金融排斥、空间溢出与传统农区县域金融趋同研究 ——基于河南省51个农业县数据的实证分析

利用ArcGIS,GeoDA,Matlab工具,结合非参数Kernel密度估计方法,分析河南省传统农业地区51个县域空间单元金融地理排斥现象和空间地理溢出效应,并对金融空间发展格局进行β趋同检验。结果表明,金融的“第二财政”功能是传统农业地区金融地理排斥的主要推手;城乡经济发展严重不平衡更多的是在于农业地区金融市场彼此分割,呈“条块”分布格局;传统农业地区的县域金融发展“空间溢出”效应有助于金融格局的演变,而推动县域金融发展的途径在于利用金融支持推动中小企业的发展。     

北方农牧交错带不同管理类型下草场治理效果研究

采用样方法选取6块草场:老封育草场(E)、中封育草场(E1)、新封育草场(E2)、天然草场(TR)、退耕还草(TG)和撂荒地(LH)对宁夏盐池不同管理类型下的的草场治理效果进行了研究.以重要值为基础,通过α多样性指数、β多样性指数以及生物量的比较,对不同管理类型下的草场治理效果进行综合评价.结果表明:(1) 不同草场类型中,天然草场由于人为干扰较小,SW多样性指数、SP优势度指数均为最好,均匀度指数以退耕还草为最大;(2) 退耕还草的群落组成最接近于天然草场;(3) 不同草场的地上生物量中,最大的为退耕还草,其次为天然草场,在围栏封育草场中,老封育区的地上生物量是最小的.围栏封育和退耕还草在当地草场恢复中都是行之有效的方式.随着围栏封育年限的延长,草场出现退化现象,其各多样性指标都比早期封育时低.相比较于围栏封育,退耕还草在当地的优越性更加明显.     

尼罗罗非鱼MyD88基因荧光定量PCR检测方法的建立

为了准确分析尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,MyD88）在天然免疫反应中的作用,根据MyD88 EST序列（GenBank登录号：GR679416.1）和β-actin基因序列（GenBank登录号：AB037865.1）,分别在保守区域设计并合成引物。实验利用5倍系列稀释的尼罗罗非鱼肝脏cDNA样品构建标准曲线并进行融解曲线分析,建立尼罗罗非鱼MyD88的SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测方法。应用2?ΔΔCt分析方法初步检测了尼罗罗非鱼肝脏、脾脏、血液和肌肉等不同组织中的MyD88相对表达量。扩增结果表明MyD88和β-actin基因标准曲线CT值检测范围分别为24~35和19~30,扩增效率分别为100%和96.7%,相关系数分别为0.998和0.995;熔解曲线分析显示产物均形成单一特异峰,Tm值分别为78.5℃和77.5℃。定量分析结果显示,MyD88基因在参与机体免疫的相关组织肝脏、脾脏和血液中高丰度表达。     

通过染色体整合β-1,4-葡聚糖酶基因glu14提高绿色木霉对小麦纹枯病的防治效果

 绿色木霉LTR-2是生物防治菌株。利用来自巨大芽胞杆菌Ap25的β-1,4-葡聚糖酶基因glu14构建木霉表达载体pSilent/glu14,利用限制性内切酶介导法(REMI)转化绿色木霉LTR-2。PCR扩增及Southern杂交证实目的基因已插入木霉转化子的染色体DNA上。转化子的β-1,4-葡聚糖酶水解活性,对小麦纹枯病菌的平板抑制作用及温室防治效果较原始菌株LTR-2明显提高(P<0.01),其中转化子L-10的效果最好,平板抑制率比LTR-2提高了27.0%,温室防治效果比LTR-2提高了26.7%。本试验表明,利用REMI技术,将β-1,4-葡聚糖酶基因重组到木霉染色体DNA上,是获得高效木霉工程菌株的有效手段。     

β-甘露聚糖酶研究进展

β-甘露聚糖酶是水解以β-1,4-D-吡喃甘露糖为主链的甘露寡糖、甘露多糖的内切水解酶。β-甘露聚糖酶能够消除β-甘露聚糖的抗营养作用,在动物饲粮中添加β-甘露聚糖酶能够促进饲料转化效率、提高机体免疫机能。本文从β-甘露聚糖酶的来源、提纯方法、酶学性质、作用机理及应用等方面,对β-甘露聚糖酶做一简要介绍。     

家禽卵泡发育相关生长因子的研究进展

胰岛素样生长因子(IGF)家族、表皮生长因子(EGF)家族和转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员的功能涉及家禽卵泡细胞增殖分化、类固醇激素生成、促性腺激素的功能调节、卵泡选择和排卵等过程。本文综述了IGF、EGF、TGF-β及其他相关生长因子对家禽卵泡发育调控的研究进展,旨在为进一步研究家禽卵泡的生长、发育和排卵机制提供帮助。     

银杏HDR基因的克隆与功能分析（摘要）（英文）

[目的]获得银杏HDR基因的克隆并研究HDR基因的功能。[方法]采用RT-PCR技术获得银杏HDR的全长cDNA,命名为GbHDR（GenBank登录号：DQ364231）,该基因cDNA全长为1 827 bp,包含1 425 bp的开放阅读框,编码474个氨基酸残基的蛋白;并构建GbHDR的原核表达载体pTrcGbHDR,与原核表达载体pAC-BETA共转入大肠杆菌XL1-Blue,获得β-胡萝卜素工程菌。[结果]克隆基因实际长度为1 441 bp的GbHDR基因,该序列包含1 425 bp的HDR基因ORF,编码474个氨基酸残基的蛋白,其预测分子量为53.2 kD,等电点预测为5.76。功能互补分析表明,GbHDR能推动工程菌XL1-Blue ＋pTrcGbHDR＋pAC-BETA超量表达β-胡萝卜素,在颜色互补平板上呈现β-胡萝卜素特有的橘黄色,证实GbHDR具有典型的HDR基因功能。[结论]获得1株可高量积累β-胡萝卜素的大肠杆菌工程菌,为最终实现β-胡萝卜素代谢工程提供侯选基因和作用靶点。     

新型β-二酮类化合物及其金属配合物的合成、表征和抑菌活性

以l-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)为原料合成了l-苯基-3-甲基-4-乙酰基-5-吡唑啉酮(PMAP),进而以PMAP与不同金属醋酸盐合成了一系列新的配合物,并对PMAP及其配合物进行了红外、紫外表征和生物活性测试,发现在相同条件下,某些金属配合物的抑菌活性明显好于配体,尤其是PMAP-锌配合物的抑菌活性比较突出。     

洱源丛枝瑚杀虫活性成分研究

洱源丛枝瑚(Ramaria eryuanensis)石油醚萃取物经过柱层析得到单体化合物B8,该化合物对小菜蛾3龄幼虫72 h的LC50为3.375 7 mg/mL。经FAB-MS、1HNMR、13CNMR及DEPT等波谱鉴定,并与文献值对照,确定其为麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇。     

Effect of Estradiol-17β on protein synthesis and degradation rates in fused bovine satellite cell cultures

Although androgenic and estrogenic steroids are widely used to enhance muscle growth and increase feed efficiency in feedlot cattle, their mechanism of action is not well understood. Further, in vivo studies indicate that estradiol (E2) affects muscle protein synthesis and/or degradation, but in vitro results are inconsistent. We have examined the effects of E2 treatment on protein synthesis and degradation rates in fused bovine satellite cell (BSC) cultures. Additionally, to learn more about the mechanisms involved in E2-enhanced muscle growth, we have examined the effects of compounds that interfere with binding of E2 or insulin-like growth factor (IGF)-1 to their respective receptors on E2-induced alterations in protein synthesis and degradation rates in BSC cultures. Treatment of fused BSC cultures with E2 results in a concentration-dependent increase (P < 0.05) in protein synthesis rate and a decrease (P < 0.05) in protein degradation rate. The pure estrogen antagonist ICI 182 780 suppresses (P < 0.05) E2-induced alterations in protein synthesis and degradation in fused BSC cultures. The G-protein coupled receptor (GPR)-30 agonist G1 does not affect either synthesis or degradation rate, which establishes that GPR30 does not play a role in E2-induced alterations in protein synthesis or degradation. JB1, a competitive inhibitor of IGF-1 binding to the Type 1 insulin-like growth factor receptor (IGFR-1), suppresses (P < 0.05) E2-induced alterations in protein synthesis and degradation. In summary, our data show that E2 treatment directly alters both protein synthesis and degradation rates in fused BSC cultures via mechanisms involving both the classical estrogen receptor (ER) and IGFR-1.