运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组正常对照组，高脂饮食组和高脂运动组。高脂饮食动物给予以熟猪油为主的高脂饲料，高脂运动组大鼠进行游泳训练，实验持续7周。以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测胰岛素敏感性，同时检测实验后空腹、餐后血糖及空腹胰岛素浓度。结果高脂饮食大鼠胰岛素水平明显升高，G-InsTT中K值明显降低。而高脂运动组大鼠经过7周游泳训练后，与高脂组相比，胰岛素水平下降，G-InsTT中K值明显升高。结论长期高脂饮食导致胰岛素抵抗的发生，而运动训练可减轻胰岛素抵抗，改善高胰岛素血症。     

桑树提取物对高脂肪饲喂小鼠的脂肪肝和胰岛素抵抗的作用

非酒精性脂肪肝是肥胖的最常见并发症之一。桑树提取物作为一种重要植物提取物资源,含有大量抗氧化物质,如花青素、酚类和黄酮类化合物。试验旨在探索桑树提取物(MEE)对高脂饮食诱导的脂肪肝和胰岛素抵抗小鼠代谢紊乱的影响作用。将雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为3组,分别饲喂低脂、高脂和添加MEE饲料。结果表明,饲料中添加MEE可降低饮食引起的体增重,改善高脂饮食诱导的脂肪肝和脂肪增加,降低胰岛素抵抗,改善糖代谢。肝脏基因表达分析表明,MEE组改变了脂质和胆固醇代谢方面的基因表达。试验表明,饲料中补充MEE可减轻高脂饮食小鼠产生的肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗情况。此外,MEE作用与脂肪酸氧化有关,可降低脂肪酸和胆固醇的生物合成。     

复方黄芪降糖颗粒对四氧嘧啶致高血糖小鼠的降糖作用研究

为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。     

大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-羟基类 固醇脱氢酶1表达的影响

观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。     

降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因 2型糖尿病1VIKR鼠肾损伤的研究

目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酞肌醇-3一激酶蛋白表达的影响、方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组〔MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周〔4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1),磷脂酞肌醇-3一激}(PI-3K)的蛋白表达〔结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3 K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与千预胰岛素信号通路有关、     

甘丙肽受体1正性调节胰岛素敏感性的作用

将36只大鼠分3组,高脂饮食对照组、2型糖尿病模型对照组(模型组)、2型糖尿病模型大鼠侧脑室注射甘丙肽受体1(GALR1)激动剂M617[10nmol·(kg·d)-1]组(试验组),每组12只。侧脑室注射处理20d后,采用ELISA法检测血清胰岛素抵抗分子表达指标、正糖钳试验检测葡萄糖输注速率及RT-PCR检测脂肪细胞GLUT4表达量,探讨M617通过激活GALR1能否提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。结果表明:侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的体重、降低血糖、抑制胰岛素分泌、抑制sCD36及CRP表达;同时,侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的正糖钳的葡萄糖输注速率和脂肪细胞GLUT4mRNA表达水平。说明侧脑室注射M617通过激活GALR1可显著促进外周组织的葡萄糖摄取,增加胰岛素敏感性。     

棕榈酸对BRL-3A细胞胰岛素抵抗和脂代谢的影响

[目的]分析不同浓度棕榈酸诱导对BRL-3A细胞(大鼠肝脏间质细胞)胰岛素抵抗和脂代谢的影响,为研究胰岛素抵抗发生的生物化学机制提供肝细胞模型。[方法]采用不同浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.25 mmol·L~(-1))棕榈酸处理BRL-3A细胞,分别检测细胞活力、细胞死亡率、甘油三酯含量和葡萄糖消耗量; RT-qPCR法检测脂代谢相关基因表达;免疫印迹法检测胰岛素抵抗相关蛋白表达。[结果]与对照组相比,0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理12～48 h显著降低BRL-3A细胞活力,并显著增加其死亡率。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加BRL-3A细胞中脂滴的堆积及甘油三酯含量,显著降低葡萄糖消耗量。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加脂代谢合成相关基因表达,显著降低脂代谢分解相关基因和胰岛素抵抗相关蛋白的表达。[结论]0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理可诱发BRL-3A细胞发生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。考虑到剂量效应和细胞毒性,0.20 mmol·L~(-1)棕榈酸处理BRL-3A细胞24 h可作为后续探讨胰岛素抵抗机制相关研究理想模型构建的最佳条件。     

中药抗糖尿病活性研究进展

糖尿病是一种慢性非特异性炎症反应;是全身性内分泌代谢性疾病;是由多种原因相互作用引起的持续血糖和糖尿升高为特点的慢性疾病.糖尿病有四种类型：①Ⅰ型：胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏.这类患者必须用胰岛素治疗,过去又称胰岛素依赖型.②Ⅱ型：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗.这类患者一般不需用胰岛素治疗,仅用饮食调节加用口服降糖药物即可控制血糖,过去又称非胰岛素依赖型.③其他：由胰腺内、外原因和其他疾病、药物引起的继发性糖尿病.④妊娠糖尿病.我国Ⅰ型糖尿病约占5.6%;Ⅱ型约占糖尿病的93.7%;其他类型糖尿病仅占0.7%.其治疗是控制血糖升高及防治并发症,现就中药抗糖尿病机制研究进展作一综述.     

没食子酸对糖尿病小鼠的影响

试验探索了植物提取的没食子酸(GA)在胰岛素抵抗细胞培养模型中发挥的作用及对高果糖饮食(HFD)诱发糖尿病小鼠肝脏碳水化合物代谢的影响。GA可能通过抑制肝脏炎症来减轻胰岛素抵抗情况,从而使高血糖情况减轻,并通过增强肝糖原合成,抑制肝糖质新生来改善HFD诱发糖尿病的小鼠的肝脏碳水化合物代谢异常。在胰岛素抵抗的FL8313小鼠肝细胞中添加GA 6.25μg·m L~(-1),可使其吸收葡萄糖量增加19.2%。在口服葡萄糖耐受试验中,GA极大缓解了HFD诱导糖尿病小鼠的高血糖症状,减少了葡萄糖曲线下面积值,并降低内稳态模型中胰岛素抵抗指数。饲喂GA的HFD小鼠的血清果糖肽、果糖胺水平和心血管风险指数评分均显著降低。此外,GA促进HFD小鼠胰岛素上游信号分子表达,包括胰岛素受体、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇-3激酶,Akt/蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白。抑制HFD小鼠体内糖质新生相关蛋白表达,例如果糖-1,6-二磷酸酶,而促进肝糖原合成酶表达和糖酵解相关蛋白表达,包括己糖激酶、磷酸果糖激酶和醛缩酶。研究结果表明,GA作为1种健康的食品成分,有一定的预防糖尿病作用。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

人参苦丁茶超细粉对2型糖尿病大鼠血糖及血脂相关指标的影响

研究人参苦丁茶超细粉对2型糖尿病大鼠血糖、血脂等相关指标的影响。通过高脂饮食加链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药消渴降糖胶囊组(75mg/kg)、人参苦丁茶超细粉高剂量组(750mg/kg)、人参苦丁茶超细粉低剂量组(375mg/kg),另设正常对照组。连续灌胃给药4周,每2周测定1次空腹血糖(FBG),末次给药后测定血清中游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。人参苦丁茶超细粉高剂量组、低剂量组可显著降低2型糖尿病模型大鼠FBG、NEFA、TC(P0.05),极显著降低胰岛素抵抗(IR)情况(P0.01);人参苦丁茶超细粉低剂量组显著降低2型糖尿病模型大鼠TG(P0.05);人参苦丁茶超细粉高剂量组可极显著降低2型糖尿病模型大鼠TG(P0.01),显著降低GSP、LDL-C含量(P0.05),极显著提高HDL-C含量(P0.01)。人参苦丁茶超细粉能改善2型糖尿病大鼠糖代谢与脂代谢和IR情况,对治疗2型糖尿病起到一定作用。     

高脂诱发C57BL/6J小鼠Ⅱ型糖尿病模型中胰岛素剪切的变化

[目的]通过建立高脂喂养糖尿病小鼠模型,探究高脂对胰岛素剪切成熟的影响。[方法]通过给C57BL/6J小鼠饲喂高脂饲料建立II型糖尿病小鼠模型,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)法测定高脂糖尿病小鼠血糖浓度,通过酶联接免疫吸附剂测定法检测糖负荷后糖尿病小鼠血液中胰岛素原在总胰岛素中所占的比例,采用Western-blot法检测高脂喂养糖尿病小鼠胰岛中激素原转化酶1(PC1)和激素原转化酶2(PC2)的表达水平及内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ER stress)信号通路相关分子表达。[结果]通过高脂喂养C57B6小鼠,当小鼠达10月龄时,IPGTT检测结果表明糖负荷后30、60、120 min高脂喂养组血糖水平与胰岛素原/总胰岛素均显著高于对照组,Western-blot结果表明,PC1和PC2表达水平均显著降低,其原因可能与ER stress信号通路激活相关。[结论]高脂喂养糖尿病小鼠血糖水平升高可能与PC1和PC2表达水平降低导致的胰岛素剪切障碍有关,PC1和PC2表达水平的降低是由ER stress引起的。     

哺乳期母鼠饲喂过量精氨酸对幼鼠的影响

幼儿期营养水平决定着成年个体是否具有易胖特性,精氨酸可能是幼儿期个体发育加快的原因之一。试验假设母体补充精氨酸可促进胎儿的发育,导致其成年后易胖且代谢系统紊乱。试验选取哺乳期维斯塔尔大鼠的母代和子代个体,分别饲喂母鼠含蛋白质15%的正常饲料(CN组)和含精氨酸2%的饲料(ARG组),观察母鼠乳中氨基酸含量。与CN组相比,ARG组苏氨酸和甘氨酸浓度降低。CN组和ARG组的子代个体采食后均分为两组,正常饮食组(CN-CN和ARG-CN)和高脂肪饮食组(CN-HF和ARG-HF)。结果表明,与其他各组相比,ARG-HF组的内脏脂肪含量极显著增加,而CN-CN组和ARGCN组间无显著差异。摄入过量糖后,与CN-HF组相比,ARG-HF组血糖和胰岛素水平极显著增加。试验结果表明,母代泌乳期饲料中添加精氨酸会增加子代对高脂肪饮食的敏感性,易产生内脏肥胖和胰岛素抵抗作用,而低水平苏氨酸和甘氨酸可能增加了子代个体终身肥胖的风险。因此,哺乳期个体补充过量精氨酸,会导致其子代个体成熟后的肥胖和胰岛素抵抗。     

不同饮食模式对CUMS诱导的小鼠焦虑抑郁样行为的影响

为探究不同饮食模式对小鼠焦虑抑郁样行为的影响,采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictability mild stress,CUMS）模型,将C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组（normal diet,ND）、正常饮食应激组（normal diet stress,NDS）、高脂饮食组（high fat diet,HFD）和高脂饮食应激组（high fat diet stress,HFDS）,对小鼠的行为、体质量、脂质和神经递质等指标进行测定。结果显示,与ND组相比,HFD组小鼠糖水偏好显著降低,旷场试验中总运动距离、进入中心区域次数和跨格次数降低,HFDS组部分行为学指标较HFD组更低,且HFDS组部分行为学指标低于NDS组;HFD组体质量、体脂比、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平最高,CUMS显著降低高脂饮食和正常饮食小鼠的体脂比、TC和TG水平,且与NDS组相比,这些脂质指标水平在HFDS组更低。结果表明,高脂饮食易诱导焦虑抑郁样行为,且高脂饮食会加重CUMS诱导的焦虑抑郁样行为,其机制可能与脂质代谢、中枢神经递质代谢途径有关。     

"龙头凤尾"铁皮石斛基因鉴别及复方胶囊降血糖研究

利用目标起始密码子多态性(start codon targeted polymorphism,简称SCo T)和巢式(Nested) PCR 2种分子标记技术建立"龙头凤尾"铁皮石斛DNA分子鉴别的方法,并研究其复方制剂的降血糖作用。用SCo T标记设计1对引物SC3,开发特异性检测"龙头凤尾"铁皮石斛的Nested PCR方法,建立分子鉴别质量标准;利用鉴别后的石斛制备复方胶囊,对链脲佐菌素加高脂饲料复制的胰岛素抵抗/脂代谢紊乱型糖尿病大鼠进行降血糖药效学研究,观察其对模型大鼠空腹血糖、糖耐量、血清胆固醇、胰岛素等的影响。结果显示,用设计的特异性引物SC3对其进行SCo T-Nested PCR扩增后,仅在睿绅2号中扩增出1条清晰的目标条带,而在其他铁皮石斛品种中均没有出现目标条带,从而实现特异性鉴别。其复方石斛胶囊降血糖作用的规律为:与正常对照组比较,造模组大鼠血糖水平、血糖曲线下面积、总胆固醇含量显著增加(P 0. 01),血清胰岛素含量显著减少(P 0. 01);与造模组比较,复方胶囊高、中剂量组大鼠血糖水平、血糖曲线下面积、总胆固醇含量显著减少(P 0. 05),大鼠体质量、血清胰岛素含量显著增加(P 0. 05)。说明SCo T-Nested PCR分子标记可以利用1对引物SC3对"龙头凤尾"铁皮石斛睿绅2号进行特异性鉴别;其制备的复方胶囊高、中剂量组对链脲佐菌素加高脂饲料致胰岛素抵抗糖/脂代谢紊乱型模型大鼠具有一定的降血糖作用,增加胰岛素分泌,降低血清胆固醇含量。能够提高该品种石斛的质量标准,其制剂产品具有较好的降血糖作用。     

PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展

胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用．     

妊娠期糖尿病126例分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)的早期诊断及治疗。方法:回顾分析我院2001年5月至2008年5月门诊孕检发现126例GDM患者的诊治方法、效果及妊娠结局。结果:9659例孕妇中诊断GDM126例,发病率1.3%。经饮食控制及胰岛素治疗均取得良好效果,无围产儿死亡。结论:对妊娠期糖尿病加强健康教育和筛查,早期诊断治疗效果好,可降低孕产妇及围产儿并发症发生率及死亡率。     

熊果酸与胰岛素抵抗研究综述

随着世界经济的快速发展,生活方式的改变,Ⅱ型糖尿病的发病率逐年升高。胰岛素抵抗作为Ⅱ型糖尿病的显著特征,成为研究的热点。熊果酸属于五环三萜类化合物,具有多种生物学效应。近来研究发现,熊果酸可以通过降低血糖、调节血脂、清除体内自由基、保护胰腺β细胞,缓解机体的胰岛素抵抗,从而具有医药开发潜力。     

他汀类药物治疗糖尿病伴代谢综合征的作用机制

他汀类药物可用于糖尿病伴有代谢综合征的治疗,其作用机制主要是减轻胰岛素抵抗及胰岛β细胞的损伤,改善高血压、血脂障碍和高血粘度,防治心脑血管疾病、减少心脑动脉事件发生和保护肾功能、减少蛋白尿等。     

染料木素对Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响染料木素对Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响

【目的】研究染料木素(Genistein,Gen)对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响。【方法】用高脂饲料+小剂量链尿左菌素(50 mg/kg)腹腔注射的方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将Ⅱ型糖尿病大鼠分成6个组,分别为Ⅱ型糖尿病模型组,Gen高、中、低剂量治疗组(Gen用量分别为30,18,9 mg/(kg.d))、Tween-80对照组及饮食调整组(Gen 30 mg/(kg.d)),另取正常大鼠作为正常对照组(Control组)。给药6周后采血测定所有试验大鼠的糖耐量、空腹血糖、血清胰岛素、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝糖原和肌糖原含量。【结果】Gen能明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清胰岛素水平,改善糖耐量,明显降低TC、TG、LDL-C、肝糖原和肌糖原含量,升高HDL-C及HDL-C/LDL-C比值。【结论】染料木素可有效纠正Ⅱ型糖尿模型大鼠的胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,改善肝脏和肌肉组织在糖代谢过程中的中转作用和糖耐量异常状况。