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31.
32.
芝麻黄化突变体YL1的叶片解剖学及光合特性 总被引:1,自引:0,他引:1
表型性状标记在作物遗传育种中具有重要的应用价值。在芝麻地方种质"庙前芝麻"中发现了能够稳定遗传的黄化突变体YL1,对该突变体的叶片解剖特征、光合特性及农艺性状的比较分析表明,突变体YL1黄化心叶和平展叶在各个发育时期的叶绿体结构均与同时期野生型存在明显差异,下表皮气孔保卫细胞数是正常叶的2倍左右。YL1的叶绿素a、总叶绿素、类胡萝卜素含量均只有同时期正常含量的30%~40%,叶绿素b含量只有正常叶的20%;光合速率在初花期及以前均显著低于同期正常叶,但到终花期与正常叶相当;YL1的生育期和初花期显著推迟,株高和单株蒴果数明显降低,每蒴粒数和千粒重略微降低。显微观察表明,YL1的叶绿体形态结构发育不规则,基粒和基粒片层数目明显少于野生型,使得叶绿素含量过低,属于叶绿体发育异常导致的叶绿素缺少型突变体。 相似文献
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神舟3号飞船搭载的树莓试管苗超微结构及其RAPD分析 总被引:5,自引:0,他引:5
已有研究表明,植物进入太空后,其生长、发育、细胞组织结构以及基因组均发生不同程度的变化.例如,大豆[1]及三叶草[2]受空间微重力的影响使其生长明显加快,许多植物的形态及细胞学行为也受太空环境影响[3~10];另外,空间微重力可以改变植物基因表达水平[11~14],半胱氨酸等放射性保护剂的应用进一步证实太空射线可损伤植物染色体[15].但目前有关太空习行对植物试管苗亚细胞超微结构及其基因组影响的报道较少.本文对神舟3号飞船搭载并成功回收的树莓试管苗进行了细胞亚显微结构及RAPD分子标记的初步分析. 相似文献
35.
水分胁迫对冬小麦旗叶细胞质膜及叶肉细胞超微结构的影响 总被引:32,自引:1,他引:32
随着水分胁迫程度的加剧,冬小麦叶的膜质过氧化物丙二醛的含量升高,膜脂 酸不饱和度降低,叶肉细胞内叶绿体、线粒体的形态、结构异常,甚至裂解,质膜内陷,胞液泡化,胞壁层次减少。表明土壤水分胁迫损害小麦旗叶细胞质膜及叶肉细胞的超微结构,加速衰老进程。 相似文献
36.
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PG和LOX对采后番匣果实软化及细胞超微结构的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
以番匣(Lycopersicon esculentum)品种‘丽春’为试验材料研究了果实采后多聚半乳糖醛酸酶(PG)和脂氧合酶(LOX)的活性变化与果实硬度的关系,并观察了细胞超微结构的变化。结果表明,随着果实采后呼吸强度和乙烯释放量不断增加,PG和LOX活性迅速增加,而果实硬度逐渐下降。呼吸强度和LOX活性高峰出现在发白期(BR),而乙烯释放量高峰延迟至转色期(TU)。PG活性随着果实的成熟逐渐增加,而LOX活性在发白期之后保持较高水平。分别用外源LOX和LOX加底物处理番匣组织切片,发现组织细胞的衰老进程加速,进而导致细胞膜瓦解、胞壁纤维松弛以及细胞器空胞化。PG和LOX都与果实的后熟软化有关,LOX与衰老的启动有关。 相似文献
39.
对不同时期感染甜菜花叶病毒(BtMV)的叶片,进行病理变化系列观察。早期侵染(7天前)的细胞质、细胞器均无变化,随着症状发展,风轮状内含体、束状内含体、细胞核卫星体,细胞质泡囊化旁类似病毒的束状结构,20天达到了高峰,风轮状及束状内含体一直持续两个月还存在。田间样品也观察到了典型的风轮状及束状内含体。细胞核卫星体出现很少。侵染后期,细胞质减少,叶绿体比相应健株提前出现淀粉粒,噬锇颗粒等,基粒片层也提前消解,表现细胞提前衰老的特征。此外细胞内还有许多健株没有的泡状结构。一种为旁壁体,可能与细胞壁加厚有关;一种为多重泡体的叠加,可能是液泡的吞噬作用加强与外源物质(BtMV)侵入有关;另外还有一种可能是过氧化物酶体或线粒体在病毒诱导下泡囊化,其作用不清楚。 相似文献
40.
大豆疫霉菌对大豆下胚轴侵染过程的细胞学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
接种后1.5~24h,用光镜和电镜研究了2个大豆品种与大豆疫霉菌Ps411的亲和性和非亲和性互作。观察结果表明,大豆疫霉菌对大豆下胚轴的侵染过程可分为侵入前、侵入、皮层组织中的扩展和进入维管束组织4个连续阶段。大豆下胚轴接种后在25℃保湿培养,1.5h后游动孢子即形成休止孢并萌发产生附着孢,3h后侵入表皮细胞,6h后进入皮层组织,24h后进入维管束组织。病原菌主要以侵染菌丝直接侵入表皮,表皮细胞间隙是主要侵入部位。皮层细胞是病原菌定殖和发展的主要场所,胞间菌丝侵入皮层细胞并形成吸器。在菌丝与寄主细胞接触部位的寄主细胞壁与质膜之间常有胞壁沉积物的形成。在抗病品种上病菌的侵染事件与感病品种基本一致,但不能形成正常的吸器,胞壁沉积物明显多于感病品种,菌丝在寄主组织内的扩展明显受到抑制。利用β-1,3-葡聚糖免疫金标记单克隆抗体进行的免疫细胞化学的研究表明,胞壁沉积物内含有大量的β-1,3-葡聚糖,在大豆疫霉菌菌丝壁中也存在β-1,3-葡聚糖。以上结果表明,病原菌的侵染可诱导抗病寄主细胞内β-1,3-葡聚糖迅速的合成与积累、并形成胞壁沉积物,以抵御病菌的侵染与扩展。 相似文献