氯化汞对SD大鼠血液生理生化指标的影响

为了研究低剂量汞对SD大鼠血液生理生化指标的影响,24只SD大鼠被随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水),汞低剂量组(50 mg/L),汞中剂量组(100 mg/L),汞高剂量组(200 mg/L),采用自由饮水染毒,染毒时间为21d.运用全自动血液细胞分析仪测定RBC、WBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等血液生理指标的变化;采用半自动生化分析仪测定汞对大鼠血清生化指标TP、ALB、BUN、CR、GLU、TBIL、TCH、TG含量和ALT、AST活性的影响.结果显示,随染毒浓度的增加,各染毒组WBC呈升高趋势,与对照组相比,差异显著(P<0.05);而RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC和PLT则呈降低趋势,部分组间差异显著(P<0.05);GLU、ALB和TP含量呈降低趋势(P<0.05或P>0.05),而CR、BUN和TBIL含量及ALT、AST活性呈升高趋势(P<0.05或P>0.05),此外,当汞染毒剂量在50、100 mg/L时,TG和TCH含量呈升高趋势,而在200 mg/L时则显著降低,与对照组比较,均有显著差异(P<0.05).低剂量汞暴露对SD大鼠血液生理生化指标有显著影响,且存在明显剂量-效应关系;低剂量汞暴露主要引起SD大鼠小细胞低色素性贫血及不同程度肝、肾损伤.     

氯化汞对SD大鼠脑组织氧化损伤的影响

24只SD大鼠被随机均分为4组,即C组为对照组（饮用蒸馏水）,L组为汞低剂量组（50mg／L）,M组为汞中剂量组（100mg／L）,H组为汞高剂量组（200mg／L）,采用自由饮水染毒,染毒时间为21d。采用半自动生化分析仪测定汞对SD大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及总抗氧化能力（T—AOc）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示,与对照组比较,各染毒纽GSH—Px、SOD和CAT活性及T—AOC均呈下降趋势,部分参数差异显著（P〈0．05）,而MDA含量则显著升高（P〈0．05）。结果表明,低刘量汞暴露对SD大鼠脑组织主要抗氧化酶活性有明显抑制作用,显著降低动物机体的抗氧化能力。     

亚急性乌头碱中毒小鼠的病理组织学变化

为了探讨乌头碱对小鼠病理组织学变化的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。期间记录小鼠临床症状表现,于第30天时处死小鼠,采集大脑、小脑、心、肝、脾、肺和肾,对其进行HE染色并观察病理组织学变化。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,以发汗最为明显;光学显微镜观察各攻毒组小鼠心脏心肌纤维肿胀,间质静脉血管充血;大脑有噬神经现象,小脑浦肯野细胞变形、坏死;肺脏肺泡壁增厚,肺泡腔炎性细胞浸润;肝脏肝细胞索凌乱,肝细胞质空泡化;脾脏巨核细胞增多,脾血窦扩张;肾小管间质充血、出血明显。结果表明,亚急性乌头碱中毒可引起小鼠多系统器官毒性损伤,其中以心脏和神经毒性最为明显。     

氟中毒雄性小鼠肝脏和肾脏组织形态学研究

为了研究氟中毒对雄性小鼠肝脏和肾脏组织形态学的影响,试验采用H.E.染色技术观察了8周龄昆明种小鼠饮用低剂量(25 mg/L)、中剂量(50 mg/L)、高剂量(100 mg/L)氟化钠(NaF)45 d后肝脏和肾脏的病理变化。结果表明:各剂量NaF组肝脏中央静脉扩张,内皮细胞脱落、崩解,肝细胞肿胀;肾脏近曲小管上皮细胞肿胀、扩张、空泡变性,肾小管管腔变窄,肾小体囊腔面积增大,上皮细胞崩解。说明小鼠饮用不同浓度氟化物水45 d后,其肝脏和肾脏存在不同程度的病理变化。     

乐果诱导大鼠肝胞凋亡的分析

为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程.     

乙酰半胱氨酸对铅致大鼠肾脏皮质氧化损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行铅染毒(300mg/L)和NAC保护(Pb 300mg/L+NAC 1g/L)试验,为期8周,通过检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果表明,与对照组比较,铅染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肾皮质中锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质Mn、Se含量显著升高(P<0.05)。超微结构观察发现,铅染毒使肾皮质中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;NAC保护组损伤变化轻微。表明NAC对铅暴露所致肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

醋酸铅对雌性小鼠生长发育及主要内脏器官的影响

将420只体质量为(20.23±1.88)g的雌性昆明系小鼠随机分成5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。染毒结束后,脱颈椎处死小鼠,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织,称湿重;观察形,制作石蜡切片,观察其病理组织学变化。结果显示,(1)铅可明显影响小鼠体质量增长,且体质量随着染毒剂量的增加和时间的延长而明显降低,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);(2)与对照组相比,各染毒组小鼠脏器系数变化依次为肾、脾肝、肺心,且呈明显的剂量-时间效应关系;(3)铅暴露可引起小鼠心、肝、脾、肺、肾各脏器发生不同程度的损伤,小鼠肾脏、脾脏受损最为严重,其次为肝脏,再次为心脏,肺脏影响最轻,且损害的程度与铅染毒剂量和时间呈剂量-时间效应关系。结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,对小鼠生长发育具有明显抑制作用;长期低铅染毒即可导致机体各组织器官发生广泛性病理损伤,且损伤的程度与染毒剂量呈现明显的剂量-时间效应关系。     

中药"肾清"对大鼠组织器官影响的病理学研究

"肾清"是一种新研制开发的用于治疗慢性肾炎的中药,为了评价其对机体各种组织器官的毒副作用,选用40只SD大鼠,按雌雄各半随机分为4组,每组10只,按照试验设计要求将不同剂量的"肾清"添加入大鼠日粮中,3个月后将大鼠处死,取材,常规病理学制片,进行HE染色,光镜观察,比较分析.试验结果表明,高剂量组在肝脏、脾脏、肺脏等多种组织器官中发现有棕色颗粒沉着,表明机体曾发生过出血现象,同时说明高剂量的"肾清"对动物机体有一定程度的损伤性病理作用,但随着药物剂量的降低,损伤性病理作用也明显缓解,低剂量药物基本无明显损伤作用.     

辛硫磷慢性暴露对大鼠肝脏氧化应激的影响

本试验旨在研究辛硫磷(Phoxim)对大鼠的毒性作用,探讨辛硫磷中毒的氧化应激机制。将36只SD大鼠分成对照组和2个染毒组,染毒组大鼠分别以30(低剂量组)和300μmol/kg体重剂量(高剂量组)灌服辛硫磷,连续灌服153、0 d后,分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学变化。结果表明:辛硫磷染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01),尤其是高剂量染毒组,大鼠血浆ChE最大降低至对照组的22%,肝匀浆中ChE活性降低至对照组的75%。大鼠血浆和肝脏SOD、GSH-Px活性变化随染毒时间延长呈下降趋势,血浆和肝脏MDA含量均呈上升趋势。组织学检查显示辛硫磷可造成肝细胞脂肪变性。本研究表明,大鼠辛硫磷持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在辛硫磷的肝脏毒性中发挥着重要作用。     

慢性饮水染镉对大鼠睾丸的病理学影响

为了探讨慢性饮水染镉对大鼠睾丸的损伤作用,试验将30只性成熟雄性SD大鼠随机等分为5组,分别饮用Cd(Cd Cl2)浓度为0,25,50,100,200 mg/L的饮水,染毒时间为56 d,定期记录各组大鼠的体质量变化,染毒结束后宰杀大鼠,观察睾丸组织的病理变化。结果表明:与对照组相比,各染毒组大鼠体质量均低于对照组,并且当镉浓度达50 mg/L时差异显著(P0.05),200 mg/L镉组睾丸质量极显著下降(P0.01);用光学显微镜观察睾丸,可见50 mg/L镉组睾丸曲细精管内出现精原细胞和各级精母细胞,精子细胞发生变性、坏死,并且随着镉的浓度升高,变性、坏死程度加重。透镜电镜下观察可见睾丸中生殖细胞随着镉浓度的升高,出现染色质浓缩,胞质中线粒体肿胀,嵴突消失。说明镉能够影响雄性大鼠的生长发育,造成睾丸的病理损伤。