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2.
4.
5.
7.
本试验中旨在比较PRKAG3基因在不同品种猪不同生长阶段骨骼肌中的表达差异,并探讨PRKAG3基因与肉质的关系。挑选15 kg左右的汉普夏阉公猪17头和长撒阉公猪16头,饲喂相同饲粮,当体重分别达到20和50 kg时,2个品种的猪分别屠宰5头,体重达到100 kg时分别屠宰7和6头。各生长阶段屠宰后均测定骨骼肌pH、肌糖原含量以及PRKAG3基因表达量,且在100 kg阶段屠宰后同时测定肉质性状。结果表明:1)在不同生长阶段长撒猪骨骼肌中PRKAG3基因的表达量均高于汉普夏猪,特别是在100 kg阶段,长撒猪骨骼肌中PRKAG3基因的表达量是汉普夏猪的6.81倍(P0.05)。长撒猪与汉普夏猪骨骼肌中PRKAG3基因的表达量均随体重的增加而增加,但汉普夏猪不同生长阶段PRKAG3基因的表达量差异不显著(P0.05),而长撒猪PRKAG3基因的表达量在100 kg阶段时显著高于20和50 kg阶段时(P0.05)。2)汉普夏猪和长撒猪的肉质存在差异。汉普夏猪的滴水损失和失水率显著高于长撒猪(P0.05),而熟肉率、黄度(b)值极显著低于长撒猪(P0.01),剪切力和pH2(屠宰后24 h的pH)显著低于长撒猪(P0.05)。与长撒猪相比,汉普夏猪具有较高的肌糖原含量(P0.05)。3)猪骨骼肌中PRKAG3基因的表达量与肉质的相关性存在品种效应。汉普夏猪骨骼肌中PRKAG3基因表达量与滴水损失呈正相关,与熟肉率呈负相关,与pH2呈显著负相关(P0.05)。长撒猪骨骼肌中PRKAG3基因表达量与滴水损失和失水率呈正相关,与pH2呈负相关。上述结果表明,猪骨骼肌中PRKAG3基因具有品种和生长阶段表达差异;猪骨骼肌中PRKAG3基因的表达量与肉质性状相关,特别是与pH2,二者呈显著负相关。 相似文献
8.
非药物途径的抗病营养方案与传统抗菌药物保健方案对仔猪生产性能影响的对比试验 总被引:1,自引:0,他引:1
选用124头四元法系(皮特×杜×长×大)初生仔猪分2组,依据抗病营养理论,采用抗应激、益生素和短链脂肪酸的非药物途径的抗病营养保健方案,观察对仔猪从初生到35日龄保育结束时对生产性能的影响。试验结果,抗病营养试验组在断奶后转保育舍温度仅为18℃,而对照组却在24℃的正常情况下,仍然比对照组的成活率提高了6.06%,下痢发生率减少了9.7%,在每千克仔猪售价27.3元情况下,每只仔猪多增加22.3元利润,即每生长一千克体重增加的利润为2.5元,差异极显著(P〈0.01)。本次试验结果证明,非药物途径的抗病营养保健方案不仅可减少抗菌药物使用,且还能提高生产性能,增加经济效益。 相似文献
9.
PR结构域家族的第16个成员PRDM16是近年来发现的调控肌肉脂肪代谢的蛋白.在人类和小鼠器官组织中均能够检测到PRDM16的基因mRNA的表达,在棕色脂肪组织-白色脂肪组织、棕色脂肪组织-骨骼肌肌肉组织转化过程中特异基因表达起着"开关"作用.PRDM16的作用机制主要包括:促进重要的活性蛋白(如过氧化物酶体增生物激活受体γ、转录因子激活蛋白-2等)的基因表达;抑制肌分化因子(MyoD)、肌形成蛋白(MyoG)及相关蛋白的基因表达;通过转录复合物(PRDM16/CtBP和PRDM16-C/EBP-β)调控BAT-WAT和WAT-SMT选择性基因表达程序;调控脂肪和骨骼肌的形成,诱导线粒体的生物合成和解偶联呼吸作用.PRDM16对脂肪和肌肉细胞的分化和发育的调控,为深入探讨肌肉、脂肪形成机理及能量代谢调控途径提供理论基础,为在畜牧学上改善肌肉品质提供新的思路.本文综述了PRDM16基因的表达模式、PRDM16蛋白的结构和生物学作用以及在畜禽肉质调控中的可能作用. 相似文献
10.
本试验旨在探讨饲粮添加壳寡糖(COS)对环磷酰胺(CY)所致仔猪免疫抑制是否具有缓解作用。试验采用2×2因子设计,主效应分别为COS水平(0或30 mg/kg),应激处理(注射CY或生理盐水)及二者互作。20头34日龄DLY仔猪随机分为4个处理,试验期18 d。第15~17天,应激组仔猪腹腔注射CY 50 mg/kg BW,其余注射等量生理盐水。结果表明:CY显著降低应激后仔猪日增重和日采食量(P<0.05),日粮添加COS显著提高仔猪全期日增重,使料肉比显著降低(P<0.05);注射CY显著降低了仔猪的脾脏指数(P<0.05),应激3 h和48 h后中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及白细胞数目(P<0.05),应激3 h后血清IL-1β、IL-10及应激48 h后TNF-α、IFN-γ的含量(P<0.05),显著提高了应激后48 h皮质醇的含量(P<0.05);日粮添加COS显著缓解CY对应激3 h后单核细胞数目及应激48 h后TNF-α含量的抑制。结果表明,连续3 dCY注射导致仔猪出现免疫抑制,饲粮添加COS在一定程度上可以缓解CY引起的免疫抑制。 相似文献