附红细胞体病的研究现状

附红细胞体病(Eperythrozoonsis)是由专性血液寄生生物——附红细胞体(Eperythrozoon,简称附红体)寄生于人畜红细胞表面及血浆中引起的人畜共患传染病,临床上多为隐性感染。早在1928年由Schilling和Dinger分别在啮齿类动物中发现类球状附红体,1934年Neitz等在绵羊红细胞上或在其周围发现有多形态的微生物寄生,命名为绵羊附红体,同年,Adler等在牛体中发现了形态与类球状附红体相似的微生物,命名为温氏附红体。直至1950年Spliter确定猪的黄疸性贫血是由附红体所引起,该病才逐渐被重视起来。1986年Puntaric等正式描述人类的附红体病。该病…     

携带猪流行性腹泻病毒S1抗原表位的乙肝核心抗原病毒样颗粒的构建与鉴定

旨在构建以乙肝核心抗原（HBcAg）为载体呈现猪流行性腹泻病毒（PEDV）S1抗原表位的病毒样颗粒。将PEDV S1蛋白中含B细胞表位的270 bp片段插入到HBcAg主要免疫显性区域（MIR）,构建重组质粒pET-32a（+）-HBcAg-PEDV S1,转化到感受态细胞BL21（DE3）中,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE鉴定纯化后的重组蛋白,通过透射电镜观察其形态结构。结果显示,成功构建重组质粒pET-32a（+）-HBcAg-PEDV S1,并在BL21（DE3）中以包涵体形式表达,纯化、复性后的重组蛋白经过2%磷钨酸负染后透射电子显微镜检测到病毒样颗粒结构。HBcAg-PEDV S1重组蛋白能够自发形成病毒样颗粒,在原核表达中,乙肝核心抗原可作为载体呈现PEDV S1抗原表位,为今后新型PED疫苗的研究提供了思路。     

气雾免疫在养禽生产中的应用

家禽黏膜免疫系统(m ucosalim m une system,M IS)是机体免疫系统不可分割的重要组成部分,也是免疫系统的第一道防线。研究已经证实,机体95%以上的感染发生在黏膜或由黏膜入侵机体;同时黏膜既存在局部免疫又存在共同免疫系统,使黏膜免疫细胞相对独立于系统免疫。家禽胃肠道、呼     

鸡脂肪肝出血综合症防治研究现状及进展

鸡脂肪肝出血综合症是由于鸡体内脂肪代谢紊乱导致大量脂肪沉积于肝脏 ,造成肝细胞和血管壁变脆而发生的肝出血。最典型的表现是剖检可见肝脏脂肪变性 ,肝破裂。通过调整饲料配方 ,降低能量饲料 ,增加蛋白质、多种维生素、胆碱等可有效防治本病。1　发病原因在正常情况下 ,肝内     

中西医结合治疗猪附红细胞体病疗效观察

附红细胞体病(Eperyhrozoonosis)是由寄生于血液中的原核生物--附红细胞体(以下简称附红体,Eperythrozoon)引起的以贫血、黄疸、发热为主要特征的人兽共患病.该病临床治疗药物较多,但大多效果不佳,且有一定的毒副作用.本试验采用中西医结合治疗猪附红细胞体病,并对其疗效进行了比较,现报道如下.     

微生态制剂在养殖业上的应用

１微生态制剂的概念微生态制剂是一类能被动物采食后，通过改善动物胃肠道微生态平衡，从而促进动物生长，提高饲料利用率，降低幼畜死亡率，防止消化道疾病的饲料添加剂。由于它是由正常菌群微生物制成的生物制品，因此又称活菌制剂或益生素。２分类根据制剂的用途和作用机制可分为微生态生长促进剂和微生态药物制剂；根据菌株组成可分为单一菌剂和复合菌剂；根据微生物的菌种类型可分为乳酸菌类制剂、芽孢杆菌类制剂、酵母类制剂、光和细菌（PSB）制剂等。２．１乳酸菌类制剂乳酸菌属肠道常在菌，能作为微生态制剂的双乳酸菌种类很多，…     

猪附红细胞体病的研究进展

猪附红细胞体病(Swin Eperythrozoonosis)是由猪附红细胞体(Swine Epeythrozoon,简称附红体)引起的猪的一种以黄疸、贫血和发热为主要特征的传染病,又称猪赤鲁体病,过去也曾被称为黄疸性贫血病或类鞭虫病。随着养猪业的快速发展猪附红体病的发生也随之增多,本病一般呈隐性感染,     

气雾免疫在禽病防治中的应用

家禽黏膜免疫系统(mucosal immune system,MIS)是机体免疫系统不可分割的重要组成部分,也是免疫系统的第一道防线.研究已经证实,机体95%以上的感染发生在黏膜或由黏膜入侵机体;同时黏膜既存在局部免疫又存在共同免疫系统,使黏膜免疫细胞相对独立于系统免疫.家禽黏膜免疫是区别于全身免疫的局部免疫,黏膜免疫的基础是家禽胃肠道、呼吸道等处存在着大量的淋巴样组织构成完整而普遍的家禽黏膜免疫系统.滴眼、滴鼻和气雾免疫对鸡有较好的刺激产生呼吸道黏膜免疫的作用,其中气雾法免疫尤其适用于大群免疫.气雾法免疫的优点是省人力、省时间,而且较其他免疫方法产生免疫力的时间要快,免疫期长,免疫效果好.     

小檗碱对禽源大肠杆菌抑菌作用及耐药消除作用的转录组学分析

为了探究中药对大肠杆菌抗生素耐药性的消除机制,以小檗碱为处理药物,使用小檗碱浓度为250 μg/mL （1/2最小抑菌浓度（MIC））的LB肉汤培养临床分离的禽源耐药大肠杆菌,每隔24 h传一代,共传3代。对第3代菌液以影印法分离突变菌,以微板法测定突变菌的左氧氟沙星MIC。经测定发现突变菌对左氧氟沙星的MIC由16 μg/mL降至8 μg/mL,说明对左氧氟沙星的耐药性具有消除作用。为了解小檗碱作用大肠杆菌的分子机制,通过转录组测序方法对耐药性消除前后禽源大肠杆菌基因表达水平进行对比分析。结果显示,小檗碱作用后共有45个基因的表达量发生显著变化,其中有30个基因表达量上调,15个基因表达量下调。经过GO功能富集分析和KEGG代谢通路富集分析,发现上调主要为：与色氨酸合成有关的基因,磷酸吡哆醛结合相关3个基因,表达转酮酶基因;下调主要为：双组份系统中多个基因,十一异戊二烯焦磷酸磷酸酶（UppP）编码基因ybjG,酰基辅酶A脱氢酶合成有关的基因。推测大肠杆菌体内酶活性降低是小檗碱抑菌的主要机制;大肠杆菌多重耐药外排泵表达降低、细胞膜和细胞壁成分的改变是小檗碱耐药性消除的主要机制。     

奶牛胎衣不下与血浆NO、GSH-Px、MDA变化的关系

选用产后健康奶牛 9例和产后胎衣不下奶牛 9例 ,于产后 0 h、4h、8h、1 2 h、1 6h采血分离血浆 ,测定一氧化氮 ( NO)、丙二醛 ( MDA)含量和谷胱甘肽过氧化酶 ( GSH-Px)活性 ,探讨血浆 NO、GSH-Px、MDA变化与胎衣不下的关系。结果表明 ,试验组血浆 NO、MDA极显著高于对照组 ,GSH-Px含量极显著低于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,表明血浆 NO、GSH-Px、MDA的变化参与了产后胎衣不下的发生、发展。