高原民族和动物低氧适应血液生理特征及相关基因研究进展

高原环境主要的生态因子为低氧分压,高原民族和动物定居高原的时间和海拔不同,受到不同程度和不同时间的低氧选择。血液生理特征是机体适应低氧环境的一个重要表现,血液生理指标能直接反应机体对低氧环境的适应性。同时,低氧适应相关基因在机体低氧适应的调控过程中起着非常重要的作用。高原民族和动物低氧适应研究的热点集中于血液生理及其形成的分子机制领域,而随着分子生物学技术的发展,越来越多参与低氧适应调控通路的基因被发现,作者就低氧适应血液生理特征和相关基因的研究进展进行综述。     

牦牛适应青藏高原环境的组织解剖学研究进展

高寒、缺氧和牧草营养短缺是高原地区主要的生态限制因子,高原土著动物在长期的适应进化过程中形成了独特的低氧适应策略。牦牛对青藏高原低氧的适应,主要通过特定的生理、代谢及解剖学特征表现出来。近年来,随着低氧环境下从器官到细胞器水平研究的不断深入,牦牛高寒低氧适应在基因水平上的成果较多,但受分析方法和样本数量的限制,低氧适应的候选基因不尽相同,其明确的生理生化表型仍不是很确定。本文从牦牛对氧的运转和利用、高寒胁迫的适应以及应对牧草营养短缺等组织解剖学形态方面的适应性研究进行综述,以期为高原畜牧业的发展、高原动物和人群的疾病防治及揭示高原人群的生理生态适应机制提供重要的借鉴作用。     

藏鸡对高原低氧环境适应性的研究现状与展望

动物机体在无氧条件下无法进行新陈代谢和维持生命。藏鸡长期生活于高原低压低氧环境中,具有更强的适应性。文章从藏鸡种质特性、血液生理指标、一氧化氮合酶活性、线粒体基因突变等五个方面综述了藏鸡对高原低氧环境适应性的研究现状,提出藏鸡高原低氧适应性的可能分子机制,为低海拔鸡种的高原引种及选育提供一定理论依据。     

犬在高原低氧环境适应性的研究进展

高原环境中的低氧因素对于栖居在高原上的人类和动物是最极端的生存挑战之一.犬在高原低氧环境下会产生一系列适应性的生理性变化,同时,低氧适应相关基因在机体低氧适应的调控过程中起着非常重要的作用.随着分子生物学技术的发展,越来越多参与低氧适应调控通路的基因被发现.本文就犬在低氧适应性方面的生理变化和相关基因遗传机制的研究进展进行综述.目前犬表现出与低氧适应相关的基因大多涉及低氧诱导信号通路以及血红蛋白血氧结合的通路上.开展低氧适应性研究可以为低氧相关疾病的研究提供生理和遗传基础资料,寻找低氧分子标进行高原耐低氧环境的定向品种培育,同时对高原家养动物特色基因的保存和利用及高原畜牧业的发展具有重要意义.     

不同发育期牦牛血清中Fe~(3+)含量和CK活性的测定

牦牛被认为是高原最佳适应动物之一,其高原适应特征引起国内外学者的极大兴趣。国内见崔燕对不同年龄牦若干生理指标测定。李莉等对不同发育期牦牛红细胞数、血红蛋白及肌红蛋白进行了测定。但从发育学和海拔高度两方面来分析牦牛低氧适应机制的文章未见有报道。有鉴于此,笔者通过测定不同发育期牦牛与黄牛血清中Fe^3＋含量及CK活性来探讨牦牛在生长发育过程中对高原低氧环境的适应特点。     

高原土著动物适应性进化的研究进展

青藏高原是世界上海拔最高、面积最大、地形最为复杂的地理单元,其独特的地形地貌造就了极端的环境气候特征——高寒、低氧、强紫外线辐射等。历经数百万年,高原土著动物在长期的适应性进化过程中形成了独特的低氧适应策略。经过长期的自然选择和进化,高原土著动物不仅在生理、生化、形态学及行为上获得稳定的高原低氧适应能力,并在细胞和分子水平形成了一系列独特的调节机制。近一个世纪以来,高原动物适应性进化的研究主要集中在生理形态方面,近期随着基因组数据的不断更新,利用分子技术探索高原动物适应性进化已成为研究热点,但全面解析高原动物为何能够良好的适应高原极端环境的分子机制亟待进一步研究。因此,今后的研究可结合已报道的相关表型和基因型数据,全面、系统地解析高原动物适应性进化的分子机制和遗传原理,为培育耐低温、低氧及强紫外辐射的动物新品种提供理论和技术依据,也为临床预防和治疗高原性疾病提供新思路。为此,本文以青藏高原特有的低氧、低温和强紫外辐射为线索,并结合相关微生物的研究成果,综述了近几十年关于高原土著动物适应性进化的研究进展。     

动物低氧适应的生理与分子机制

氧的利用和调节是高等生命生存的基本条件,低氧是许多重大疾病发生发展中的基本病理生理改变,而高原低氧存在于中国约220万平方千米的高原地区,涉及到高原低氧习服和低氧适应的重要进化机制。国内外在对高原民族和高原动物低氧适应相关基因研究中已发现低氧诱导因子-1（HIF-1）、促红细胞生成素（EPO）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血红蛋白（Hb）及能量代谢相关酶等相关基因,而随着基因芯片和深度测序等高通量检测技术的发展,低氧反应的分子调控网络也得到进一步的明晰。     

牦牛高原适应的生理与遗传分子机制

牦牛(Bos grunniens)主要分布在海拔3 000 m以上的高寒低氧地区,具有“高原之舟”的美称。经过长期的适应性进化,牦牛在生理结构及遗传分子方面表现出高原适应性特征,随着组学技术的广泛应用,进一步揭示了牦牛高原适应机制。文章对牦牛遗传背景、形态、生理高原适应性进化的改变、相应分子遗传和调控机制进行综述,以期为牦牛及其他高原动物低氧适应的研究和高原缺氧疾病的预防和治疗提供新思路。     

藏羊低氧适应的血液生理学特性分析

低氧适应是指在高原生活的人或动物,为了适应高原环境而产生了生理形态方面的改变。而为了研究臧羊在低氧条件下的血液生理学特性,以此为基础展开了此次研究。通过对不同海拔地区的三种藏羊进行血液检测,并进行数据分析,以确定其血液生理学特性。而研究结果也表明,藏羊的携氧能力通过增加血红蛋白和红细胞数量来提升,以适应高原环境。     

哺乳动物对高原低氧适应的研究进展

氧在动物机体生命活动中起着非常重要的作用，没有氧的参与，动物机体就无法进行新陈代谢和维持生命。高原地区气压低，氧分压低，高原哺乳动物在这样的条件下同样适应并能很好地生存繁殖．本文就此综述了近年来高原哺乳动物对低氧适应生理及其分子机制的研究进展。     

一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。     

一氧化氮对肉鸡肺血管重塑影响的研究进展

肺血管重塑是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,虽然对其形成的机制尚未完全清楚,但众多细胞因子在其形成过程中起重要作用已得到共识。一氧化氮作为一种信号物质,在血管扩张、细胞增殖与凋亡、内皮素分泌与合成以及抗氧化等过程中发挥着重要的调控作用,显示了其在抑制肉鸡肺血管重塑、预防和治疗肺动脉高压发生方面有着广阔的应用前景。     

静脉注射L-氨基胍对肉鸡肺动脉压及其相关指标的影响

按常规饲养条件饲养AA雄性肉鸡120羽，30日龄时随机分为试验组（T组）和对照组（C组）。T组肉鸡静脉注射L-AG（40mg／kg），C组肉鸡静脉注射生理盐水。分别在注射L-AG和生理盐水1、2、4h后测定平均肺动脉压（mPAP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、原生型一氧化氮舍酶（cNOS）活性、一氧化氮（NO）含量、红细胞压积（PCV）、电解质浓度、pH、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）试验组mPAP、NO含量和iNOS活性均显著或极显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；（2）PCV和Ca^2＋在给药后2h和4h与对照组差异显著（P〈0．05）；（3）K^＋浓度在给药1h和2h后显著或极显著低于时照组（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明，L-AG通过抑制iNOS活性，引起肉鸡肺动脉压的升高，从而推测iNOS具有调节肉鸡体内mPAP的作用并与肉鸡肺动脉高压综合征发生有着密切的联系。     

一氧化氮的生物学活性及其在肝脏损伤中的作用

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是一种难溶于水的脂溶性气体。它在体内扮演着生理和病理的双重角色。小剂量ＮＯ有着重要的信息传递作用。在神经系统中具有类似神经递质的信息传递功能,在免疫系统中具有杀灭肿瘤细胞、细菌、寄考虫和病毒的作用;在心血管系统中具有扩张血管,抑制血小板聚集与粘附,调节血流和血压的功能,但大剂量ＮＯ,又可产生细胞毒笥,导致组织细胞损伤,是肝组织损伤的重要介导因子。     

Regulation of Renal Hemodynamics and the Nitric Oxide-Arginine Pathway

Over the past ten years, nitric oxide has been shown to be important in a number of biological systems. This article is a review of the literature on nitric oxide and its affects on hemodynamics in the kidney. Nitric oxide is a major contributor to basal vasodilatory tone in the renal vasculature and systemic vasculature. It also has effects on the mechanisms which comprise the tubuloglomerular feedback loop. (Vet Emerg & Crit Care, 1998; 8: 7–18)     

Mechano-biology of resident myogenic stem cells: Molecular mechanism of stretch-induced activation of satellite cells

Satellite cells, resident myogenic stem cells found between the basement membrane and the sarcolemma in postnatal skeletal muscle, are normally quiescent in adult muscles. But when muscle is injured, exercised, overused or mechanically stretched, these cells are activated to enter the cell cycle, divide, differentiate, and fuse with the adjacent muscle fiber. In this way, satellite cells are responsible for regeneration and work-induced hypertrophy of muscle fibers. Therefore, a mechanism must exist to translate mechanical changes in muscle tissue into chemical signals that can activate satellite cells. This mechanism has not been clearly delineated. Recent in vivo studies and studies of satellite cells and single muscle fibers in culture demonstrated the essential role of hepatocyte growth factor (HGF) and nitric oxide (NO) radical in the activation pathway. These experiments also showed that mechanically stretching cultured satellite cells or living skeletal muscles stimulates satellite cell activation. This is achieved by rapid release of HGF from its tethering in the extracellular matrix and its presentation to the c-met receptor. HGF release has been shown to depend on NO radical production by nitric oxide synthase (NOS) in satellite cells and/or muscle fibers, and relies on the subsequent upregulation of matrix metalloproteinase (MMP) activity (possibly achieved by its nitrosylation). These results suggest that the activation mechanism is a cascade of molecular events including calcium-calmodulin formation, NOS activation, NO radical production, MMP activation, HGF release and HGF binding to c-met. An understanding the 'mechano-biology' of satellite cell activation is essential when planning procedures that could enhance muscle growth and repair. This is particularly important for meat-animal agriculture and in human health, disease and aging.     

一氧化氮对下丘脑-垂体-卵巢轴的生理调控

一氧化氮(NO)是一种重要的多功能因子,能够介导许多生理功能,其中包括不同的生殖过程,如调节卵泡的发育、排卵、卵母细胞减数分裂的成熟等。虽然近年来科学家对NO在卵巢生理功能方面的影响有了初步的认识,但是NO作用的准确机理尚需深入探讨。今后的研究目标是要证实卵巢机能不良是否与NO合成相关,以及是否能通过NO治疗克服这些缺陷。文章着重介绍了NO对下丘脑垂体水平的影响,以及对卵巢生理功能(类固醇激素合成,卵泡生长,排卵,黄体的功能和衰退等)调控的研究进展。     

Balb/c小鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的动态变化

为探讨Balb/c小鼠正常生理状况下肺组织中一氧化氮自由基含量以及一氧化氮合酶活性的动态变化,采用电子自旋共振法直接测定了一氧化氮自由基含量,采用分光光度计法测定了一氧化氮合酶的活性.结果表明:在第3,6,7,12天Balb/c小鼠肺组织的一氧化氮自由基含量、一氧化氮合酶活性均无显著性差异(P＞0.05).说明生理状态下,Balb/c小鼠肺组织一氧化氮自由基的产生维持动态平衡.     

一氧化氮介导内毒素所致的外周血淋巴细胞凋亡及阳离子A的保护作用

采用内毒素（ET）所致家兔ET休克模型，分别在相应处理后3、4、8、12h检测血浆中NO含量的动态变化；用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞（PBL）的凋亡情况并计算凋亡指数；用琼脂糖凝胶电泳检测PBL凋亡的特征性DNA降解，并观察阳离子A（CA）注射液对上述指标的影响。结果显示，模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组（P〈0．01），随着NO含量的增加，PBL凋亡指数明显上升（P〈0．01），其基因组DNA在处理后3、4、8h均发生180-200bp及其整数倍的“阶梯状”断裂，12h出现“弥散状”条带；CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低（P〈0．01，P〈0．05），并且在电泳结果中无明显的“梯状”条带。提示ET可使血液中NO含量升高。NO参与了ET休克的发病机制，介导PBL凋亡，在晚期介导PBL坏死；而CA可有效地中和血液循环中的ET，明显降低机体内NO的含量，抑制PBL凋亡和坏死，对ET休克有一定的保护作用。