麦套短季棉促早栽培优化模型研究

本试验采用二因子和三因子二次回归最优设计方法,研究了麦套短季棉种植带宽方式、种植密度、单株果枝数、氮肥用量和时期与麦棉产量之间的效应关系,建立了相应的数学模型,获得亩产小麦375kg(5625kg/hm~2)、皮棉产量60～65kg(900～975kg/hm~2)、霜前皮棉50～55kg(750～825kg/hm~2)的优化栽培措施组合方案,优化栽培措施较常规措施的麦棉产量相当,棉花霜前花率提高15%～20%。     

夏棉早熟高产的技术途径

麦棉两熟是提高经济效益,促进粮棉双增产的有效途径。但是夏棉春管的现象比较普遍,致使夏棉晚熟低产。根据我县几年的生产实践,实现中棉16(中375)早熟高产的主要技术途径有三条。     

家兔甲胺磷急性中毒的血清酶活性改变

给家兔灌服低剂量（2．5mg／kg体质量）和中剂量（5．0mg／kg体质量）的甲胺磷，在灌药前和灌药后1、6、12、24、48h分别采血，检测血清胆碱酯酶（ChE）、超氧化物歧化酶（SoD）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（AKP）活性及丙二醛（MDA）含量的动态变化。结果表明：（1）中剂量组和低剂量组分别于灌药后45min和60min出现明显的中毒症状；（2）与灌药前相比，2组各时间相血清ChE活性均显著降低（P〈0．01），呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势，在中毒后12h，血清ChE活性降至最低，中剂量组和低剂量组分别为灌药前的35％和42％；至48h时，血清ChE活性仍明显低于灌药前（P〈0．01）；（3）血清SOD活性降低（P〈0．05或P〈0．01），MDA含量显著高于灌药前（P〈0．05或P〈0．01）；（4）血清LDH和AKP活性逐渐升高，与灌药前相比差异极显著（P〈0．05或P〈0．01）；（5）灌药后不同时间组间各项检测指标比较，均有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。提示家兔甲胺磷急性中毒的症状与ChE抑制程度不一致，影响中毒的关键是ChE活性降低的速度，且在中毒过程中机体遭受脂质过氧化损伤。     

镉对原代培养大鼠肝细胞的损伤作用

用活体肝脏灌注、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养,以CdCl2(0～250或500umol/L）处理,测定培养上清液中LDH、ALT、ARG和细胞内GSH-Px、GSH、MDA等的含量,探讨镉对肝细胞的损伤作用和脂质过氧化状况。结果当Cd≥10和5umol/L时,细胞内LDH、ARG泄漏分别明显增加,GSH-Px活力显著受到抑制,GSH含量和MDA产生随着镉的剂量增大而增加（Cd≥50 umol/L）。认为镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏,与脂质过氧化有关;镉处理后细胞中GSH增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关。镉可直接抑制ALT本身的活性,因而认为以细胞内ALT泄漏作为镉诱导细胞损伤的评价指标时要予以注意。     

山羊辛硫磷中毒血清胆碱酯酶及瘤胃内环境变化的研究

辛硫磷是农业生产中常用的广谱、低效有机磷杀虫剂.有机磷农药中毒对胆碱酯酶(ChE)活性影响的结论已得到公认,且有机磷进入机体后导致多器官的损伤,但其对反刍动物瘤胃内环境的影响国内尚未见报道.研究探讨了低剂量辛硫磷对山羊血清胆碱酯酶及瘤胃内环境的影响.     

环境中重金属污染的生物治理

在世界范围内,随着化工、电镀、印染工业的发展,工矿三废排放和农用化学品的过量使用,重金属的污染越来越严重,存在于环境中的重金属可通过食物链在生物体内聚集,极大地危害了人类健康.因此,土壤和水体重金属的脱污技术备受关注[1].     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中超微结构及核因子NFAT和NF-κB信号通路的影响

为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)对动物免疫功能影响的机制,以免疫磁珠负性分选法从小鼠脾脏中分离得到的高纯度T淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A(Con A)作为T淋巴细胞活化刺激剂,研究ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的影响及对核因子NFAT、NF-κB信号通路的影响。试验设空白对照组(不含Con A)、Con A (5μg·mL~(-1))对照组、ZEA(10、20及40μmol·L~(-1))+Con A (5μg·mL~(-1))染毒组,细胞染毒48h后用透射电镜观察细胞结构变化情况。细胞染毒处理24和36h后分别提取细胞浆、细胞核蛋白,Western blot检测NFAT及NF-κB信号通路中关键蛋白表达情况。结果表明:与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB等相关蛋白含量显著或极显著升高;细胞体积增大,细胞浆丰富,核糖体和线粒体明显增多。与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB相关蛋白含量显著或极显著下降,并呈剂量-效应关系;细胞胞浆减少,细胞质出现不同程度的空泡化,线粒体肿胀,核糖体消失,异染色质增多。与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量均极显著升高;与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量显著或极显著下降,并呈剂量-效应关系。这一研究提示ZEA可造成T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的损伤,抑制小鼠T淋巴细胞活化过程中核因子NFAT、NF-κB信号通路活性,抑制相关蛋白合成,造成T淋巴细胞的活化作用被抑制。     

镉暴露家兔睾丸和肝脏中小分子金属结合蛋白的分离与比较

 【目的】通过对镉暴露家兔睾丸和肝脏中小分子金属结合蛋白分离与比较,揭示动物睾丸组织镉高敏感性的机制。【方法】6月龄雄性青紫兰家兔经皮下染镉,9 d后将兔子杀死,制备睾丸和肝脏匀浆超离上清液,用Sephadex G-75凝胶层析法进行蛋白分离,经双波长（280 nm和254 nm）测定紫外吸收和原子吸收分光光度法测定Cd、Zn元素含量两种方法确定洗脱液小分子量金属结合蛋白峰管;通过试验比较它们的紫外扫描特性、热稳定性、镉锌元素比值和氨基酸组成。【结果】肝脏分离蛋白分子量为6.0～10.0 kD,有254 nm特征紫外吸收峰,OD250nm/OD280nm的值为13.13,有较好的热稳定性,不被无水乙醇抽提,每摩尔物质中Cd与Zn的摩尔比为4.7﹕2,半胱氨酸相对比例为32.89%、不含芳香族氨基酸、氨基酸组成与MT的理论值非常接近。睾丸分离蛋白无254 nm特征紫外吸收峰,Cd结合能力低,半胱氨酸相对含量只有2.36%,氨基酸组成与MT的理论组成相差较大。【结论】雄性动物睾丸对镉暴露敏感性高的原因是睾丸中不能被诱导产生能够拮抗重金属镉毒性作用的特殊蛋白质——金属硫蛋白。