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为了确定重庆地区仿生态养殖中华鳖(Pelodiscus sinensis)患病死亡的原因,从患病鳖的肠道分离得到一株优势菌PS01,对该菌进行了形态学观察、人工感染、生理生化特性测定、16S rRNA和gyrB基因序列分析、病理切片观察以及药敏试验。结果表明:人工感染中华鳖患病症状同自然发病症状;16S rRNA和gyrB序列构建的进化树表明,该菌与弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii)同为一枝,相似性分别为99.7%、98.7%;病理组织观察发现,患病中华鳖的肝、脾、肾、胰和肠均有不同程度病变,其中以肠、肝脏、脾脏3个组织病变最为严重,肠绒毛大部分坏死脱落、肝细胞肿胀、胞核空泡化、脾脏红白髓混合分布、胰脏和肾脏轻度病变、胰腺细胞与肾小管上皮细胞肿大,其余组织未观察到明显变化。药敏试验表明,菌株PS01对多西环素等18种抗菌药物高度敏感,对氟苯尼考等3种抗菌药物中度敏感,对复方新诺明等18种抗菌药物表现为耐药。研究结果表明,弗氏柠檬酸杆菌为中华鳖的致病菌,其对30 g左右的中华鳖半致死浓度为9.3×104 CPU·g-1,有较强的致病性,可造成中华鳖多个组织病变。 相似文献
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Cu2+是养殖水体的常见污染物,为了评估Cu2+对鱼类超氧化物歧化酶(SOD)的影响,将中华倒刺鲃暴露于含0.01~0.32 mg/L Cu2+的水体中饲养8 d,测定肌肉、血浆及肝脏中SOD活性的变化.实验结果显示,低浓度Cu2+(0.01 mg/L)对肌肉、血浆及肝脏的SOD有诱导作用,随着处理时间的延长而升高.但当浓度较高(0.04mg/L以上)时,SOD活性均呈现先诱导后抑制的趋势.Cu2+浓度越高,SOD活性上升越急剧,出现活性抑制的时间就越提前.此外,SOD在3种组织中的分布亦存在明显差异,肝脏的SOD活性最大.这些结果表明,肝脏SOD活性更宜作为Cu2+污染的生物标记. 相似文献
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采用灌喂法,研究不同剂量六价铬在48 h内对草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响.结果显示,用较低剂量的六价铬处理时,草鱼肝脏SOD和GSH-Px的活力均出现不同程度的、短暂的诱导效应;当六价铬剂量较高时,SOD和GSH-Px的活力并未出现明显的诱导现象,2种酶的活力均随六价铬剂量的增加而下降.由此可见,2种酶的活力变化与六价铬剂量具有一定的相关性.此外,这2种酶对六价铬的敏感性也存在一定程度的差异,其中SOD对六价铬较敏感,更易受六价铬的影响. 相似文献
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采用灌喂法,研究不同剂量六价铬在48 h内对草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。结果显示,用较低剂量的六价铬处理时,草鱼肝脏SOD和GSH-Px的活力均出现不同程度的、短暂的诱导效应;当六价铬剂量较高时,SOD和GSH-Px的活力并未出现明显的诱导现象,2种酶的活力均随六价铬剂量的增加而下降。由此可见,2种酶的活力变化与六价铬剂量具有一定的相关性。此外,这2种酶对六价铬的敏感性也存在一定程度的差异,其中SOD对六价铬较敏感,更易受六价铬的影响。 相似文献
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