氨唑草酮的水解、挥发及其在水-沉积物系统中的降解特性

为评价氨唑草酮的环境安全性,参照国家标准GB/T 31270-2014的要求,采用室内模拟法研究了氨唑草酮在不同温度和不同pH值缓冲溶液中的水解特性、在不同环境介质中的挥发特性,以及在2种水-沉积物系统中的降解特性。结果表明:氨唑草酮在25 ℃时,在pH值为4或7的缓冲液中水解半衰期均长于365 d,在pH值为9的缓冲液中水解半衰期为90.0 d,属于难水解至中等水解农药。在20~25 ℃、气体流速500 mL·min^-1的条件下,氨唑草酮在空气、水和土壤中的挥发率均小于1%,属于难挥发农药。氨唑草酮在湖泊(杭州西湖)水-沉积物系统和河流(京杭大运河)水-沉积物系统中的降解符合一级动力学方程,好氧降解半衰期分别为408 d和630 d,厌氧降解半衰期分别为248 d和990 d,在水-沉积物系统中属于难降解农药。     

水土保持区域评估的有关思考

在“放管服”改革深入持续推进的大形势下,水利部要求对各类开发区推行水土保持区域评估制度。在对552个国家级开发区分析的基础上,提出了水土保持区域评估应该贯彻土石方自平衡、水生态保护、措施与自然生态协调、按区块确定防治目标等原则,探讨了区域评估报告中防治责任范围、防治目标、水土保持措施体系及投资等主要内容。     

铅(Pb2+)和镉(Cd2+)对火炬树种子萌发及幼苗生长的影响

【目的】研究不同浓度重金属铅(Pb^2+)和镉(Cd^2+)对火炬树Rhus typhina种子萌发及幼苗生长的影响,探索火炬树对重金属铅、镉胁迫的耐受程度及机理。【方法】采用培养皿滤纸发芽法,分别用不同浓度Pb^2+(300、600、900、1200、1500 mmol/L)、Cd^2+(140、280、420、560、700 mmol/L)溶液处理火炬树种子,测定种子发芽率、发芽指数、幼苗胚根长和茎长、硫代巴比妥酸(TBARS)含量、可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化物酶(POD)活性。【结果】与对照相比,不同浓度Pb^2+、Cd^2+均对火炬树种子的发芽率、发芽指数和幼苗生长有抑制作用,但低浓度Pb^2+可促进根长和芽长的伸长。随着Pb^2+和Cd^2+溶液浓度的增加,幼苗叶片中SOD活性和可溶性蛋白含量表现为先增加后降低,POD活性和TBARS含量均逐渐升高。其中,Cd^2+浓度为700 mmol/L时,发芽率、发芽指数、芽长和SOD活性达到最低值,而TBARS含量最高;Pb^2+浓度为1500 mmol/L时,根长达到最低值,POD活性达到最高值;Pb^2+浓度为600 mmol/L时,可溶性蛋白含量最高。【结论】Pb^2+浓度为300 mmol/L时会抑制火炬树种子萌发,但会促进幼苗生长,其余浓度Pb^2+、Cd^2+胁迫下,火炬树种子与幼苗受到一定影响,但是均较好完成了萌发与幼苗生长,并表现出多种积极的适应性特征,未出现无根苗现象,火炬树较其他木本植物对铅、镉2种重金属表现出更强的耐性。本试验结果可为今后选用火炬树作为重金属污染土壤的植物修复材料提供理论参考。     

微生态制剂对葡萄抗病能力及果实品质的影响

以云南、四川主栽的4个葡萄品种为试材,在常规用药方式基础上辅以微生态制剂,测定其对葡萄酸腐病和黑曲霉病防控效果及对果实品质的影响,以期为有效防控葡萄酸腐病和黑曲霉病的发生,解决生产实践中的具体问题提供科学参考依据。结果表明:微生态制剂能提高葡萄果粒大小和百粒质量,同时增加糖酸比。在传统用药基础上使用绿康威,对葡萄酸腐病和黑曲霉病的防效最佳,分别达52.3%和42.4%;在传统用药基础上使用绿地康3号,其防效为31.3%和21.9%,均表现出良好的防效;前期使用化学药剂,后期单独使用微生态制剂对酸腐病的防效不太明显。     

饲料中无机元素分析方法研究进展

饲料中所含的无机元素对动物生长具有重要意义。在饲料中过量添加无机元素会导致环境污染问题,也会通过食物链最终危害消费者的身体健康,因此,对饲料产品中的无机元素进行检测和动态监控尤为重要。综述了近年来饲料中无机元素含量检测主要应用的前处理方法及其含量检测技术,分析了不同前处理方法和含量检测技术的优点和不足,以期为饲料中无机元素分析方法的科学、合理应用提供参考。     

寨卡病毒SYBR GreenⅠreal-time PCR方法的建立及应用

为建立一种针对寨卡病毒的快速诊断方法,本研究根据寨卡病毒的3’端保守基因序列,设计合成1对引物,建立了检测寨卡病毒的荧光定量PCR方法。结果显示:所建立的检测方法的Ct值与标准品在1.41×10^1~1.41×10^10^ copies/μL具有良好的线性关系,相关性为1,斜率为-3.502;灵敏性结果显示,该方法的检测限度为1.41×10^1 copies/μL,是普通PCR的10000倍;特异性结果显示,对CHIKV、DENV和JEV无特异性扩增,特异性强;重复性试验结果显示,组内和组间变异系数均小于1%,重复性好。本研究建立的SYBR Green I real-time PCR检测方法,可用于寨卡病毒感染的快速诊断。     

基于SSH中北大学科技查新系统的开发与实践

为确保科技项目查新的客观性、真实性、及时有效性,完成科技查新报告,中北大学图书馆自主开发了科技查新管理系统。该系统基于SSH框架进行设计,主要包括了科技查新工作所需的用户业务流程和后台管理流程,并通过严格的授权管理机制对系统加以保障。文章分析了系统的功能,给出了系统的体系结构及系统实现的关键技术。     

智慧图书馆微观知识生态系统运行机理研究

伴随多元化时代的来临,用户的知识需求日益多元化、专业化,对图书馆服务提出了新的挑战。对智慧图书馆微观知识生态系统运行机理的研究,能够为新型知识服务提供理论基础,保障知识资源进行有效的优化整合,实现服务升级。文章在简要分析智慧图书馆微观知识生态系统四大要素的基础上,着重从社会发展、技术进步,知识富集、优化调整和需求驱动、服务升级三方面探讨其形成动因,重点分析智慧图书馆微观知识生态系统的生命周期,最后从合作、循环和保障三方面探讨其运行机理。     

Zerumbone attenuates MPP+-induced cytotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells by inhibition of oxidative stress

AIM: To investigate the role of zerumbone (ZER) in 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP⁺)-induced cytotoxicity of human neuroblastoma SH-SY5Y cells. METHODS: Human neuroblastoma SH-SY5Y cells were cultured in vitro and the protective effect of ZER against MPP⁺-induced cytotoxicity was measured by CCK-8 assay. Flow cytometry was used to determine the apoptosis and reactive oxygen species (ROS). The expression of Parkinson disease protein 7 (PARK7) was knocked-down by using PARK7-specific short hairpin RNA (shRNA). The protein levels of PARK7, nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2) and heme oxygenase-1 (HO-1) were determined by Western blot. RESULTS: MMP⁺ remarkably reduced the cell viability in a dose-dependent and time-dependent manner. The SH-SY5Y cell injury model was established by treatment with MPP⁺ at 600 μmol/L for 24 h. ZER up-regulated the protein levels of PARK7 and Nrf2 (P<0.05), alleviated apoptosis (P<0.05), and reduced ROS production (P<0.05) in the SH-SY5Y cell injury model. Meanwhile, N-acetyl-L-cysteine (NAC) had the similar functions. Moreover, significant reductions in the protein levels of Nrf2 and HO-1 (P<0.05), and obvious increases in apoptosis (P<0.05) and ROS level (P<0.05) were demonstrated in PARK7-knockdown cells. CONCLUSION: ZER protects SH-SY5Y cells against MPP⁺-induced cytotoxi-city, which may be related to activation of PARK7/Nrf2/HO-1 pathway, and subsequent attenuation of oxidative stress and apoptosis.