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过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是配体激活转录因子 ,存在 3种亚型 ,在多种细胞组织内广泛分布。动脉硬化的特征性变化之一是巨噬细胞源和平滑肌源泡沫细胞在内皮下大量聚集 ,血脂代谢障碍和免疫因素是及其重要的病理生理变化。近年来研究发现 ,PPARα、PPARγ也在血管壁的多种细胞中表达 ,在其配体作用下 ,抑制某些致病基因的表达 ,对动脉粥样硬化斑块的形成和发展具有重要的调节作用 相似文献
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4周龄雌性小鼠120只,随机分为4个处理组,每组30只。对照组饲喂基础日粮,试验1~3组在基础日粮中分别添加50,100,150 mg/kg的玉米赤霉烯酮(ZEA)。饲喂20 d后,采集发情前期、发情期及产仔后次日小鼠血液,并测定血清性激素、脂肪因子水平。制备子宫石蜡切片,观察ZEA对子宫形态结构的影响。分娩后记录产仔数。结果显示:(1)发情前期,1组和3组子宫内膜增厚(P<0.01),3组子宫肌层增厚(P<0.05)。随着ZEA添加量的增加,子宫内膜的腺体增多,腺腔变大。P_4、LH水平随ZEA剂量增加而降低(P<0.01),低剂量ZEA使FSH水平降低(P<0.05),内脂素水平升高(P<0.01)。中、高剂量ZEA使E_2、LEP水平升高(P<0.01)。(2)发情期,中、高剂量ZEA使子宫内膜增厚(P<0.01),3个试验组均使子宫肌膜增厚(P<0.01)。随ZEA添加量的增加,E_2、LEP、内脂素水平均升高(P<0.01),P_4、FSH、LH水平均降低(P<0.01)。(3)产仔后期,中剂量ZEA组子宫腔闭合,腺腔变大。不同ZEA添加量均使E2水平升高(P<0.01),中剂量ZEA使FSH水平极显著降低(P<0.01)、LH水平降低(P<0.05),高剂量ZEA使LEP、内脂素水平升高(P<0.01)。(4)小鼠产仔数没有明显变化(P>0.05),但试验组均出现死胎。结果表明,ZEA能够引起雌性小鼠子宫形态结构变化,激素分泌紊乱,并出现死胎。ZEA通过增加脂肪沉积而影响动物生殖功能可能是其类雌激素样作用机制之一。 相似文献
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动物海绵状脑病是一种动物中枢神经系统发生的一系列致命性神经退行性变化的疾病,包括人的新型变异型克雅氏病(v-CJD)、库鲁病(Kuru)等,动物的羊痒病(Scrapie)、牛海绵状脑病(BSE)、鹿慢性消耗性疾病(CWD)等多种疾病。 Prusiner教授提出,该类疾病的感染因子是一种不含有核酸的淀粉样蛋白颗粒,并命名为Prions(Proteinaceous infectious particles)。目前的研究表明,朊蛋白疾病的传播是由于哺乳动物食用了含有Prion蛋白感染因子的饲料而导致发病,如牛食用了含有痒病因子的肉骨粉发生疯牛病。然而,痒病致病因子只能传染给牛,不能传染给人类;但是经过中间宿主牛以后,该致病因子便可以传染给人类。对于这种现象的产生目前还不明确,有专家指出可能与Prion蛋白不同株系基因序列的变化有关。因此对动物海绵状脑病种间屏障的研究具有重要的意义。 相似文献
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为了探讨二氧化碳对动物呼吸系统影响的机制,试验选取40只30日龄健康状态良好的KM小鼠随机分成4组,每组10只,第1组小鼠在正常环境中饲养,第2~4组小鼠饲养环境中二氧化碳浓度分别是1 500,2 500,3 500 mg/m~3,试验周期为14 d。采用免疫组织化学染色和图像分析技术对肺脏和气管壁黏膜中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况进行观察与分析。结果表明:IL-6免疫反应阳性物质在呼吸性终末细支气管的黏膜层、肺泡上皮细胞、气管壁黏膜层分布最多,TNF-α在肺泡隔、肺泡Ⅱ型上皮细胞分布最多,其平均灰度值均为第4组最高且显著或极显著高于第1组(P0.05或P0.01)。说明随着环境中二氧化碳浓度的升高,小鼠肺脏和气管壁中IL-6和TNF-α的表达量增多,高浓度二氧化碳会使肺脏和气管壁黏膜发生炎症反应。 相似文献
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为了研究共轭亚油酸对小鼠卵泡发育的影响。将60只6~7周龄的KM雌性小鼠,随机分为2组。对照组饲喂添加了1.5%花生油的繁殖颗粒料,试验组饲喂添加了1.5%花生油和1.5%共轭亚油酸的繁殖颗粒料。酶联免疫法测定不同生殖阶段血清瘦素浓度,常规石蜡切片法制备卵巢切片,观察卵巢的组织学结构并计数初级和次级卵泡数量。结果表明:(1)共轭亚油酸极显著降低了间情期、发情期、妊娠5d小鼠的血清瘦素浓度(P0.01),显著降低了妊娠9d的血清瘦素浓度(P0.05)。(2)共轭亚油酸对初级卵泡数量没有显著影响,极显著增加发情期次级卵泡的数量和产仔数。由此可见,共轭亚油酸可能通过降低血清瘦素水平,增加发情期次级卵泡数量,进而增加排卵数影响小鼠的生殖功能。 相似文献
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很多证据表明朊病毒疾病的病原是一种特殊的传染性蛋白质,这种蛋白质缺乏核酸。致病性朊蛋白PrP^sc是以机体正常表达的糖蛋白PrP^c为模板通过构型改变而形成的。作为朊病毒疾病的中心事件-PrP^c向PrP^sc的转变,很多研究已经建立了体外转化的方法,但是否有除PrP^c外的其它细胞因子参与到PrP^sc的形成中,仍然不清楚。我们利用改良的蛋白质循环增殖的方法建立了在体外将PrP^c转化成酶抗性PrP^sc类似物(PrPres)的生化方法。 相似文献