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有效碳数法研究及其在农药气相色谱分析中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
有机化合物结构与其所含有的有效碳数有一定的关系,本文给出了20类结构化合物及其所含有有效碳数的关系,并对理论计算值和实测值进行了比较,结果十分接近,利用有效碳数法可以设计农药分析实验方案和无标样的情况下测定农药杂质含量。 相似文献
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七种与小麦近缘的野生植物对禾谷缢管蚜抗性的生化机制 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了7种与小麦近缘的多年生野生植物长穗偃麦草Elytrigia elongata、费尔干偃麦草E. ferganensis、垂穗披碱草Elymus nutans、华山新麦草Psathyrostachys huanshanica、竖立鹅观草Roegneria japonensis、鹅观草R. kamoji和R. tsukushiensis对禾谷缢管蚜Rhopalosiphum padi抗性的生化机制.禾谷缢管蚜内禀自然增长率(rm)与叶片游离脯氨酸和蛋氨酸含量呈极显著和显著正相关,其逐步回归方程为:rm=-0.0198 0.1930X脯氨酸** 0.3350X蛋氨酸* ;总酚含量与禾谷缢管蚜内禀自然增长率无显著相关关系;丁布含量与内禀自然增长率呈极显著的负相关(r=-0.941**,p<0.01).低含量的游离脯氨酸﹑蛋氨酸及高含量的丁布是小麦近缘多年生野生物种抗蚜的重要生化因子. 相似文献
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AIM: In order to study the relationship between the ERK and p38 MAPK activation and the protection of 11, 12-epoxyeicosatrienoic acid (11, 12-EET) and ischemia preconditioning (IP), the effects of 11, 12-EET and ischemic preconditioning on phosphorylated ERK and p38 MAPK during ischemia and reperfusion in rat myocardium were examined. METHODS: The rat heart was subjected to ischemia for 5 min by ligating the left anterior descending coronary artery followed by reperfusion for 5 min (two times) to undergo ischemia preconditioning. The rats were divided into 5 groups: (1) control; (2) sham group; (3) ischemia/reperfusion (I/R) group, in which the rat heart suffered from 60 min ischemia followed by 30 min reperfusion; (4) IP plus I/R group; (5) EET plus I/R group, in which 6.28×10-8 mol/L 11, 12-EET was injected intravenously 20 min before I/R. The heart function was examined, and phosphorylated ERK and p38 MAPK were detected by Western blot. RESULTS: At 30 min reperfusion, +dp/dtmax, -dp/dtmax and LVDP decreased significantly in I/R group compared with sham group, IP plus I/R group and EET plus I/R group; Phosphorylated ERK1/2 level was higher in I/R group than sham group, but was lower in I/R group than IP plus I/R group and EET plus I/R group; Phosphorylated p38 MAPK level was lower in control, sham, IP plus I/R and EET plus I/R group than I/R group. CONCLUSION: 11,12-EET protects rat heart against ischemia/reperfusion injury, the mechanism may be related to activation of ERK1/2 and inhibition of p38 MAPK. 相似文献