谱模

如果R是一个交换环且M是一个有限生成的拓扑模，则M是一个谱模的充分必要条件是对任意m1，m2∈M，存在一个有限生成子模FC包含于Im1Im2M，使得F恒等于Im1Im2M(那就是对每一个K∈Spec(M)，K包含F当且反当KD包含Im1Im2M)，其中ImiM=miR，Imi全导R，i=1，2。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响及抗动脉粥样硬化可能的分子机制。方法体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞，应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术，测定罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体mRNA和蛋白表达的剂量、时间依赖的影响。结果基础状态下，血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体均有少量的表达。血管紧张素Ⅱ显著上调血管紧张素Ⅱ1型受体（P〈0.01）和下调2型受体的表达（P〈0．05）。浓度依赖实验表明，不同浓度罗格列酮（20、30和50μmol／L）干预12h均显著下调血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01），上调2型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01和0．05）。时间依赖实验表明，30μmol／L的罗格列酮干预后，6h即出现明显的干预效应，24h时下调血管紧张素Ⅱ1型受体和上调2型受体mRNA和蛋白的作用最大，与血管紧张素Ⅱ组比差异有显著性（P〈0．01）。结论罗格列酮可呈浓度依赖和时间依赖性地下调血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达，上调血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达，这可能是过氧化体增殖物激活型受体7激动剂罗格列酮发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用的重要机制。     

村委会“组合竞选制”的生成与发展

自诞生以来,"组合竞选制"已走过了22年的历程,安徽已有十多个县市的几百个村进行了试验或试行。"组合竞选制"的生长过程先后经历了村范围内试点、乡范围内试验、跨镇范围内试验、县范围内试行等阶段,其影响逐渐扩大,其程序与规则也渐趋固定与完善。为了更好地适应农村基层民主发展所引起的村委会选举生态的改变,村委会"组合竞选制"在"提名"、"候选人标准"、"组合"等方面也需要做出相应的改进和调整。     

破裂腹主动脉瘤的诊治

目的：探讨破裂腹主动脉瘤外科治疗的主要影响因素。方法：对我院1993年8月至2001年3月收治的19例破裂腹主动脉瘤患者作回顾性分析。结果：19例中术前死亡9例，紧急手术10例(其中9例行腹主动脉瘤切除人造血管植入术)。术中大出血死亡l例，术后死亡4例，5例存活．存活者从入院到手术时间均在5h以内。结论：腹主动脉瘤一经确诊应积极手术，缩短腹主动脉瘤破裂到手术的时间，对于提高手术成功率至关重要。     

应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素Ⅱ的水平及ANGmRNA在肾上腺组织中的表达

目的：观察应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平及血管紧张素原(ANG)mRNA在肾上腺组织中的表达。方法：24只雄性大鼠随机分为3组(急性游泳组，慢性电击组和对照组)，采用放免分析法和原位杂交技术分别检测不同应激情况下大鼠血浆与肾上腺组织AngⅡ的水平及ANGmRNA在肾上腺组织中的表达。结果：急性游泳组和慢性电击组血浆与肾上腺组织AngⅡ含量及ANGmRNA在肾上腺组织中表达均显著高于对照组(P＜0．05，P＜0．01)。结论：应激时肾上腺局部肾素—血管紧张素系统(RAS)被显著激活，进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。     

血管内皮生长因子及其受体在胚胎卵黄囊 不同发育时期的表达

为研究胚胎不同时期VEGF、KDR和CD34在人卵黄囊中的表达情况,了解胚胎造血的发育过程和机理。采用免疫组织化学SP法卵黄囊冰冻切片进行染色,光镜观察。结果发现在第3￣4周的人卵黄囊低表达VEGF和KDR,不表达CD34。4￣6周组强表达VEGF、KDR和CD34。在血岛内阳性细胞大而圆,成簇或分散聚集,有些细胞沿血岛边缘形成血管样结构。6周以后,卵黄囊弱表达VEGF、KDR和CD34。上述结果提示卵黄囊可表达造血和血管生成相关因子,随胚胎发育呈阶段性表达。卵黄囊中出现造血干细胞和血管内皮细胞的分化。     

血管内皮生长因子在脂肪组织移植中的作用

简介了血管内皮生长因子在脂肪组织移植中的表达,促进移植脂肪组织血管生成的机制,与血管内皮祖细胞及多种因子在促进血管生成的作用;促进前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞;与瘦素在脂肪组织移植中的作用等。为血管内皮生长因子在脂肪组织移植实验及临床应用提供理论依据。     

血管生成拮抗因子内皮抑素在急慢性白血病中的应用研究

应用vWF标记免疫组化法观察骨髓新生血管情况及ELISA法测定血浆内皮抑素(ES)含量，研究急慢性白血病患者骨髓新生血管情况及血浆血管生成拮抗因子ES的变化情况。结果表明：急性白血病(AL)和慢性白血病(CML)患者骨髓微血密度(MVD)较对照组极显著增高，治疗后获缓解者骨髓MVD显著降低，且接近正常水平；AL和CML血浆ES显著高于对照组，化疗后获完全缓解(CR)的AL和CML血浆ES含量均降至正常水平。说明初诊白血病患者存在骨髓新生血管及血管生成拮抗因子ES水平的增高，白血病患者体内ES的增加很可能对机体具有一种保护作用，其含量的变化可能与白血病患者的预后有关。     

人基质金属蛋白酶2(MMP-2)类血红素结构域克隆及原核表达

提取人神经胶质瘤U87细胞总RNA,通过RT-PCR克隆到人基质金属蛋白酶2（MMP-2）类血红素结构域pex的cDNA序列-PEX,连接pMD18-T载体和PEX,测序分析,构建原核表达载体PET42a-PEX,转化大肠杆菌BL21（DE3）,异丙基-βD-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导后显示目的蛋白有37%的表达量,为进一步研究其抗肿瘤血管生成鉴定基础。     

逆境对应激犬激素及血液生理生化指标的影响

对24只18±1.2月龄毕格犬随机分为4组,经桡静脉抽取对照血样后,分别置于0℃的冰水混合物中30 min,42℃干热环境中30 min,跑步60 min和饥饿2d等逆境刺激,并于各刺激后10、20、30 min和停止刺激后30、60、120 min分别抽取血样.用放射免疫法测定(RIA)血浆中ACTH、皮质醇、血管紧张素浓度和测试红细胞数、白细胞数等生理生化指标.结果表明冷、热、跑步、饥饿等刺激均可使犬ACTH、皮质醇水平显著升高(P<0.01),冷、跑步、饥饿均可使血管紧张素明显升高(P<0.01)但热刺激后却明显下降(P<0.01).上述4种刺激均使白细胞增加(P<0.05).以上结果显示这些激源刺激可使ACTH和皮质醇显著上升,血管紧张素和血细胞数量改变,有利于提高机体对逆境的抵御能力,保证生命活动正常进行.