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将120只600日龄产蛋山麻鸭随机分为正常日粮组、1/2石粉组和1/4石粉组,自动生化分析仪测定更换饲料前1 d及更换饲料后1、3、5周血清钙、磷水平,观察缺钙日粮对蛋鸭血清钙、磷的影响.分离山麻鸭破骨细胞(OC),在此基础上添加不同浓度钙离子(2、3、5、7 mmol·L~(-1)),倒置显微镜观察体外培养OC形态,培养1、3、5、7 d进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP),7 d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝.结果表明:钙缺乏可导致蛋鸭血清钙、磷水平升高,降低钙磷比例.高浓度钙和较低浓度钙显著抑制OC生成及骨吸收活性.结果说明缺钙可诱导OC生成并发挥骨吸收功能,最终导致骨代谢性疾病. 相似文献
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为研究1α,25-(OH)2D3影响体外培养成骨细胞(Osteoblasts,OB)增殖分化是否存在L-型钙离子通道机制。在体外培养SD大鼠0B基础上,添加不同浓度的1α,,25-(OH)2D。(0、10^-9、10、10^-7mol/I。)或和10mol/OB硝苯地平(NIF)作用24、48、72h。采用MTT法测定0B增殖率,PNPP法测定碱性磷酸酶(AI。P)活性。结果显示,1α,25-(OH)2D。卉13量依赖性地抑制oB增殖、促进ALP活性;10^-8mol/LNIF单独作用亦能抑制OB增殖、促进ALP活性;并且在培养早期(24、48h)能消除10mol/L 1α,25-(OH)2D3对OB增殖的抑制效应及对ALP活性的促进效应。结果表明,1α,,25-(0H)2D3能够抑制0B增殖、促进其分化;并且此过程涉及L-型钙离子通道机制。 相似文献
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为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P<0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P<0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P<0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用. 相似文献
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为研究1α,25-(OH)2D3影响体外培养成骨细胞(Osteoblasts,OB)增殖分化是否存在L-型钙离子通道机制。在体外培养SD大鼠0B基础上,添加不同浓度的1α,,25-(OH)2D。(0、10^-9、10、10^-7mol/I。)或和10mol/OB硝苯地平(NIF)作用24、48、72h。采用MTT法测定0B增殖率,PNPP法测定碱性磷酸酶(AI。P)活性。结果显示,1α,25-(OH)2D。卉13量依赖性地抑制oB增殖、促进ALP活性;10^-8mol/LNIF单独作用亦能抑制OB增殖、促进ALP活性;并且在培养早期(24、48h)能消除10mol/L 1α,25-(OH)2D3对OB增殖的抑制效应及对ALP活性的促进效应。结果表明,1α,,25-(0H)2D3能够抑制0B增殖、促进其分化;并且此过程涉及L-型钙离子通道机制。 相似文献
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