GABA对热应激雏鸡法氏囊组织中IL-IL-6、TNF-TNF-α和HSPHSP70 mRNA表达的影响

试验旨在研究γ-氨基丁酸(GABA)对1~6周龄热应激雏鸡法氏囊组织中IL-6、TNF-α、HSP70 mRNA表达的影响。选择体重相近的1日龄雄性文昌鸡108只,随机平均分为对照组(CK)、热应激(HS)组、GABA+热应激(GABA+HS)组,饲养6周。每周龄末剖取法氏囊组织,采用RT-PCR方法检测雏鸡法氏囊组织中IL-6、TNF-α、HSP70 mRNA的表达水平,分析其在1~6周龄不同组雏鸡法氏囊组织中表达的变化。结果显示:与CK组比较,HS组和GABA+HS组雏鸡法氏囊组织中IL-6 mRNA表达水平上升,且GABA+HS组法氏囊组织中IL-6 mRNA普遍低于HS组;三组的TNF-α mRNA在1~3周龄时均有较低的表达水平,在4~6周龄时表达升高;1~6周龄HS组和GABA+HS组雏鸡法氏囊组织HSP70 mRNA表达水平整体普遍低于CK组。结果表明:热应激导致雏鸡法氏囊组织中IL-6和TNF-α mRNA的表达水平上升,同时抑制HSP70 mRNA的表达,而GABA在一定程度上能够缓解热应激造成的损伤。     

L-精氨酸对脂多糖刺激的断奶仔猪肠道损伤的缓解作用

研究L-精氨酸(Arg)对脂多糖(LPS)刺激的断奶仔猪小肠黏膜蛋白质、DNA、RNA含量、二糖酶活性和血浆D-木糖含量的影响,旨在探讨L-Arg是否可以缓解LPS刺激所导致的肠道损伤.选取24头健康的(21±1)d断奶仔猪,分成4个处理,每个处理6个重复.采用单因子设计(1)基础日粮(非应激对照组);(2)基础日粮 LPS(应激对照组);(3)基础日粮 LPS 0.5%Arg(0.5%Arg组);(4)基础日粮 LPS 1.0%Arg(1.0%Arg组).在第16天,给应激对照组、0.5%和1.0%Arg组注射100 μg/kg BW的LPS,非应激对照组注射等量的生理盐水.注射LPS 2 h后,按1 mL/kg BW的剂量分别给仔猪灌服D-木糖溶液,注射LPS 3 h后,采血,分离血浆待测;注射LPS后48 h屠宰仔猪,刮取小肠黏膜待测.结果表明(1)和非应激对照组相比,应激对照组的十二指肠黏膜蛋白质含量,空肠、回肠黏膜DNA含量,空肠黏膜蔗糖酶活性,回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性,血浆D-木糖含量均显著降低(P＜0.05),这表明LPS刺激导致断奶仔猪肠道损伤;(2)0.5%Arg组十二指肠黏膜蛋白质含量,空肠黏膜DNA含量,回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性,血浆D-木糖含量以及1.0%Arg组空肠DNA含量,空肠黏膜蔗糖酶活性,回肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性,血浆D-木糖含量均高于应激对照组,且与非应激对照组无显著差异(P＞0.05).这表明L-Arg在一定程度上缓解了LPS刺激所造成的肠道损伤.     

p38 MAPK抑制剂对热应激雌性雏鸡主要生殖激素分泌的影响

为探究p38 MAPK抑制剂SB203580对热应激雌性雏鸡主要生殖激素分泌的影响,将72只1日龄文昌鸡母雏随机分为对照组(CK)、热应激组(HS)和抑制剂组(HS+I),从第三周开始,每天中午12∶00对HS、HS+I组雏鸡进行热应激2 h,每周龄末在热应激前30 min给HS+I组雏鸡腹腔注射SB203580(5 mg/kg体重)。采用ELISA对血浆中促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)的含量进行测定。结果显示:HS组GnRH含量在3周龄时比CK组显著上升,而在4、5、6周龄时显著降低,HS+I组在3、4周龄时比HS组显著降低(P<0.05);HS组FSH含量在3周龄比CK组显著增加而在6周龄显著减少,HS+I组在3周龄比HS组显著减少(P<0.05);HS组LH含量在3周龄比CK组显著上升而在4、6周龄显著下降,HS+I组在3周龄比HS组显著减少(P<0.05);HS组E2含量在3周龄比CK组显著上升而在5、6周龄显著下降,HS+I组在3周龄比HS组显著减少(P<0.05)。结果表明:热应激扰乱血浆中GnRH、FSH、LH、E2的正常水平,SB203580可抑制热应激雏鸡体内GnRH、FSH、LH、E2的分泌。     

α-酮戊二酸对LPS慢性应激仔猪小肠黏膜形态与功能的影响

为了探讨α-酮戊二酸(AKG)能否缓解LPS慢性应激导致的仔猪小肠黏膜损伤及其机理,本试验研究了AKG对LPS慢性应激仔猪的小肠黏膜形态、血浆D-木糖的含量、血浆和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)活性及小肠黏膜mTOR及磷酸化的mTOR表达量的影响.18头(24±1)日龄健康断奶仔猪随机分成3个处理组(空白对照组、应激对照组、AKG组),每个处理6个重复.各组基础日粮一致,空白对照组和应激对照组饲喂基础日粮+1%淀粉,AKG组饲喂基础日粮+1%AKG.试验期为16 d.应激对照组和AKG组仔猪分别于第10、12、14和16天腹膜注射80μg·kg~(-1)BW的LPS,空白对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水.第16天注射LPS 2 h后,按0.1g·kg~(-1)BW的剂量给仔猪灌服D-木糖溶液,注射LPS 3 h后,前腔静脉采血.第17天屠宰取小肠组织样,刮取肠黏膜及制作组织切片.结果表明:(1)与空白对照组相比,应激对照组十二指肠、空肠和回肠黏膜绒毛高度/隐窝深度、空肠和回肠磷酸化mTOR/mTOR(P-mTOR/mTOR)显著降低(P<0.05),血浆DAO活性显著升高(P<0.05).(2)与应激对照组相比,AKG组十二指肠、空肠和回肠黏膜绒毛高度/隐窝深度、空肠黏膜DAO活性、血浆D-木糖及十二指肠、空肠和回肠黏膜P-mTOR/mTOR显著升高(P<0.05).结果显示,日粮中添加1%AKG可在一定程度上改善仔猪的小肠组织学形态和吸收功能,缓解LPS慢性应激导致的仔猪小肠黏膜损伤,这与mTOR信号通路有关.     

热应激条件下不同抗氧化添加剂对蛋鸡肠道结构的影响

为研究饲粮添加抗氧化剂对热应激条件下蛋鸡肠道结构的影响,选取2 400只35周龄海兰蛋鸡随机分为5组,每组4个重复,每个重复120只,分为A组(200 mg/kg姜黄素+基础日粮)、B组(150 mg/kg添加剂A+基础日粮)、C组(100 mg/kg姜黄素+150 mg/kg添加剂A+基础日粮)、D组(150 mg/kg添加剂A+200 mg/kg添加剂B)和O组(对照组,基础日粮),其中添加剂A含2%茶多酚,添加剂B含≥300亿乳酸菌,7 d预试期,42 d正试期。结果显示:与O组相比,A组蛋鸡空肠、回肠的绒毛高度与黏膜厚度显著提高(P0.05);B组添加剂能够显著提高蛋鸡空肠、回肠、十二指肠的绒毛高度及黏膜厚度(P0.05),且显著提高空肠的绒毛高度/隐窝深度(V/C)值(P0.05);C组蛋鸡空肠、回肠、十二指肠的绒毛高度、V/C值及黏膜厚度显著提高(P0.05)。另外,相对A、B、C组,D组的十二指肠、空肠、回肠的绒毛高度与V/C值均有显著提高(P0.05)。结果表明:姜黄素、茶多酚和微生态制剂等添加剂对热应激条件下蛋鸡肠道损伤有一定缓解作用,且以基础日粮中添加100 mg/kg姜黄素+150 mg/kg添加剂A改善效果最为显著。     

丙氨酰-谷氨酰胺对断奶仔猪小肠黏膜固有层免疫球蛋白A浆细胞数量、分泌型免疫球蛋白A及黏膜中白细胞介素含量的影响

本试验旨在研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对断奶仔猪小肠黏膜固有层免疫球蛋白A(Ig A)浆细胞数量、分泌型免疫球蛋白A(SIg A)及黏膜中白细胞介素(IL)含量的影响。试验选用(21±2)日龄断奶、初始体重(6.7±0.9)kg的长白×大白去势仔猪100头,按完全随机区组法分为4组,每组5个重复,每重复5头仔猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂基础饲粮中添加0.15%、0.30%和0.45%Ala-Gln的试验饲粮。试验期21 d。结果显示:1)与对照组相比,饲粮中添加0.15%~0.45%Ala-Gln均显著提高仔猪断奶后第7、14、21天十二指肠以及空肠黏膜固有层Ig A浆细胞数量(P0.05),特别是0.30%Ala-Gln组仔猪在断奶第14天空肠Ig A浆细胞数比对照组增加22.6%(P0.05);在回肠中,0.30%Ala-Gln主显著提高断奶后第7、14天仔猪Ig A浆细胞数(P0.05)。2)断奶仔猪空肠黏膜SIg A含量随着Ala-Gln添加量呈二次曲线增长规律。在断奶后第7天,0.30%Ala-Gln组仔猪SIg A含量与对照组相比极显著提高了70.4%(P0.01);在断奶后第14、21天,0.15%、0.30%Ala-Gln与对照组相比显著提高了SIg A含量(P0.05)。3)与对照组相比,饲粮中添加0.15%、0.30%Ala-Gln可显著提高仔猪早期断奶后第7天黏膜IL-2、IL-5含量,分别显著提高断奶后第14天IL-5、IL-2含量(P0.05),其他添加水平无显著影响(P0.05);随着饲粮中Ala-Gln添加量的增加,各组IL-6、IL-10的含量呈线性增长趋势,且显著高于对照组(P0.05)。综上所述,饲粮中添加Ala-Gln可提高肠黏膜固有层Ig A浆细胞数量、黏膜SIg A分泌量及IL含量,提高断奶仔猪肠道黏膜细胞免疫。     

L-精氨酸和α-酮戊二酸对热应激肉鸡肠道吸收功能、抗氧化能力、能量代谢的影响

本试验旨在研究L-精氨酸(Arg)和α-酮戊二酸(AKG)对热应激肉鸡肠道功能的影响。选用200只1日龄Cobb肉鸡,随机分为4个处理组:对照组(基础日粮)、热应激组(基础日粮)、Arg组(基础日粮+0.5%Arg)、AKG组(基础日粮+0.5%AKG),每个组5个重复,每个重复10只鸡。试验为期5周,第1周各组室温控制在32~34℃,第2~5周热应激组、Arg组和AKG组控制在(36±2)℃,而对照组第2周开始慢慢降至(22±2)℃,并从第3周开始维持在(22±2)℃,湿度为50%~60%。结果表明:与对照组相比,热应激处理降低了肉鸡生长性能和血液三碘甲腺原氨酸(T3)含量(P0.05),同时也显著降低了空肠和回肠脂肪酶、回肠胰蛋白酶、空肠过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、回肠超氧化物歧化酶(SOD)和CAT的活力、十二指肠和回肠三磷酸腺苷(ATP)含量、空肠小肽转运载体(Pep T1)、紧密连接蛋白(Claudin-5)m RNA表达量(P0.05),显著提高了死亡率、血液皮质酮、十二指肠和回肠丙二醛(MDA)含量、空肠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、AMP依赖的蛋白激酶α1(AMPK-α1)m RNA表达量(P0.05);与热应激组相比,日粮中添加0.5%Arg可显著提高热应激肉鸡饲料转化率、十二指肠脂肪酶和回肠胰蛋白酶活力、十二指肠和空肠DNA含量、空肠CAT活力和HMOX-1 m RNA表达量(P0.05),降低死亡率、十二指肠和空肠RNA/DNA比值、空肠TP/DNA比值、HIF-1α和AMPK-α1 m RNA表达量(P0.05),而日粮中添加0.5%AKG可显著提高热应激肉鸡血液T3、十二指肠和空肠DNA含量、十二指肠CAT和GSH-Px的活力、十二指肠和空肠及回肠ATP含量(P0.05),并显著降低死亡率、血液皮质酮含量、空肠RNA/DNA及TP/DNA比值、十二指肠MDA和回肠过氧化氢(H2O2)含量(P0.05)。因此,日粮中添加0.5%Arg可提高热应激肉鸡肠道消化能力和抗氧化功能,而添加0.5%AKG可促进热应激肉鸡肠道黏膜细胞生长,提高肠道抗氧化能力,并改善肠道能量代谢状况。     

运输应激对山羊小肠黏膜碱性磷酸酶活性的影响

为了探究运输应激对山羊小肠黏膜碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)活性的影响,试验将18只山羊随机分为对照组、运输应激2 h组和运输应激6 h组,每组6只,进行相应运输处理后,分别取其十二指肠、空肠和回肠段用4%多聚甲醛固定后,制作石蜡切片,采用Gomori氏改良法染色研究不同组山羊各肠段黏膜中AKP活性的变化。结果表明:与对照组十二指肠相比,运输应激2 h组十二指肠AKP活性变化差异不显著(P0.05),而运输应激6 h组十二指肠AKP活性极显著降低(P0.01)。与对照组空肠相比,运输应激2 h组空肠AKP活性变化差异不显著(P0.05),运输应激6 h组空肠AKP活性显著降低(P0.05)。与对照组回肠相比,运输应激2 h和6 h组回肠AKP活性均极显著(P0.01)下降。说明6 h运输应激会降低山羊小肠黏膜AKP活性,进而影响山羊小肠营养吸收功能。     

SB203580对热应激雄性雏鸡主要生殖激素分泌的影响

为探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)抑制剂SB203580对热应激雄性雏鸡主要生殖激素含量的影响,试验将72只1日龄健康雄性文昌鸡雏鸡常规饲养2周,随机分为对照(CK)组、热应激(HS)组及热应激+SB203580(HS-I)组,每日中午将HS组与HS-I组雏鸡置于温度为(40.0±0.5)℃,相对湿度为(70±5)%的大型人工气候箱中热处理2 h(12:00—14:00),第3,4,5,6周龄末、热应激前0.5 h对HS-I组雏鸡按体重腹腔注射SB203580 5 mg/kg,HS组及CK组腹腔注射等量生理盐水;然后将HS组及HS-I组雏鸡置于人工气候箱中进行热应激[温度为(40.0±0.5)℃,相对湿度为(70±5)%]2 h(12:00—14:00),CK组雏鸡同时置于没有加热的人工气候箱中2 h。热应激结束后,各组随机抽取6只雏鸡立即采集颈动脉血液,并用酶联免疫吸附法测定雏鸡血浆中促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)等激素含量,试验进行4周。结果表明:与CK组相比,HS和HS-I组的GnRH、LH、T含量在第3,6周显著下降(P0.05),HS-I组的FSH含量在第6周显著降低(P0.05);在第5周,HS-I组FSH和T含量显著高于HS组(P0.05)。说明热应激能显著降低雏鸡生殖激素含量,而SB203580可提高热应激雄性雏鸡FSH和T含量。     

热应激对鸡小肠肥大细胞和组胺的影响

为探讨热应激时鸡小肠损伤与肥大细胞及组胺的关系,采用组织学技术和荧光分光光度法,观察了试验性热应激肉鸡小肠肥大细胞数量和组胺含量变化.结果表明热应激时,肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠的黏膜损伤、水肿,与对照组相比,试验组的小肠肥大细胞数量和组胺含量明显升高(P<0.05),这提示小肠肥大细胞数量和组胺含量变化与热应激所致的...     

枯草芽孢杆菌048对雪山草鸡抗肠炎沙门氏菌感染能力的影响

本试验旨在研究枯草芽孢杆菌(BS)048对雪山草鸡抗肠炎沙门氏菌(SE)感染能力的影响。选择240只体重(61.5±0.5)g的1日龄雪山草鸡公鸡(SE阴性),随机分为4组,每组设3个重复,每个重复20只鸡。对照组和对照感染组饲喂基础饲粮,BS组和BS感染组饲喂添加0.1%(质量分数)BS048的基础饲粮。对照感染组和BS感染组在5~7日龄时每天以1×108CFU的SE感染试验鸡只,试验期14 d。测定BS048对正常和SE感染雪山草鸡盲肠黏膜、肝脏、肾脏SE载菌量,血清免疫球蛋白(Ig)和回肠分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)含量,空肠黏膜碱性磷酸酶(ALP)、髓过氧化物酶(MPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:1)与对照组相比,BS组显著提高了雪山草鸡8、10、14日龄回肠s Ig A含量(P0.05),显著提高了10、14日龄空肠黏膜ALP活性(P0.05),极显著提高了10、14日龄的空肠黏膜T-AOC及T-SOD、GSH-Px活性(P0.01),显著降低了8、14日龄的空肠黏膜MDA含量(P0.05)。2)与对照感染组相比,BS感染组极显著减少了SE感染雪山草鸡盲肠黏膜、肝脏和肾脏SE载菌量(P0.01),显著提高了10、14日龄的血清Ig A、Ig G、Ig M及8、10、14日龄的回肠s Ig A含量(P0.05),显著提高了8、10、14日龄的空肠黏膜ALP活性P0.05),极显著降低了8、10、14日龄的空肠黏膜MPO活性(P0.01),显著或极显著提高了8、10、14日龄的空肠黏膜T-AOC及T-SOD、GSH-Px活性(P0.05或P0.01),显著或极显著降低了8、10、14日龄的空肠黏膜MDA含量(P0.05或P0.01)。由此可见,BS048能够增强雪山草鸡的抗SE感染能力。     

脂多糖刺激对断奶仔猪小肠结构的影响及机理

为了探讨脂多糖(LPS)对肠道结构的影响,试验选取12头(28±3)日龄断奶仔猪,随机分为对照组和LPS组,LPS组按体重注射100μg/kgLPS,对照组注射等量生理盐水。注射3小时时,屠宰仔猪后取小肠样品,观察肠道形态,测定小肠黏膜细胞增殖率以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的表达。结果表明:(1)LPS刺激加深了仔猪十二指肠、空肠的隐窝深度(P0.05),降低了十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度与隐窝深度比值(P0.05);(2)LPS组十二指肠、空肠和回肠小肠黏膜细胞增殖率显著降低(P0.05);(3)LPS刺激明显提高了仔猪十二指肠(P0.05)和回肠(P0.10)间质以及空肠绒毛(P0.05)iNOS的表达;(4)LPS刺激降低了十二指肠和回肠上皮、空肠和回肠间质PPARγ的表达(P0.05)。说明LPS刺激可导致仔猪肠道结构损伤,其机理可能是通过促进促炎基因(iNOS)和抑制抗炎基因(PPARγ)的表达所致。     

地衣芽孢杆菌对脂多糖应激仔猪肠道形态、肠黏膜抗氧化能力和免疫力的影响

本试验旨在研究地衣芽孢杆菌对脂多糖(LPS)应激仔猪肠道形态、肠黏膜抗氧化能力和免疫力的影响。试验选用35日龄、平均体重为(10.0±0.5)kg的苏山猪90头,随机分成3组(对照组、LPS组和BL+LPS组),每组3个重复,每个重复10头仔猪。其中,对照组和LPS组仔猪均饲喂基础饲粮;BL+LPS组仔猪饲喂添加500 mg/kg地衣芽孢杆菌的基础饲粮。预试期3 d,正试期21 d,于正试期第21天从每个重复中选2头仔猪腹腔注射LPS(LPS组和BL+LPS组)或等量的灭菌生理盐水(对照组),注射24 h后屠宰取样。结果显示:1)与对照组相比,LPS应激显著降低了仔猪十二指肠二胺氧化酶(DAO)、空肠一氧化氮合成酶(NOS)活性及空肠一氧化氮(NO)含量(P<0.05),显著提高了血浆中NO含量和NOS活性(P<0.05);显著降低了空肠绒毛高度和绒隐比、回肠绒隐比(P<0.05);显著降低了十二指肠、空肠和回肠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)、十二指肠和回肠超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05);显著降低了空肠上皮细胞中淋巴细胞、空肠和回肠上皮细胞中杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了血清免疫球蛋白G(IgG)含量,提高了回肠黏膜白细胞介素-6(IL⁃6)和白细胞介素-1β(IL⁃1β)含量(P<0.05)。2)与LPS组相比,饲粮添加地衣芽孢杆菌显著提高了LPS应激仔猪回肠DAO和NOS活性(P<0.05);显著提高了空肠黏膜GSH⁃Px活性显著提高(P<0.05),显著降低了十二指肠黏膜丙二醛(MDA)含量(P<0.05);显著提高了血清IgG含量(P<0.05)。由此可见,LPS应激导致仔猪肠黏膜损伤,在饲粮中添加地衣芽孢杆菌可提高LPS应激仔猪的肠黏膜抗氧化能力和免疫力,一定程度上促进肠道形态的修复,减缓LPS应激导致的肠道损伤。     

人参茎叶多糖对雏鸡小肠黏膜细胞因子和免疫介质的影响

600只7日龄海兰褐蛋雏鸡随机分为10个处理,每个处理60只,分为3个重复,每个重复20只。其中5个处理为免疫抑制组,每天灌服环磷酰胺(CY)100mg/kg,其余为正常饲喂组,灌服等量生理盐水,连续7d。免疫抑制组和正常饲喂组基础饲粮中人参茎叶多糖(Ginseng stem and leaf polysaccharide,GSLP)添加干物质量同为0.2、0.4、0.8、1.6g/kg。雏鸡35日龄时,每个处理中随机选择9只雏鸡(每个重复3只),采集十二指肠、空肠和回肠样品,利用比色法、ELISA和real-time PCR方法分析一氧化氮(NO)、白细胞介素-2(IL-2)和分泌型免疫球蛋白A(slgA)含量以及干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达水平。结果显示,1.6g/kg GSLP显著提高了空肠IL-2含量(P0.05),并且IL-2含量与GSLP呈正相关关系(P0.10);环磷酰胺则显著降低了空肠IL-2含量(P0.01);GSLP对其它指标无显著影响。结果表明,0.2~1.6g/kg添加范围内,不同免疫状态雏鸡空肠黏膜细胞免疫水平随GSLP添加量的增加而提高;灌服CY对肠道黏膜细胞免疫的抑制的后续影响可以持续到35日龄。     

谷氨酰胺和牛磺酸对仔猪肠黏膜形态的影响

甘氨酰谷氨酰胺( Gly-Gln)和牛磺酸(Tau)对早期断奶仔猪小肠各段黏肠DNA和形态的影响.以28日龄杜×长×大断奶仔猪为研究对象,通过饲养和屠宰试验,研究Gly-Gln和Tau对早期断奶仔猪十二指肠、空肠和回肠黏肠DNA及形态的影响.结果表明:饲粮中分别或同时添加Gly-Gln和Tau均可提高小肠各段黏膜DNA的含量.Gly-Gln组能显著提高空肠和回肠段的黏膜DNA含量,Tau组和复配组对小肠各段黏膜DNA含量影响不显著;Gly-Gln组极显著增加了十二指肠和回肠的黏膜厚度(MT),显著提高了十二指肠和回肠后段的绒毛高度(VH),显著或极显著降低了空肠前段和中段的隐窝深度(CD),极显著提高了空肠前段和中段的VH/CD,显著提高了回肠段的VH/CD;Tau组极显著提高了十二指肠段的VH并降低了CD,极显著提高了十二指肠段和空肠中段的VH/CD;复配组显著或极显著降低了十二指肠段和空肠中段的CD,极显著提高了空肠前段、中段和回肠段的VH/CD.这说明,在早期断奶仔猪饲粮中分别或同时添加0.25%Gly-Gln和0.1% Tau能有效提高仔猪肠黏膜的发育及功能.     

凝结芽孢杆菌BC-HYI改善脂多糖损伤蛋雏鸡肠道作用的研究

本试验旨在探究凝结芽孢杆菌BC-HYI调节脂多糖(LPS)损伤蛋雏鸡肠道作用。选取1日龄京红蛋雏鸡180只,随机分为5组,每组6个重复,每个重复6只,重复之间体重接近。空白对照组(CON组)和模型组(LPS组)饲喂基础饲粮,连续灌服生理盐水;3个益生菌组饲喂基础饲粮,同时分别连续灌服低、中、高剂量的凝结芽孢杆菌BC-HYI (浓度分别为106、107、108CFU/mL),连续灌服28 d,28 d后灌服LPS,灌服浓度为2 mg/kg,灌服剂量为200μL/只,试验周期为6 h,分别记为LOW+LPS、MID+LPS、HIGH+LPS组。6 h后采血,剖检、收集蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠肠道组织及空肠黏膜。结果表明:与空白对照组相比,LPS灌服后,蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠的绒隐比以及空肠黏膜黏液蛋白2(MUC2)、闭合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),血清二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸(D-Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,空肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,空肠黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB (NF-κB)的mRNA相对表达量和蛋白表达量显著提高(P<0.05)。与LPS组相比,中、高剂量凝结芽孢杆菌BC-HYI极显著上调十二指肠、空肠、回肠绒隐比(P<0.01),极显著下调空肠黏膜TLR4和NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白表达量(P<0.01),显著下调蛋雏鸡血清DAO活性及D-Lac和TNF-α含量(P<0.05);凝结芽孢杆菌BC-HYI显著提高空肠黏膜MUC2、Occludin和ZO-1的mRNA相对表达量(P<0.05);凝结芽孢杆菌BC-HYI对空肠黏膜SIgA和IL-10含量无显著影响(P>0.05)。综上所述,凝结芽孢杆菌BC-HYI对LPS损伤有缓解作用,能降低肠道通透性,下调TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白表达量,从而改善LPS灌服后的肠道损伤,提高蛋雏鸡肠道健康。     

不同锌源对母羊和羔羊体液免疫及羔羊肠道黏膜组织形态和免疫的影响

本试验旨在研究妊娠母羊饲粮中添加不同锌源对母羊和羔羊体液免疫及羔羊肠道组织形态、黏膜免疫功能的影响。选取体重(38.1±9.7)kg、胎次(第2~3胎)相近的怀双羔湘东黑山羊21只,随机分为3组,每组7个重复,每个重复1只羊。各组分别在基础饲粮中添加60 mg/kg的硫酸锌、蛋氨酸螯合锌和甘氨酸螯合锌。基础饲粮中锌含量为22 mg/kg,各试验饲粮中锌含量均为82 mg/kg。预试期7 d,正试期45 d。分别于母羊产前第10天及羔羊出生后的第30、60和100天采集颈静脉血,测定妊娠母羊和羔羊血浆免疫球蛋白(Ig)和细胞因子含量;羔羊在出生后的第100天进行屠宰并采集肠道组织,测定羔羊肠道组织形态及肠道黏膜Ig、细胞因子含量。结果表明:1)母羊产前第10天,甘氨酸螯合锌组血浆白细胞介素(IL)-6和IL-8含量显著高于硫酸锌组和蛋氨酸螯合锌组(P<0.05)。2)羔羊出生后第30天,蛋氨酸螯合锌组血浆IgG含量显著高于甘氨酸螯合锌组(P<0.05)。羔羊出生后第60天,硫酸锌组和蛋氨酸螯合锌组血浆IL-4含量显著高于甘氨酸螯合锌组(P<0.05),蛋氨酸螯合锌组血浆IL-6、IL-22含量显著高于硫酸锌组和甘氨酸螯合锌组(P<0.05),甘氨酸螯合锌组血浆IgG含量显著高于蛋氨酸螯合锌组和硫酸锌组(P<0.05)。羔羊出生后第100天,各组之间血浆细胞因子和Ig含量均差异不显著(P>0.05)。3)各组之间空肠和回肠的绒毛宽度、绒毛高度、隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度无显著差异(P>0.05)。4)蛋氨酸螯合锌组和甘氨酸螯合锌组空肠黏膜IL-6、IL-22、IL-23和IgG含量显著高于硫酸锌组(P<0.05),甘氨酸螯合锌组空肠黏膜IL-4含量显著高于硫酸锌组和蛋氨酸螯合锌组(P<0.05),蛋氨酸螯合锌组空肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量显著高于硫酸锌组和甘氨酸螯合锌组(P<0.05)。蛋氨酸螯合锌组和甘氨酸螯合锌组回肠黏膜IL-4、IL-6、IL-23、IgM和IgG含量显著高于硫酸锌组(P<0.05),蛋氨酸螯合锌组回肠黏膜sIgA含量显著高于硫酸锌组和甘氨酸螯合锌组(P<0.05),且蛋氨酸螯合锌组回肠黏膜IgM和sIgA含量显著高于甘氨酸螯合锌组(P<0.05)。由此可见,妊娠母羊饲粮中添加蛋氨酸螯合锌和甘氨酸螯合锌能够改善羔羊体液免疫和肠道黏膜免疫功能,且蛋氨酸螯合锌优于甘氨酸螯合锌。     

补喂瘤胃液制备物对羔羊肠道黏膜及血浆中免疫球蛋白含量的影响

本试验旨在研究补喂瘤胃液制备物对羔羊肠道黏膜和血浆中免疫球蛋白含量的影响,探讨瘤胃液制备物对新生羔羊肠道黏膜免疫及体液免疫的影响。选取50只初生体重接近的新生羔羊为模型动物,随机分为5组,每组10只。试验组羔羊1日龄开始补喂健康成年绵羊瘤胃液制备物[瘤胃液(Ⅰ)、灭菌瘤胃液(Ⅱ)、超声波破碎瘤胃液(Ⅲ)和灭菌超声波破碎瘤胃液(Ⅳ)],对照组羔羊补喂等量生理盐水,每天1次,连续5 d。在24日龄时每组选取3只羔羊屠宰,采集肠道黏膜;在羔羊14和28日龄时颈静脉采血并分离血浆。测定肠道黏膜及血浆中免疫球蛋白含量。结果显示:1)小肠黏膜蛋白质中,各试验组免疫球蛋白A(Ig A)、分泌型免疫球蛋白A(SIg A)和免疫球蛋白G(Ig G)总量均高于对照组。其中,试验Ⅲ组Ig A总量极显著高于对照组(P0.01),显著高于其他试验组(P0.05);试验组SIg A和Ig G总量与对照组相比无显著差异(P0.05)。总体来说,免疫球蛋白含量变化趋势为回肠十二指肠空肠,试验Ⅲ组免疫球蛋白总量较对照组增加较多。2)血浆中,羔羊28日龄时免疫球蛋白含量均高于14日龄。14日龄时试验各组血浆中Ig A含量差异不显著(P0.05),但28日龄时试验Ⅰ组显著高于对照组(P0.05),极显著高于其他试验组(P0.01);试验各组Ig G含量在14和28日龄时差异均不显著(P0.05)。结果表明,给新生羔羊补喂不同处理的瘤胃液制备物均能提高羔羊肠黏膜免疫能力,补喂超声波破碎瘤胃液效果最佳。     

热应激对鹅小肠形态结构及肥大细胞影响的研究

采用肥大细胞研究的一些常规组织化学技术与形态学方法,对吉林白鹅小肠各段形态结构及小肠中肥大细胞数量、分布变化进行观察,进而探讨热应激对鹅小肠发育的影响。结果显示,对照组白鹅小肠形态结构完整,肠绒毛排列整齐;十二指肠中肥大细胞多于空肠和回肠;随日龄增加,肥大细胞数量随之增加。热应激组小肠各段肠黏膜结构不完整,肠绒毛断裂,十二指肠损伤最严重;小肠各段肥大细胞的数目明显多于对照组的小肠各段。表明热应激在一定程度上抑制了吉林白鹅小肠黏膜结构和免疫功能的正常发育。     

马齿苋水提物对热应激小鼠空肠结构及吸收功能的影响

旨在探讨马齿苋水提物(aqueous extract of Portulaca oleracea L.)对热应激小鼠空肠结构及吸收功能的影响。将40只昆明种小鼠随机分为4组(n=10):空白对照组(C)、热应激组(HS)、马齿苋水提物组(AEP)、维生素C组(Vc),HS、AEP和Vc组每天于(40±1)℃环境下处理0.5 h,连续热应激6 d后将小鼠转置于室温下给药治疗。给药7 d后眶窦采血,并采集小鼠空肠;测定小鼠血清中D-木糖、葡萄糖含量;HE染色观察空肠组织病理学变化;qRT-PCR法检测空肠黏膜ZO-1、SGLT1及GLUT2 mRNA的相对转录水平。结果显示,与C组比较,HS组小鼠空肠黏膜绒毛高度极显著降低(P0.01);血清中D-木糖的含量极显著降低(P0.01);空肠黏膜中ZO-1、SGLT1和GLUT2 mRNA的相对转录水平均极显著降低(P0.01);与HS组相比,AEP组小鼠空肠绒毛高度极显著提高(P0.01);血清中D-木糖及葡萄糖的含量均显著升高(P0.01或P0.05);空肠黏膜中ZO-1、SGLT1和GLUT2 mRNA的相对转录水平均显著升高(P0.05或P0.01)。高温处理可导致小鼠空肠黏膜脱落及吸收功能下降,而在给予马齿苋水提物治疗后可通过提高空肠ZO-1 mRNA表达量修复空肠黏膜结构,通过促进空肠黏膜SGLT1和GLUT2 mRNA的转录量改善吸收功能。马齿苋水提物能在一定程度上修复热应激导致小鼠空肠黏膜结构损伤,改善热应激小鼠肠道的吸收能力。