖喂养小鼠,连续观察1个月,研究灌胃300 mg/kg的玉竹多糖对高脂膳食小鼠的体重、Lee's指数、肝指数、脂肪指数、血糖水平和血脂代谢等的影响。结果表明:玉竹多糖能明显改善高脂膳食小鼠紊乱的血糖、血脂代谢,显著降低高脂膳食小鼠的体重、Lee's指数、脂肪指数、血糖水平、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)(P0.05)。可见,玉竹多糖具有较好的调节糖脂作用,并可抑制小鼠肥胖的形成。     

“畜禽用多种微量元素注射液”对小鼠免疫功能的影响

将60只昆明小鼠(体质量为18~22 g,雌雄各半)随机分为3组,每组20只。再将每组的20只分成试验组和对照组,每组10只,试验组每天腹腔注射0.04 mL"多种微量元素注射液",对照组注射0.04 mL生理盐水,连续注射7 d。3组分别进行酸性α-醋酸萘脂酶法试验,溶血空斑试验和血清溶血素抗体(HC50)测定。结果表明,试验组小鼠ANAE阳性细胞百分比为51.80%±3.645%,极显著高于对照组的39.75%±4.283%(P0.01);试验组小鼠溶血空斑形成数量为23.1±2.13177,极显著高于对照组的17.4±2.01108(P0.01);试验组小鼠血清溶血素水平为262.2900±10.48257,显著高于对照组的231.2710±39.61145(P0.05)。即"畜禽用多种微量元素注射液"能显著提高小鼠的免疫功能。     

白消安注射法建立昆明小鼠精原干细胞移植受体模型

【目的】通过对6周龄昆明小鼠腹腔内单次注射不同剂量的白消安来制作精原干细胞移植受体模型。【方法】将104只昆明小鼠随机分成4组,分别注射0(对照组,注射等量的白消安溶解液二甲基亚砜(DMSO)),10,20和30mg/kg白消安,于注射白消安后5,7,9,11和13周记录小鼠的死亡数、小鼠睾丸外观体积、小鼠睾丸质量和小鼠体质量,计算睾丸指数;通过组织学观察注射不同剂量白消安后小鼠曲细精管精子的恢复情况,并检测受体小鼠血液中红细胞和白细胞数量的变化。【结果】注射0(对照组),10,20和30mg/kg白消安13周后,小鼠死亡率分别为0(0/22),11.54%(3/26),17.86%(5/28)和89.29%(25/28)。10mg/kg白消安组小鼠的睾丸指数在注射后5,7和9周显著小于对照组(P0.05),而在注射后11和13周,与对照组差异不显著(P0.05);在注射后不同时间,对照组和10mg/kg白消安组的睾丸指数均显著高于20mg/kg白消安组(P0.05)。在注射白消安5,7,9,11和13周后,对照组曲细精管上皮无变化;10和20mg/kg白消安组有完整精子发生的曲细精管占总曲细精管的百分比分别为(49.56±8.23)%,(66.61±6.13)%,(80.24±10.42)%,(93.87±3.23)%,(92.49±4.58)%;(8.73±9.22)%,(9.89±6.39)%,(29.21±12.31)%,(49.64±3.59)%和(81.99±4.98)%。受体小鼠红细胞和白细胞数量均随着处理时间及白消安处理剂量的变化而变化。【结论】腹腔内注射20mg/kg白消安小鼠的死亡率、睾丸指数均较低,中空的曲细精管数量多,且恢复较慢,适于做精原干细胞移植的受体,合适的移植时间是白消安处理后5~7周。     

低聚原花青素对STZ糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的:观察低聚原花青素(OPC)对糖尿病小鼠血糖的影响。方法:用低聚原花青素对昆明小鼠进行口服毒性限量试验;采用STZ小剂量多次注射方法诱导糖尿病小鼠模型;实验组分别按50、100、150 mg/kg体质量灌胃给予OPC,模型组和正常对照组则灌胃给予等容积生理盐水,连续4周;观察小鼠的一般情况、动态监测实验动物外周血中血糖含量。结果:小鼠口服OPC限量试验结果>5 g/kg体质量,证实OPC安全、无毒性作用;成模小鼠的空腹血糖水平为18.37±2.13 mmol/L,明显高于正常对照组(P<0.01),并出现三多一少的糖尿病症状,表明糖尿病模型制作成功;3个OPC给药组糖尿病小鼠的血糖水平升高趋势得到控制,血糖随着给药时间延长而下降,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:OPC具有控制糖尿病小鼠血糖升高幅度,降低血糖水平、干预糖尿病发生发展进程的作用。     

紫薯醋对小鼠急性肝损伤保护及减肥降脂作用

以紫薯醋为受试物对小鼠进行动物试验,研究紫薯醋的减肥降脂作用及对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。将30只小鼠随机分成3组,即以基础饲料喂养的空白对照组、仅以高脂饲料喂养的高脂模型组和以高脂饲料与0.01mL/g紫薯醋喂养的紫薯醋试验组。连续喂养30d后,测定小鼠体质量、脂肪质量,以及血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。另将40只小鼠随机分成4组,即以等量纯净水灌胃的空白对照组、以等量纯净水灌胃的模型组、以100mg/(kg·d)联苯双酯悬浮液灌胃的阳性对照组和0.01mL/g紫薯醋灌胃的紫薯醋试验组。连续喂养3周,最后1d给药1h后,除空白对照组腹腔注射10mL/kg花生油外,其他各组腹腔注射含2g/L CCl4花生油10mL/kg,禁食不禁水16h,摘眼球取血,离心取血清,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)浓度。取小鼠肝脏制成0.1g/mL匀浆,测定小鼠肝中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明,紫薯醋可显著降低小鼠的体质量和脂肪系数,说明紫薯醋可预防高脂饮食引起的肥胖。紫薯醋对小鼠血清ALT、AST活性和TBIL浓度的升高有显著的抑制作用。对小鼠肝组织匀浆相关指标进行测定,发现紫薯醋可降低肝组织的MDA质量摩尔浓度,减轻肝脏的损伤程度,提高小鼠肝脏的GSH-Px活性,说明紫薯醋对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有较显著的预防效果。     

钙信号通过IP3通路对肥胖小鼠脂肪合成代谢的影响

【目的】探讨IP3信号通路是否会影响肥胖小鼠细胞内的钙离子浓度以及钙信号对肥胖小鼠脂肪代谢的作用机制,进一步了解胞内钙离子浓度变化对脂肪代谢的作用机理。【方法】用高脂日粮饲喂小鼠30d以建立肥胖模型,将肥胖小鼠分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组、肝素组、钙组、钙+NE组和钙+肝素组,除对照组和钙组外的各药物组小鼠分别给予相应的药物处理,腹腔注射质量浓度0.1mg/mL的NE或1.5mg/mL的肝素0.2mL/(只.d);对照组和钙组同法给予等体积的生理盐水。对照组、NE组和肝素组小鼠饲喂普通日粮,钙组、钙+NE组和钙+肝素组小鼠饲喂加钙饲粮(钙含量12g/kg),小鼠共饲喂16d,期间每3d测1次体质量,17d时禁食12h,摘眼球取血后脱颈椎处死,分离血清检测其中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL-C)的浓度,并取脂肪组织,测定附睾脂肪和肾周脂肪组织质量,分析附睾脂肪、肾周脂肪和肝脏的钙含量。通过RT-PCR法分析与脂肪生成密切相关的转录因子PPARγ、C/EBPα和脂解基因HSL及生脂基因FAS mRNA的表达水平,检测IP3受体IP3R1的mRNA表达水平。【结果】肝素和膳食钙处理对肥胖小鼠有极显著的减肥效果(P<0.01),可极显著减少体脂质量(P<0.01),降低血清中TG和TC浓度(P<0.01),而HDL-C浓度极显著升高(P<0.01),肝素和膳食钙处理肥胖小鼠的PPARγ、FAS和IP3R1的mRNA水平均极显著降低(P<0.01),HSL mRNA水平极显著升高(P<0.01),C/EBPα的mRNA水平无明显变化;NE处理对肥胖小鼠的作用效果与肝素相反,其可明显削弱减肥作用(P<0.01)。膳食钙有显著的减肥效果(P<0.01),但钙+NE组的减肥效果弱于钙组(P<0.01),钙+肝素组的减肥效果强于膳食钙的处理效果(P<0.01)。【结论】IP3通路激活可引起胞内钙离子浓度升高,脂肪蓄积增加;反之,脂肪蓄积减少。通过IP3通路,膳食钙可抑制胞内钙离子增加。     

IAP对肉仔鸡生产性能的影响

将56只14日龄体重约350 g的AA雄性肉仔鸡按体重分为4组(n=14)腹腔注射胰岛激活蛋白(IAP),以研究IAP对肉仔鸡生产性能的影响。结果表明,给肉仔鸡分别腹腔注射0,0.5,1.0和2.0μg/只IAP,每只鸡4周的平均体增重分别为60.9±17.0,60.3±5.6,58.0±6.5和58.8±6.5 g/d,自由采食量分别为106.5±8.9,107.8±6.4,104.7±7.0和105.5±5.4 g/d,全净膛重分别为1360±69,1406±18,1393±37和1439±42 g/只,腹腔脂肪重分别为48±10,52±9,43±8和38±10 g/只,胸肌 腿肌重分别为620±47,645±32,657±35和688±42 g/只。各组血糖浓度分别为8.77±1.31,12.77±0.91,12.98±1.98和13.40±1.47 mmol/L,胰岛素浓度分别为10.77±1.67,13.81±3.67,15.54±3.53和13.73±5.25μU/mL,T3浓度分别为1.25±0.64,1.16±0.38,1.21±0.43和1.20±0.61 ng/mL,T4浓度分别为15.83±5.87,18.03±4.94,17.99±6.00和14.64±5.18 ng/mL。本实验表明,IAP对禽类也具有生物学作用,可同时提高肉仔鸡的血糖和胰岛素浓度,增加全净膛重和胸腿肌重,并有减少仔鸡腹腔脂肪重量的趋势,但对肉仔鸡的采食量、体增重和血液甲状腺素浓度无显著影响。     

南瓜多糖的降血糖作用研究

研究南瓜多糖对四氧嘧啶型糖尿病小鼠血糖的影响.对正常小鼠灌胃高低两个剂量(200、400mg/kg)的南瓜多糖水溶液;对造模成功的小鼠随机分为模型对照组、南瓜多糖组(400mg/kg的PP)和优降糖组(15mg/kg的优降糖),灌胃给药.两种类型小鼠的处理均设立正常对照组,给予等体积的生理盐水,测定小鼠的血糖和胰岛素.结果表明高剂量的南瓜多糖对正常小鼠的降血糖效果优于低剂量;南瓜多糖使糖尿病小鼠的血糖与模型对照组相比极显著降低,胰岛素极显著升高.     

骆驼乳清蛋白对对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对对乙酰氨基酚（APAP）所致小鼠肝损伤的保护作用。选取6周龄KM小鼠，适应性饲养1周后，随机分成6组，每组8只。正常对照组（NC）和APAP致肝损伤模型组（LD）的小鼠饲喂基础日粮并每天灌胃生理盐水，连续处理8 d后，LD组小鼠经腹腔注射APAP(325 mg/kg);N-乙酰半胱氨酸阳性药物对照组（NAC）的小鼠，每天腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150 mg/kg），连续处理8 d后，经腹腔注射APAP(325 mg/kg);CWP低、中、高剂量组（LCWP、MCWP和HCWP）的小鼠，每天分别灌胃100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg CWP，连续处理8 d后经腹腔注射APAP(325 mg/kg)，造成小鼠急性肝损伤。注射APAP后12 h，各组小鼠经眼球采血并分离血清后处死。采集肝组织经H&E染色后观察组织学变化；检测小鼠血清中肝功能生物标志物水平、氧化应激标志物水平及肝脏中的抗氧化酶活性。结果表明：与LD组相比，低、中、高剂量CWP干预均能显著降低小鼠血清丙氨酸氨基转移酶活力、天冬氨酸氨基转移酶活力和肿瘤坏死因子...     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠胰腺PDX-1基因表达的影响

目的观察罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能、胰岛细胞增殖以及胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)基因表达的影响。方法将36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、T2DM未治疗组和RSG组。T2DM未治疗组和RSG组给予高脂饲料喂养,于第8周末以链脲佐霉素(STZ)30 mg/kg腹腔注射,成模后RSG组每天给予RSG 4mg/kg灌胃持续8周。检测各组空腹血糖以及胰岛素水平;12周后处死大鼠立即取出胰腺组织,用免疫组化染色和荧光定量PCR观察胰岛增殖细胞核抗原(PCNA)、PDX-1 m RNA表达。结果与正常对照组相比,T2DM未治疗组PDX-1m RNA表达减少(P<0.01);与T2DM未治疗组比较,RSG组大鼠PCNA和PDX-1m RNA基因表达增加(P<0.01)。结论RSG上调T2DM大鼠胰腺PDX-1基因表达,改善胰岛β细胞功能。     

原花青素对肥胖小鼠脂肪沉积的抑制

探讨葡萄籽提取物原花青素对肥胖小鼠脂肪沉积的影响.用高脂日粮饲喂小鼠建立肥胖模型,然后分别用低剂量[50 mg/(kg·d)]、中剂量[100 mg/(kg·d)]和高剂量[200mg/(kg·d)]的葡萄籽提取物原花青素灌胃处理15 d,记录体质量变化,检测血清中TG、T-CHO、LDL-C和HDL-C浓度,检测葡萄糖耐受性和胰岛素耐受性,同时利用Real-ime PCR分析PPARy、C/EBPα、HSL和FAS mRNA的表达水平.结果表明,葡萄籽提取物原花青素可降低肥胖小鼠体质量,并呈现一定的剂量依赖性.各处理组血清中总T-CHO、TG和LDL-C浓度均显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)降低,而HDL-C浓度显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)升高.同时,各处理组注射葡萄糖有改善肥胖小鼠高血糖的趋势.注射胰岛素后,原花青素可改善肥胖小鼠对胰岛素的抵抗状况.各处理组附睾脂肪组织中C/EBPa、FAS和PPARyγ基因mRNA的表达水平均显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)低于对照组,而HSL mRNA表达水平则呈现显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)升高.由此可知,葡萄籽提取物原花青素可抑制肥胖小鼠脂肪沉积,降低血脂,同时通过影响脂代谢相关基因的表达和葡萄糖、胰岛素耐受性共同调节小鼠脂肪代谢.     

两种高脂高糖饲料致SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型的效果比较

探讨不同高脂高糖饲料对SD大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型的影响,分析模型鼠的主要死亡因素,以期提高造模成功率。选取用于复制SD大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型的两种配方饲料,饲喂SD大鼠42 d后,以30 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,且连续观察14 d,分别在试验开始当天、第7天、第14天、第21天、第28天、第35天、第42天、第49天、第56天禁食12 h后,观察大鼠是否存在"多食、多饮、多尿、体重减轻"症状,测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)等;在第42天、第56天禁食12 h后心脏采血,测定口服葡萄糖耐量(OGTT)及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),空腹血浆胰岛素(FSI)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。两种高脂高糖配方饲料组在第42天、第56天,大鼠体重、OGTT、ISI均低于正常组,FBG、TG、FSI及IRI的值明显高于对照组,H1组、H2组成模率分别为75%和50%,死亡率分别为25%和50%。两种高脂高糖配方饲料均可复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型,但H1组优于H2组。     

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型及生殖能力的研究

目的:不同剂量链脲菌素(STZ)1次注射诱导小鼠糖尿病模型的建立,了解糖尿病发病机理,以及糖尿病小鼠的生殖能力。方法:ICR雌性小鼠随机分为正常对照组及200、150 mg.kg-1 STZ组。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖测定试纸和尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,放射免疫方法检测小鼠血清中胰岛素的水平,并将制作的模型小鼠与正常雄鼠交配。结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加,3周后稳定。高剂量组,血清葡萄糖浓度明显升高(P<0.001),血清胰岛素下降极显著(P<0.001);胰岛破坏严重。低剂量组分小鼠血清葡萄糖升高和未升高组,但血清胰岛素浓度均明显降低(P<0.01),胰岛内可见炎性细胞浸润。血糖升高小鼠交配能力下降,仅为46.9%,流产率73.9%,畸形率为9%,仔鼠出生死亡率20%。结论:不同剂量的STZ均能诱发糖尿病模型,且影响雌鼠的交配能力和子代的生长发育。