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猪瘟病毒猪细小病毒猪繁殖与呼吸综合征病毒猪伪狂犬病病毒多重PCR方法的建立以及初步应用 总被引:9,自引:0,他引:9
猪瘟病毒、猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒及猪伪狂犬病病毒均能导致猪繁殖障碍,对养猪生产影响很大。本研究通过设计4对针对这4种病毒的特异引物建立了多重PCR方法,分别对其最佳反应条件、特异性及敏感性进行了测定,结果表明:其敏感性可达到CSFV 10 TCID50,PPV 10TCID50,PRRSV 1 TCID50,PRV 100 TCID50 CSFV 10TCID50,PPV 10TCID50,PRRSV 1 TCID50,PRV 100 TCID50。同时具有较好的特异性,对猪瘟病毒石门株、猪瘟病毒兔化弱毒株、PRV闽南A株、PPV弱毒疫苗株、PRRSV KY 35株及PRRSV B13株6个毒株均能扩增出相应的片段,而BVDV、BDV均未扩增出相应的片段。本方法的建立对于这4种病毒病的早期快速检测具有十分重要的意义。 相似文献
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南阳牛IGF2基因第2外显子多态性及其与生长发育相关性研究 总被引:4,自引:1,他引:4
以126头纯种南阳黄牛为研究材料,利用PCR-RFLPs技术对胰岛素样生长因子2(IGF2)第2外显子的多态性及其与生长发育的相关性进行了分析。结果表明:南阳牛在该位点的遗传多态性丰富。检测到2种等位基因A和B,频率分别为0.6865和0.3135,A等位基因在群体中是优势等位基因;BB型个体的6、12、18、24月龄体斜长和胸围,12、18和24月龄的坐骨端宽,初生、6月龄和24月龄体重等体征性状显著地优于AA型;6月龄体斜长、12月龄的胸围、18月龄和24月龄坐骨端宽也显著优于杂合型。初步推断JGF2基因是非常有价值的辅助选择标记,可为南阳牛肉用型方向选择提供理论依据。 相似文献
153.
154.
155.
4个绵羊品种MHC-DRB3基因外显子2的多态性分析 总被引:1,自引:1,他引:1
采用PCR-RFLP方法分析4个绵羊品种(阿勒泰羊、中国美利奴肉用多胎品系、湖羊和陶塞特羊)MHC-DRB3基因第2外显子的多态性,并进行聚类分析以及基因杂合度和多态信息含量的计算。结果表明:在绵羊MHC-DRB3基因第2外显子第122、154、168、220和241 bp碱基处表现出多态性;χ2适合性检验结果表明,4个绵羊群体MHC-DRB3基因的第2外显子的PstⅠ酶切位点达到了Hardy-Weinberg平衡状态,TaqⅠ和HaeⅢ酶切位点多态性均未达到Hardy-Weinberg平衡状态;4个绵羊群体基因杂合度和多态信息含量值分别在0.693~0.774和0.662~0.738之间,表明4个绵羊品种具有丰富的遗传多样性;聚类结果表明,中国美利奴肉用多胎羊和湖羊亲缘关系最近,阿勒泰羊和陶塞特羊关系较远,与实际选育过程一致,MHC-DRB3多态性可作为绵羊育种标记进一步研究。 相似文献
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157.
黑木耳胞外酶活变化与栽培性状比较的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
研究了黑木耳10个菌株胞外酶活性及与栽培性状和产量的关系,结果表明,胞外漆酶、多酚氧化酶活性的变化趋势大致相似,酶活与栽培产量呈正相关,相关系数为0.823(7号菌株除外),酶活性相对较高的菌株(3、4、8号),栽培中产量相对较高。纤维素酶活性高峰时间出现较漆酶、多酚氧化酶早,且酶活性高峰出现早的菌株菌丝长速较快。蛋白酶活与栽培产量呈一定负相关性,相关系数为-0.700(6号菌株除外),蛋白酶活最低的3号菌株,栽培产量最高;而活性较高的5、9号菌株栽培产量较低。 相似文献
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AIM: To investigate the effect of hypoxia on the proliferation and apoptosis of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMC); and to evaluate the role of hypoxia-inducible factor-1α(HIF-1α), iNOS, P-ERK1/2 protein expression in hypoxic pulmonary hypertension (HPH) pathogenesis.METHODS: Cultured rat PASMC were divided into normoxic group; hypoxic group; hypoxia+ADM(adrenomedulin) group, hypoxia+L-NAME(iNOS inhibitor) group; hypoxia+PD98059 group. Proliferation was investigated by MTT and PCNA. Apoptosis was examined by flow-cytometry. Westen blotting was used to measure protein expression of HIF-1α, P-ERK1/2 and iNOS. RESULTS: (1) A value of 24 h-hypoxia was significantly higher than that in the normoxic group (P<0.01). In the hypoxia+PD98059 group, ADM was significantly lower than that in hypoxia group, whereas A value of the hypoxia+L-NAME was significantly higher than that in hypoxic group and normoxic group (P<0.01). (2) PCNA was positive in PASMC after 24 h hypoxia (P<0.01). PD98059, ADM inhibited the expression of PCNA significantly (P<0.01), whereas L-NAME increased the expression of PCNA significantly (P<0.01). (3) Apoptosis index was not significantly difference among the different groups (P>0.05). (4) HIF-1α, iNOS and P-ERK1/2 expression was poorly positive in normoxic group, positive after hypoxia for 4h (P<0.01), reaching its peak at 8 h hypoxia (P<0.01), HIF-1α, P-ERK1/2 expression declined after 24 h hypoxia. L-NAME promoted the expression of HIF-1α, PD98059 inhibited the expression of HIF-1α, iNOS and P-ERK1/2 partly. ADM inhibited the expression of HIF-1α partly, promoted the expression of iNOS. CONCLUSION: (1) Hypoxia stimulates the proliferation of PASMC, and has no obvious effects on the apoptosis of PASMC. (2) HIF-1 plays an importent role in the proliferation of hypoxic PASMC. 相似文献
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AIM:To investigate the effect of 17β-estradiol (E2) on myocardial hypertrophy induced by endothelin-1(ET-1) and the related mechanism. METHODS:Myocardial cells from neonate rats were cultured in vitro and myocardial hypertrophy model was established with ET-1.The effects of 17β-estradiol on myocardial hypertrophy were observed. The role of ERK1/2 in the effects of 17β-estradiol was also detected. RESULTS:Compared with control group,ET-1 increased cell protein content,cell surface area and [3H]-Leucine [3H]-Leu) incorporation. Pretreatment with E2 for 24 h could inhibit the increase in cell protein content,cell surface area and [3H]-Leu incorporation induced by ET-1.ET-1 significantly stimulated ERK1/2 activity,which was prevented by pretreatment with E2.Tamoxifen,estradiol receptor antagonist,partially inhibited the effect of E2. The ability of ET-1 to stimulate [3H]-Leu incorporation was significantly blocked by PD98059,which could enhance the inhibitory effect of E2 on the increase of [3H]-Leu incorporation in cardiomyocytes induced by ET-1.CONCLUSION:E2 can inhibit cardiomyocyte hypertrophy induced by ET-1. This effect is mediated by estrogen receptor. ERK1/2 signal pathway is closely correlated with the inhibitory effect of E2 on cardiomyocyte hypertrophy induced by ET-1. 相似文献
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