鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体mRNA的快速检测法

采用异硫氰胍变性法提取鸡外周血淋巴细胞总ＲＮＡ，通过斑点杂交试验探索了以糖皮质体ｃＤＮＡ为探针定量检测鸡糖皮质激素受体ｍＲＮＡ的简便快速方法。     

鸡淋巴细胞性自血病病毒和群特异性抗原（P27）在体内的分布与消长

应用生物素－亲和素法和电镜技术对接种鸡淋巴细胞性白血病病毒的实验鸡作了研究。结果：接种后１５ｄ的两只发病鸡雏骨髓中含有大量病毒抗原和群特异性抗原，ＢＡ阳性细胞主要是成髓细胞。接种后１个月一只实验鸡骨髓中形成成髓细胞性肿瘤结节，结节中成髓细胞ＢＡ弱阳性。接种两个月以后骨髓结构正常，各细胞群ＢＡ弱阳性。接种后１５ｄ法氏囊中即有病毒抗原和群特异性抗原，但主要是成髓细胞阳性。接种后２－５个月，法氏囊淋巴滤泡中一直存有病毒抗原和群特异性抗原，但以接毒后３－４个月时含量最高。接毒后６个月，法氏囊萎缩，结缔组织和成淋巴细胞ＢＡ弱阳性。电镜观察，在接毒后１－４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质巨噬细胞胞浆内和胞膜表面、网状细胞胞浆内和淋巴细胞之间观察到大量ＬＬ病毒粒子。根据ＢＡ法染色在法氏囊检出ＢＡ阳性细胞，或电镜在法氏囊检出大量ＬＬ病毒粒子。均可与ＭＤ相区别而建立ＬＬ病理学诊断。     

雌酮诱导间情期毕格犬发情受胎的内分泌特征

选用成年、健康毕格雌犬６只，雄犬３只，用雌酮、ＰＭＳＧ、ＨＣＧ诱导间情期犬发情、受胎。结果表明：６只雌犬中５只出现明显情征兆，发情率８３．３％；其中３只受胎，受胎率为６０％，平均产仔４．７只。毕格犬血浆睾丸酮水平间情期平均为０．８１±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ高于其他期。     

免疫抑制反应对糖皮质激素受体的向下调节

本文采用马立克氏病病毒Ｊ－１毒株经腹腔注入雏鸡作为免疫抑制反应模型，观察鸡在免疫地血浆皮质酮和外周血淋巴细胞糖皮质激素受体数的变化，发现自接毒后第三周，鸡血浆皮质酮水平升高近一倍，淋巴细胞中ＧＲ数显著减少（Ｐ＜０．０１）。小剂量缓释地塞米松未能有效阻止免疫抑制鸡肾上腺皮质酮的过多分泌，提示病毒感染诱导淋巴细胞分泌免疫反应性ＡＣＴＨ，干扰ＧＲ的生物合成，导致淋巴细胞ＧＲ减少，免疫抑制反应对淋巴细胞Ｇ     

VC和VE对应激梅花鹿血液中白细胞及糖皮质激素的影响

将30只试验鹿随机分为3组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组和Ⅲ组为试验组,分别在日粮中添加400mg/kgVC和166.64IU/kgVE。观测“保定与锯茸”应激状态下,梅花鹿血液白细胞的数量和组成、血浆总糖皮质激素、皮质醇浓度及淋巴细胞糖皮质激素受体含量的变化。结果表明,VC和VE均可显著提高应激鹿血液白细胞总数(P<0.01);VC和VE均可显著提高应激鹿血液中淋巴细胞百分率(P<0.01),降低N/L值(P<0.01)。VC和VE可显著降低应激鹿血浆总糖皮质激素、皮质醇浓度,提高应激鹿血液淋巴细胞糖皮质激素受体含量(P<0.01)。综合比较,VC的作用效果较VE好。     

干燥布氏菌苗免疫对奶牛Ea玫瑰花环形成及产奶量的影响

泌乳奶牛经干燥布氏杆菌活菌苗加强免疫，第3周观测到Ea玫瑰花形成率明显下降（P＜0．01），后来回升。第9周，Ea玫瑰花率显著高于注射菌苗前及对照组（P＜0．01）。试验期间受试组奶牛泌乳平均单产和每周总产量显著高出对照（P＜0．01）。试验结果表明，重复注射干燥布氏杆菌活菌苗可提高机体非特异性细胞免疫水平，在增强奶牛抗感染的同时，促进乳腺泌乳机能。     

猪脂联素球状结构域gAd基因在乳酸乳球菌中的表达

本研究旨在克隆猪脂联素球状结构域gAd基因,构建重组质粒并将其转化至乳酸乳球菌NZ9000中进行表达,并在体外对重组猪脂联素球状结构域进行生物学活性分析。提取猪脂肪组织总RNA,扩增得到脂联素基因全长并测序,设计引物引入酶切位点和His-tag,把gAd亚克隆到表达载体pNZ8048,将重组质粒转化乳酸乳球菌NZ9000中诱导表达。通过Ni 2+亲和层析柱对重组蛋白纯化后再Western blotting检测。然后,将gAd蛋白注射到高糖饲喂的小鼠体内鉴定生物学活性。结果表明成功获得了gAd基因并在乳酸乳球菌NZ9000中表达,表达产物相对分子质量约17ku。经纯化后用Western blotting检验具有反应原性,动物试验证明制备的gAd蛋白能显著降低小鼠的血糖水平。本研究为利用外源重组脂联素球状结构域调节猪的脂肪代谢打下了良好的基础。     

实验性淋巴细胞白血病鸡外周血淋巴细胞GRmRNA表达

为研究糖皮质激素抵抗在淋巴组织增生性疾病发生中的作用，以禽淋巴细胞白血病病毒（ＬＬＶ）ＲＡＶ－１株接种１日龄母鸡雏，定期检测其血浆皮质酮、淋巴细胞ＧＲｍＲＮＡ和ＧＲ相对含量。结果表明，在淋巴细胞性白血病发病期，ＧＲｍＲＮＡ和ＧＲ相对含量分别下降２１．７％和２７．３％，而血浆皮质酮水平未发生改变。研究结果提示，ＬＬＶ诱导鸡淋巴细胞发生糖皮质激素抵抗可能是禽淋巴细胞白血病发生的机理之一。     

淋巴细胞凋亡抑制与鸡马立克氏病的发生

本研究证明，外源性糖皮质激素（ＧＣ）可以诱导正常鸡和马立克氏病毒（ＭＤＶ）疫苗免疫鸡淋巴细胞ＤＮＡ出现１８０～９００ｂｐ的阶梯状小分子断片，即诱导淋巴细胞凋亡过程启动。尤其是疫苗免疫鸡淋巴细胞对体内生理浓度ＧＣ就有相当高的致ＤＮＡ阶梯状小分子断裂的敏感性。而这种诱导反应可以被ＲＵ４８６阻断，人工感染ＭＤＶ鸡同样有抑制该反应的作用，这暗示ＭＤＶ引起无免疫活性淋巴细胞在鸡体内堆集直到形成肿瘤，可能与ＭＤＶ抑制淋巴细胞凋亡，使自体生理性清除非功能性淋巴细胞的机制受阻有关。本研究还以ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）。结果使鸡对ＭＤＶ敏感性提高，ＭＤ病变形成提前。