猪应激、营养与肠道免疫应答(综述)

现代畜禽生产为提高生产效率正变得越来越集约化和规模化。但是,这种生产环境可能会给动物增加应激原,影响它们的健康和生长。主要应激原包括环境(空气质量和温度)、营养和感染等。这些应激原可降低机体的生长性能,在全身和局部水平(如胃肠道)上改变免疫系统。热应激可提高动物肠道的通透性、氧化应激水平和炎症应答水平。禁食、抗营养化合物以及毒物引发的营养性应激,可破坏肠道紧密连接蛋白,导致肠道渗漏。研究表明,禁食会抑制促炎性细胞因子的作用,而脱氧雪腐镰刀菌烯醇会增加肠道促炎性细胞因子的分泌,提高消化道中淋巴细胞的数量。病原菌和病毒感染,如肠毒素性大肠杆菌(Enterotoxigenic E.coli,ETEC)和猪流行性腹泻病毒(Porcine Epidemic Diarrhea Virus,PEDV)可削弱肠上皮的屏障功能。另一方面,在日粮中添加乳酸菌或糖酵母,可降低小肠中由毒素性大肠杆菌感染造成的应激。值得注意的是,主要应激原可以改变猪肠道屏障的通透性以及黏膜系统中促炎性细胞因子和趋化因子的基因与蛋白的组成。然而,这还不能完全解释应激条件下猪肠道免疫系统的作用机制。需要更好地界定在主要应激原下肠道和全身免疫系统的关联和相互作用,以克服上述障碍。     

产肠毒素大肠杆菌感染IPEC-J2细胞后IL-17细胞因子表达变化及其功能初探

产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC)是引起新生和断奶仔猪腹泻(post-weaning diarrhea, PWD)的最重要的病原之一。ETEC进入肠道后与肠上皮细胞的相互作用既是该细菌致病的前提条件,也是激发宿主免疫反应的基础。本研究旨在分析ETEC感染猪肠上皮细胞后IL-17细胞因子表达变化,同时探索细胞因子在抵抗ETEC感染中的免疫防御机制。本研究采用猪肠上皮细胞系IPEC-J2和产肠毒素大肠杆菌标准株(C83901)为主要研究材料,通过RT-PCR、ELISA、免疫荧光及免疫印迹的方法分析了IL-17细胞因子及肠黏膜免疫防御相关基因在感染前后的变化。同时,进一步研究了IPEC-J2细胞中相关IL-17细胞因子刺激对肠黏膜防御相关基因的调控作用。结果表明,除IL-17D未检测到外,C83901能促进所有IL-17细胞因子mRNA的转录,尤其能显著上调IL-17A、IL-17C在基因和蛋白水平的表达。ETEC感染或者体外添加IL-17A/IL-17C有利于IPEC-J2细胞中黏蛋白(mucin-2)、紧密连接蛋白(claudin-1、 claudin-2)及防御素pBD-2的表达。结果提示,ETEC感染后,肠上皮细胞通过调节IL-17细胞因子的表达进而增强肠黏膜屏障功能以抵抗该细菌的入侵。     

应激对猪肠道免疫系统功能影响研究进展

猪肠道免疫系统在机体防御功能中具有重要作用。大规模集约化的养殖使猪的肠道免疫系统更易受到多种因素的影响,其中应激对猪肠道系统产生的影响尤为严重,遭受应激的猪生长性能下降,全身或胃肠局部免疫力减弱,给养猪业带来严重的经济损失。因此,研究应激对猪肠道免疫系统的影响规律对指导实际生产具有十分重要的意义。论文就猪肠道免疫系统的组成、作用及各种应激对猪肠道免疫系统的影响进行综述,为缓解养猪业中应激带来的猪免疫力和生长性能下降等问题提供理论基础和指导。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对仔猪肠道健康影响的研究进展

猪对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)的敏感性明显高于其他动物,其肠道是接触和吸收DON的主要场所。仔猪由于肠道发育尚未完善,容易受到DON污染引起肠道上皮细胞凋亡,促使肠道自由基和促炎性细胞因子分泌增加,破坏紧密连接蛋白,导致肠道形态结构和屏障功能损伤,打破肠道微生物区系平衡,从而影响仔猪肠道健康和正常生长。本文将围绕肠道形态结构、肠道屏障、肠道微生物、肠道黏膜免疫和肠道氧化应激等方面对近年来有关DON影响仔猪肠道健康的研究进行综述,以期为饲料中DON污染的防治措施以及仔猪肠道健康的营养调控提供科学依据。     

热应激对鸡肠黏膜屏障的影响及其营养调控研究进展

热应激会影响家禽的生理系统，尤其是负责消化和吸收养分的肠道系统。热应激诱导的应激源，如氧化应激，通过肠道形态改变、紧密连接蛋白表达等产生负面影响，破坏屏障功能，从而威胁肠道的完整性和功能性。此外热应激会影响肠道菌群平衡，影响有益菌群的定植及其代谢产物。文章探讨了热应激对鸡肠黏膜屏障的影响，并综述了鸡热应激下的营养调控研究进展，为炎热地区肉鸡养殖业抗热应激方案的应用提供一定理论依据和研究思路。     

Occludin基因在猪肠道屏障中的研究进展

紧密连接蛋白与肠道疾病密切相关,由Occludin基因编码的蛋白质是紧密连接蛋白中具有代表性的蛋白之一,在维持肠道屏障功能完整中发挥重要作用。在猪肠道中,Occludin基因表达的下降会导致细胞膜通透性增加,使肠道屏障功能受损,从而引发多种肠道疾病。文章综述了肠道屏障的构成、紧密连接蛋白的分类及Occludin基因编码蛋白质的结构和生物学功能,介绍了Occludin基因在猪肠道中的表达情况和营养调控的研究进展,为预防猪腹泻、肠道炎症等疾病提供参考。     

乳酸杆菌对肠道上皮紧密连接蛋白的调控

肠道细胞间紧密连接是构成肠道屏障功能的重要结构基础,在调节肠道通透性和维持上皮细胞屏障中发挥着重要作用。乳酸杆菌作为肠道的优势菌,可以促进上皮细胞紧密连接蛋白的表达和合理分布,维持上皮细胞的屏障功能;同时可以缓解病原菌及其诱导的炎性细胞因子对紧密连接的损伤,改善肠上皮屏障功能,维持黏膜的完整性。本文就肠道上皮细胞紧密连接的生理性和病理性调控以及乳酸杆菌的影响进行了归纳总结,为进一步阐明乳酸杆菌对肠道紧密连接的影响提供基础。     

猪肠道机械屏障功能的概述

<正>随着养猪业的发展,猪的各种疫病层出不穷,不论是由于病毒、细菌引起的寻常性疾病,还是寄生虫、应激等因素引起的免疫系统疾病,均可造成猪群的大量死亡,给养猪业带来巨大的经济损失,由此人们更加意识到肠道消化系统稳态对于提高生产性能、保证动物健康和养猪业可持续发展的重要性。肠道是猪体最大的消化和吸收场所,除了基本功能外,还具有保持机体内环境稳定、免除外界病菌侵入的屏障功能[1]。当肠屏障功能损伤后,有毒有害物质可     

断奶应激引发仔猪肠道损伤及重建机制研究进展

肠道的发育与成熟状况是制约幼畜快速生长的关键因素。断奶是仔猪必须经历的一个应激过程,而断奶应激主要的靶点就是仔猪的肠道,特别是小肠的损伤尤为严重。因此,本文从仔猪肠道的形态和结构、肠道消化和代谢相关酶活性、肠道黏膜屏障、肠道功能基因和蛋白的表达及调控、断奶激活的肠道应激信号通路、应激蛋白家族在肠道中的差异表达等多个层面探讨断奶应激导致仔猪肠道损伤及重建的机制。为今后采用各种营养调控手段改善仔猪肠道健康、促进其快速生长提供理论基础和支持。     

黄连水提物对LPS诱导的猪肠道上皮细胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达及NF-κB/MAPK信号通路的调控作用

为探讨中药黄连对LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性免疫反应及其信号通路的调控机制,以猪肠道上皮细胞IPEC-J2作为研究对象,MTT法检测不同质量浓度黄连水提物及LPS对猪肠道上皮细胞活性的影响。用0.1,0.5,5.0 g/L黄连水提物预处理猪肠道上皮细胞,再经LPS(5 mg/L)作用1 h后,Real-time PCR法检测促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平,并用Western blot法检测NF-κB/MAPK信号通道关键蛋白表达情况。结果显示,5 mg/L LPS可诱导猪肠道上皮细胞IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平极显著升高(P<0.01),而经黄连水提物预处理的猪肠道上皮细胞的相关炎性细胞因子的表达水平则出现下降,且与药物质量浓度呈正相关;LPS可有效激活猪肠道上皮细胞NF-κB/MAPK信号通路关键蛋白的磷酸化和表达,而黄连水提物则可有效降低细胞IκB、p-IκB、p65、p-p65、p-p38、JNK等蛋白的表达,达到抑制NF-κB/MAPK信号通路的传导和调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。结果表明,黄连水提物可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化及其下游促炎性细胞因子的表达,起到调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。     

PAR-2在哺乳动物肠道炎症中的作用机制研究进展

越来越多的研究表明,蛋白酶激活受体2(PAR-2)在哺乳动物肠道炎症中发挥重要作用。近些年来备受关注的是PAR-2被激活以后其促炎作用和抗炎作用两方面。在小鼠结肠炎模型中,PAR-2的激活可促进肠道上皮细胞损伤、使肠道分泌增加、肠黏膜通透性增高、平滑肌松弛以及促炎性细胞因子表达上调等发挥促炎作用。然而,有研究表明,PAR-2被激活以后使辅助性T细胞1型细胞因子表达下调,可以减轻炎症,发挥抗炎作用。论文主要对目前PAR-2在多种哺乳动物肠道炎症疾病中的研究进展进行综述,探索肠道炎症中PAR-2的作用机制,为该病的治疗寻找新的路经。     

谷氨酰胺对早期断奶仔猪肠黏膜免疫的调节作用

作者综述了早期断奶仔猪肠黏膜免疫系统、谷氨酰胺的营养生理功能、早期断奶对仔猪肠黏膜免疫的影响,以及谷氨酰胺对早期断奶仔猪肠黏膜免疫系统的结构和功能、肠道屏障功能、肠道抗氧化能力及生产性能的影响。     

热应激对猪肠道健康、免疫系统和肉品质的影响及作用机制

在实际生产中,热应激导致猪生长性能降低、免疫力减弱以及肉品质下降,给养猪业带来严重的经济损失。因此,研究热应激对猪肠道健康、免疫系统和肉品质的影响规律对指导实际生产具有十分重要的意义。本文就热应激对猪肠道健康、免疫系统和肉品质的影响及分子机制进行综述,并对改善热应激的可行性措施进行总结,为缓解养猪业中热应激带来的猪生长性能和肉品质下降等问题提供理论基础和指导。     

Regulation of Intestinal Mucosal Immunity by Intestinal Flora in Animals

动物肠道共生着数量庞大、结构复杂的菌群,而肠壁内存在着为数众多、功能强大的黏膜淋巴细胞.肠道菌群具有促进肠黏膜免疫系统生长与发育和调控肠黏膜屏障与免疫功能的双重作用.本文主要从动物肠道菌群的定植与特性、肠黏膜免疫细胞的功能以及肠道菌群对肠黏膜屏障与免疫功能的调控作用进行综述.     

动物肠黏膜屏障与机体健康的关系探讨

肠道不仅是消化吸收的重要场所,也是生物体最大的免疫器官.肠道黏膜面积庞大,它的结构和功能构成了强大的黏膜免疫系统,加之在肠道中生存着大量的微生物菌群,致使外源细菌和病毒很难突破这道防线而对生物体产生危害,所以肠黏膜屏障结构的完整性对机体健康至关重要.肠内细菌移位、菌群紊乱和失调、肠黏膜屏障功能遭到破坏及局部免疫功能下降等极易引发肠源性感染.益生菌能降低肠道pH、减少细菌移位、阻止细菌黏附、防止肠黏膜屏障功能的破坏及增强局部免疫功能,预防和治疗肠源性感染.可见,肠内益生菌所形成的肠黏膜生物屏障在防止致病菌和内毒素经肠道入侵中发挥着重要的作用.现将其如何发挥屏障作用并与肠黏膜机械和免疫屏障协同配合进行探讨.     

了解早期断奶仔猪的生理应激

仔猪断奶是影响猪生产的最大应激因素,足以导致肠道和免疫系统功能障碍,从而降低仔猪的健康、生长和饲料摄入量,尤其在断奶后第一周表现明显。目前主要是通过技术改善猪舍、营养、健康和管理以尽量减少断奶应激带来的负面效应,但是应该更深入了解应激对生物学方面的影响,改善策略,克服断奶应激。     

热应激对猪禽肠道健康的影响及其机制研究进展

热应激是影响猪禽夏季生产性能的重要因素,主要表现为采食量降低、生长放缓、饲料转化率降低、抗病能力减弱。肠道作为机体营养物质消化吸收的主要位点及免疫防御的第一道屏障,成为近年猪禽热应激的研究热点。本文从消化吸收功能和屏障功能两方面综述最近有关热应激对猪禽肠道健康的影响及其机制,为生产实践提供一定的理论参考。     

肠道紧密连接及调控通路研究进展

紧密连接是广泛存在于上皮细胞之间的一种黏连复合物,与黏附连接、间隙连接和桥粒共同构成上皮细胞连接复合体,在细胞旁途径发挥重要作用。作为肠屏障的重要组成部分,紧密连接不断受到外界刺激(如病原体、细胞因子、药物、缺血、缺氧等)的威胁,它们能通过影响紧密连接的定位、表达或紧密连接蛋白的磷酸化或去磷酸化,介导多个信号通路来改变跨上皮通透性,影响肠屏障的完整性,从而引起各种肠道疾病。本文主要从紧密连接的结构、组成、功能以及调控4个方面进行综述,为进一步研究肠道紧密连接和防控肠道疾病提供参考。     

家禽肠道屏障功能及其营养调控

肠道具有双重功能,既作为消化和吸收营养物质的重要器官,又是保持机体内环境稳定的先天性屏障.家禽肠道屏障包括机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障.目前,测定肠道屏障功能的方法包括检测肠道通透性、血浆内毒素、细菌移位、肠道黏膜组织学观察等.有限的研究报道了肠道屏障功能及紧密连接蛋白的闭锁蛋白occludin、闭合蛋白claudins(claudin-3、-5、-16)和闭合小环蛋白(ZO)-2在胚胎期和/或出壳后早期在鸡肠上皮的发育模式,并认为不同肠段的屏障功能及其紧密连接蛋白的发育速度很不一致.家禽肠道屏障的营养调控方面的研究主要涉及营养素(如锌)、胃肠道微生态制剂(如益生菌和益生元)、功能性多糖、表皮生长因子和酶制剂等添加剂的作用.谷氨酰胺和苏氨酸等添加剂虽对其他动物屏障功能有作用,但对家禽肠道屏障的作用还有待证实.本文对家禽肠道屏障理论研究和应用技术进行了综述与展望.     

精氨酸对仔猪肠道的保护机理及作用

正精氨酸是仔猪的必需氨基酸,可以直接或间接影响仔猪肠道机械屏障,对仔猪肠道黏膜生长、绒毛高、细胞生长、肠道通透性等方面均有重要作用。肠道具有将肠道内物质与机体内环境隔离开的功能,称为肠道屏障功能,主要由肠黏膜屏障实现,可防止肠道内致病抗原及有毒有害物质侵入机体。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障共同构成,其中最为关键的是机械屏障和免疫屏障。肠道机械屏障由肠道黏膜上皮细胞,细胞间紧