克服猪瘟免疫失败的若干技术措施

纠正猪瘟免疫中的失误,不断提高猪瘟免疫效果,是所有养猪人持之以恒的工作。本文结合临床实践,从不同技术角度提出若干建议,供业内人士参考。一、大力普及猪瘟防控常识     

猪伪狂犬病的病理过程及其防治

临床猪的伪狂犬病最初是由于其对繁殖猪群的侵害,引起母猪死胎、木乃伊和不孕症,公猪的睾丸肿胀、萎缩而丧失配种能力,仔猪的早期高死亡率而被兽医界重视,近年来又发现该病可导致猪的免疫抑制。由于基层兽医和广大饲养管理人员对该病缺乏理性认识,防控措施缺失和执行中的错误,2000年以后该病对我国猪群的危害日益严重,已经从种猪群扩展到许多规模饲养场和专业户饲养的商品猪群。许多学者甚至认为该病是“猪高热病”流行的一个重要病因。笔者结合临床诊断治疗中的认识和体会,介绍其临床表现、病理过程、新发现的病理变化和处置方法,供基层兽医在临床诊断时参考,为该病的控制提供技术支持。     

绵羊自然感染贝氏莫尼茨绦虫对小肠黏膜免疫相关细胞的数量变化

运用组织学和组织化学染色法,分别对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊（感染组）与正常成年绵羊（对照组）的小肠各肠段的上皮内淋巴细胞、浆细胞、杯状细胞和嗜酸粒细胞的分布和数量变化进行了比较研究。结果显示：感染组小肠各段上皮内淋巴细胞、浆细胞、杯状细胞和嗜酸粒细胞数量均显著高于对照组,其中感染组十二指肠、空肠和回肠的上皮内淋巴细胞数量分别比对照组增加了169.11%、230.38%和233.42%（P〈0.01）;嗜酸粒细胞数量分别比对照组增加了116.78%、123.87%和164.51%（P〈0.01）;浆细胞数量分别比对照组增加了127.34%、72.97%和328.26%（P〈0.01）;杯状细胞数量分别比对照组增加了33.40%、41.42%和133.17%。对照组和感染组上皮内淋巴细胞和杯状细胞从十二指肠到回肠均逐渐减少,相反,对照组和感染组嗜酸粒细胞数量从十二指肠到回肠均逐渐增多,对照组小肠固有层浆细胞数量从十二指肠到空肠增加,空肠到回肠减少,感染组小肠固有层浆细胞数量从十二指肠到回肠均逐渐增多;对照组十二指肠、空肠、回肠的上皮内淋巴细胞、上皮内杯状细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞均差异极显著（P〈0.01）;感染组十二指肠、空肠、回肠的上皮内杯状细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞均差异极显著（P〈0.01）,感染组上皮内淋巴细胞空肠与回肠差异极显著（P〈0.01）,但十二指肠与空肠差异不显著（P〉0.05）。研究结果表明,贝氏莫尼茨绦虫感染成年绵羊后,成年绵羊通过特异性黏膜免疫细胞上皮内淋巴细胞增生加强细胞免疫水平,浆细胞增生加强体液免疫水平,同时还通过非特异性黏膜免疫细胞,嗜酸粒细胞和杯状细胞的增生进一步加强黏膜免疫水平以抵抗贝氏莫尼茨绦虫对绵羊的感染。可见绵羊可以通过黏膜免疫相关细胞增生加强局部免疫力以监视虫体免疫逃逸来抵抗寄生虫的感染。     

当前猪瘟免疫失误原因分析

搞好猪瘟的防控,是中国猪病防控的基础工作。近年来由于免疫抑制疾病的存在,以及养猪户认识的误差,猪瘟疫苗集中密度有了明显上升,防控效果却差强人意。本文结合2008年以来的临床实践,简要分析猪瘟免疫失败的原因,为养猪     

养猪环境恶化是猪病肆虐主因

近些年，全国性的猪群疫病频发，已成为危及我国猪肉产销平衡和食品安全的主要因素。笔者认为，养猪总体环境恶化形成了猪群疫病暴发和流行的温床。     

猪群疫病现状、流行趋势和规律

猪群疫病爆发和在局部地区流行,已达蚕食现代科技进步成果的地步。严峻的现实要求人们认真反思发展养猪业的基本思路,作者分析了猪病发生和流行现状,提出了猪病流行的五种趋势、三大特征和六种规律。     

猪瘟免疫中急待重视的失误

在中国,猪瘟的防控历来被认为是养猪行业的重中之重,这种看法符合中国猪瘟流行的实际。然而,由于免疫抑制疾病的存在,以及养猪户认识的误差,猪瘟防控虽然取得了显著成效,但是依然存     

有压力才有动力

思想是行动的先导。要想将工作做好,首先要转变观念,从思想上有一个深刻的认识,把问题搞明白了,工作起来就会方向明,有干劲。对此,我有深刻的体     

养猪总体环境恶化已成猪病肆虐主要原因

近些年全国性的猪群疫病频发，已成为危及我国猪肉产销平衡和食品安全的主要因素。那么导致全国性猪病肆虐之严酷形势的主要原因又是什么呢？笔者认为，养猪总体环境恶化形成了猪群疫病暴发和流行的温床。以下笔者根据亲身所见的体会，谈谈个人观点，仅供业界有关同仁参考。     

贝氏莫尼茨绦虫感染绵羊对小肠局部黏膜淋巴组织的影响

为了研究贝氏莫尼茨绦虫自然感染绵羊对小肠黏膜免疫组织的影响,分别从宏观、微观及亚微观水平对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊(感染组)肠道进行了细致地观察,并与正常成年绵羊(正常组)进行了比较.结果显示,感染组肠道所见虫体平均长度为1.5m,头节主要吸附在空肠淋巴集结分布丰富的部位,一般寄生数量为1～2条.眼观,虫体寄生部位黏膜增厚,表面有大量灰白色黏液附着,其间可见点状出血.镜下,局部黏膜上皮脱落,而在完整的黏膜上皮处,其上皮细胞、上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量都明显增多;固有层内毛细血管充血,淋巴细胞、浆细胞、弥散淋巴组织以及肠腺杯状细胞均有不同程度的增生,头节寄生处部分肠腺坏死;黏膜下层淋巴小结、淋巴集结显著增生,部分增生凸入固有层形成新的圆顶区;固有层与黏膜下层以及黏膜肌层可见大量嗜酸性粒细胞浸润.扫描电镜下,感染组肠黏膜上皮脱落;贝氏莫尼茨绦虫头节呈椭球状,有4个吸盘,无顶突,小沟,表面覆盖一层致密的微绒毛.研究结果表明,肠黏膜增厚,主要是局部黏膜免疫相关细胞在寄生虫虫体表面覆盖的微绒毛的不断刺激下,机体抗感染自身组织增生所致.成年绵羊对抗贝氏莫尼茨绦虫的感染可能是通过黏膜免疫相关组织增生来加强局部免疫力而实现的.