福寿螺肾脏组织学观察

剖开福寿螺,在体视显微镜下取出其肾脏;常规法制作石蜡切片,HE染色后,观察福寿螺肾脏的组织结构,结果是:肾脏由肾小管和集合管组成;肾小管为单层立方细胞;肾小管上皮细胞内有浅棕色的折光小体。     

三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤的初步观察

为观察三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤情况,以浓度700、350、175mg/kg体重给28天昆明小鼠连续灌胃,玉米油做溶剂,观察肾脏组织病理学变化及细胞化学变化。结果发现,三聚氰胺可引起小鼠肾脏肾小管管腔中出现黄色或棕黄色结晶,肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞核固缩,肾小管管腔扩张,上皮细胞脱离基底膜。试验表明高剂量的三聚氰胺可引起小鼠肾脏的严重损伤,造成肾小管上皮细胞变性、坏死,特征性的变化是肾小管管腔中三聚氰胺产物结晶沉积,此变化具有证病意义。     

家禽合理选用药物的原则

<正>1根据家禽的代谢特点1.1肾小管分泌家禽的肾小管分泌机能较旺盛,尿液中90%的尿酸是通过肾小管的分泌作用而排入到肾小管的管腔内,由于尿酸盐不容易溶解,当饲料中的蛋白质含量过高,维生素A缺乏,肾脏损伤时,大量的尿酸盐沉积于肾脏、关节等器官,易造成痛风。因此,在治疗家禽的大肠杆菌、沙门氏杆菌、传染性法氏囊炎、传染性支气管炎等病时,应避免使用损伤肾脏的磺胺类和     

人工感染PRRSV JXA1株仔猪肾脏组织病理变化及病毒分布

为了解感染猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)仔猪肾脏组织的主要病变和病毒主要分布的细胞类型,试验取人工感染PRRSV JXA1株的仔猪肾脏组织制作石蜡切片,采用HE染色法观察其病理变化,采用免疫组织化学方法检测病毒GP5蛋白和N蛋白在肾脏组织内的分布。结果表明,感染仔猪的肾脏组织呈现广泛性充血和出血,大量的炎症细胞浸润;感染仔猪肾脏组织的免疫组织化学染色,PRRSV GP5蛋白和N蛋白呈广泛性阳性着色,阳性细胞包括肾小球毛细血管内皮细胞、肾小管周围毛细血管内皮细胞、肾小管上皮细胞和肾间质等。说明PRRSV感染仔猪病毒粒子能够侵入肾脏组织,感染肾血管内皮细胞和肾小管上皮细胞等。     

大肠杆菌感染对家兔肾脏组织结构及iNOS表达的影响

利用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠杆菌感染对实验兔肾脏的组织病理学损伤及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肾脏组织内的分布。结果显示,与对照组相比,大肠杆菌感染组的肾脏出现明显的病理损伤:皮质区肾小球萎缩,肾小球周围的肾间质有大量的淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞变性坏死,偶尔可见肾小管管腔内出现蓝染的细菌团块;髓质区有局灶性坏死,肾小管上皮细胞脱离基底膜,间质增生纤维化、充血。免疫组织化学结果显示,感染组兔肾脏组织中的iNOS的表达极显著高于对照组(P<0.01),结果表明,大肠杆菌感染可引起兔肾脏组织结构明显的病理损伤,iNOS表达量上调说明一氧化氮(NO)在一定程度上参与了大肠杆菌引起的兔肾脏损伤过程。     

铅对昆明小鼠肾脏毒性的病理学观察

采用醋酸铅灌胃于成年昆明小鼠,观察铅致小鼠肾脏的病理形态变化。取小鼠分为4组,分别为醋酸铅高、中、低剂量组(40、20、10mg/kg)、生理盐水阴性对照组,经口灌胃每天定时定量连续给药40d。取小鼠肾脏经甲醛固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,显微镜下观察小鼠肾脏的组织形态。结果表明,各试验组肾皮质部小管上皮细胞肿胀,胞质疏松,染色浅,空泡变性,发生广泛性颗粒变性,部分肾小管上皮细胞嗜酸性坏死;高剂量组肾皮质部肾小管周围大量淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞表现明显的颗粒变性和嗜酸性坏死,肾小球体积萎缩,结构破坏,出现局灶性硬化;部分肾小管管腔内可见嗜酸性凝固物,肾小球毛细血管扩张充血;中剂量组病变相对较轻;而低剂量组无明显形态学异常。结果提示铅对小鼠肾脏有毒性作用,且随剂量增加损伤加重。     

建昌马肾脏疾病与草酸盐中毒症

肾病是一种变质性肾损伤,主要特征是皮质部肾小管细胞混浊肿胀、脂肪变性和坏死,肾脏常常肿大,切面外翻.由于肾小球通透性增大或肾小管细胞浆外溢,在肾小管中形成透明管型[1].     

磺胺类药物对猪肾脏损害的病理学观察

对14例含有磺胺结晶的猪肾脏用10%中性福尔马林固定,常规石蜡切片技术切片染色,对肾脏进行组织病理学观察。结果显示,皮质区肾小管上皮细胞肿胀变性、髄质区肾小管破坏较为严重,大部分肾小管、集合管上皮细胞脱落、变性坏死,并引起梗阻性肾病,同时,肾小球囊腔扩张、血管球萎缩。结果证实,超剂量或长期使用磺胺类药物会严重损害肾实质,导致肾功能下降甚至肾衰竭。     

三聚氰胺与三聚氰酸混合物对小鼠肾脏的影响

40只21日龄SPF雄性昆明小鼠随机分为4组,三聚氰胺(MA)和三聚氰酸(CA)按1∶1比例混合染毒,分别给予低剂量(0.6 mg.kg-1)、中剂量(3 mg.kg-1)和高剂量(15 mg.kg-1),连续30 d灌胃,玉米油作溶剂,对照组灌胃等量的溶剂玉米油。最后一次染毒后24 h,眼静脉采集小鼠血液,无痛处死小鼠。分离小鼠血清,测定血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量,对肾脏组织进行光镜和电镜观察。肾脏功能指标测定结果表明:与对照组相比,中、高剂量组小鼠血清肌酐、尿素氮含量显著升高(P<0.05或P<0.01);HE及PAS法观察结果显示:低、中剂量组小鼠肾脏肾小管管腔轻微扩张,中剂量组小鼠肾脏局部出现溶解的结晶,高剂量组小鼠肾脏肾小管中出现晶体,肾小管管腔极度扩张,小管上皮细胞扁平化,刷状缘破损,间质不同程度炎性细胞浸润,纤维结缔组织增生等病理改变。     

牛化脓隐秘杆菌病肾脏Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达

通过研究牛化脓隐秘杆菌感染牛肾脏组织的病理学变化及检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达,来确定牛肾脏组织的坏死和细胞凋亡情况。本研究首先筛检5头自然感染化脓隐秘杆菌病牛和2头阴性健康对照牛,采集其肾脏组织样本。采用H.E.染色法观察病理组织学变化;采用免疫组织化学方法来检测肾脏组织中与细胞正负凋亡有关的调节基因Bax和Bcl-2的表达情况以及凋亡通路蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表达情况。结果显示,感染牛肾脏组织有坏死,间质有中性粒细胞浸润;感染组牛肾脏肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞Bax、Caspase-3和Caspase-9表达呈阳性,与对照组相比,差异显著;有少量肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞Caspase-8和Bcl-2表达呈阳性,但与对照组相比差异不显著。结果表明,化脓隐秘杆菌能够引起牛肾脏组织实质细胞发生坏死和凋亡,且以线粒体凋亡途径为主。     

亚慢性铝暴露对雏鸡肾脏结构与功能的影响

采用连续腹腔注射等体积不同浓度梯度三氯化铝法,建立不同程度雏鸡亚慢性铝中毒模型,通过对血清和肾脏中铝含量、血清中肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量测定,并应用光镜技术观察肾脏组织学结构,探讨染铝对雏鸡肾脏结构与功能的影响.结果表明:各染铝组血清和肾脏中铝含量以及血清中Cr和BUN含量均显著高于对照组(P＜0.05;P＜0.01),且存在剂量效应关系.光镜下,低剂量染铝组肾小球轻度肿胀,肾小管和近曲小管未见明显变化.中、高剂量染铝组肾小球肿胀,肾小球内细胞数量增多,肾小管浊肿,近曲小管上皮细胞肿胀.上述结果说明,亚慢性铝中毒可致雏鸡肾脏结构及功能受损.     

Hela细胞裸鼠模型中肾脏VEGF的表达

目的:通过建立免疫功能缺陷裸鼠异种移植Hela细胞动物模型,检测免疫功能缺陷裸鼠肾脏中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,研究Hela细胞的转移。方法:建立Hela细胞注射裸鼠模型,成瘤后收集并固定瘤体及肾脏组织,对肾脏组织进行石蜡包埋,染色方法使用苏木精-伊红染色法(HE染色法)以及免疫组织化学染色法(SP法),通过HE染色检测组织完整性,免疫组化染色检测VEGF表达水平。结果:实验结果表明免疫功能缺陷裸鼠异种移植Hela细胞动物模型肾脏的肾小管上皮细胞中VEGF高度表达,且通过染色及显微镜观察发现肾脏中出现淀粉样变及肾小管自溶现象。结论:VEGF蛋白在Hela细胞裸鼠模型肾脏中肾小管高表达,说明该蛋白于此接种模型的成瘤过程中发挥着一定的生物学作用。     

高氟致雏鸡肾脏病理学损伤和相关生化指标改变的研究

300只1日龄艾雏菌内鸡随机分为4组,分别喂以对照日粮(F 23 mg/kg)和高氟日粮(F 400 mg/kg,高氟Ⅰ组;F 800 mg/kg,高氟Ⅱ组;F 1 200 mg/kg,高氟Ⅲ组)6周.与对照组比较,高氟Ⅲ组、高氟Ⅱ组雏鸡肾脏出现不同程度的病理损害,肾小管上皮细胞肿大颗粒变性和空泡变性,或见肾小管上皮细胞坏死,并与基膜脱离S超微结构观察,肾小管上皮细胞内质网扩张和线粒体肿大、嵴断裂或消失,核膜局部扩张呈囊泡状.同时,高氟Ⅲ组、高氟Ⅱ组肾脏氟含量、血清氟含量和血清肌酐含量显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮氟含量800～1 200 mg/kg可致雏鸡肾脏病理损伤和相关生化指标改变,肾功能降低.     

氟致大鼠肾脏组织形态结构损伤的观察

为了观察大鼠氟中毒肾脏病理变化特点,探讨过量氟对肾脏的毒性作用。选用60只1月龄的Wistar大鼠,随机分为4组:分别饲喂含0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟化钠的饮水5个月,并通过石蜡组织切片观察氟对肾脏的损伤作用。结果25 mg/L和50 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构无异常变化,肾小球细胞出现空泡样病变。100 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构没有明显的异常,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞出现空泡样变,且近曲小管上皮细胞有脱落现象。25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟中毒组肾小囊囊腔面积同对照组比较增大显著;肾小球球囊面积明显高于对照组,且随着染氟剂量的增加,肾小球球囊面积也相应的增加。表明,不同剂量的氟(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)均可造成肾脏的损伤,且随着染氟剂量的增加,氟对肾脏的毒性作用也增加。本研究为日后建立合适剂量氟中毒大鼠动物模型和有效降低氟摄入量提供了参考依据。     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

肉鸡肾脏肿大的病因分析及防制措施

1 发生原因 1.1 传染病因素 1.1.1 肾型传染性支气管炎 肾型IBV可在肾小管内的上皮细胞中大量增殖,引起黏膜损害,导致尿酸盐排泄障碍,肾小管内充满尿酸盐.病鸡排出白石灰样稀便,病理解剖可见肾脏肿大,肾小管扩张,小管内充满白色尿酸盐.     

感染小肠结肠炎耶尔森菌的黄颡鱼脾脏和肾脏组织病理学观察

为了解小肠结肠炎耶尔森菌感染黄颡鱼后对其脾脏和肾脏免疫器官结构的影响,通过人工感染小肠结肠炎耶尔森菌致病后,观察黄颡鱼脾脏和肾脏显微和超微结构的病理变化。结果显示,发病黄颡鱼腹部肿大,剖检可见脾脏、肾脏肿大;肾小球萎缩,肾小管上皮细胞水肿、变性;脾组织内充满大量红细胞;脾脏、肾脏细胞中线粒体均出现不同程度的肿胀,嵴断裂,囊泡化。这表明该菌对黄颡鱼具有明显的致病性,可导致其脾脏和肾脏发生严重的病变。     

铅、镉染毒对SD大鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用

为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,以及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周后,测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终产物MDA含量,并用光学显微镜观察肾脏组织学变化。结果显示,与对照组比较,铅、镉单独染毒肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及MDA含量均显著升高(P&lt;0.05);铅、镉联合染毒血浆和肾脏SOD、GSH-Px的活性较对照组显著下降(P&lt;0.05),MDA含量显著升高(P&lt;0.05);添加NAC组与铅、镉联合染毒组相比GSH-Px活性显著升高(P&lt;0.05),MDA含量显著下降(P&lt;0.05)。组织切片观察显示,铅、镉单独或联合染毒均导致肾小管管腔内蛋白渗出,管腔变窄甚至闭合,肾小管上皮细胞肿胀、浑浊等病变。由此可见,机体脂质过氧化作用增强是铅、镉引起机体损伤的主要机制之一,可能也是铅、镉引起肾脏组织病变的原因之一。NAC能有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,但对肾脏组织病变无明显的保护作用。     

高铜对雏鸭肾脏影响的病理学观察

360只1日龄天府肉鸭随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Cu 100 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 400 mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg/kg,高铜V组),试验期6周.与对照组比较,高铜Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组雏鸭肾脏出现不同程度的病理损害,肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性;超微结构观察,肾小管上皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状.同时,高铜Ⅳ、Ⅴ组肾脏铜含量、血清铜含量和血清肌酐含量,均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮铜含量400～800 mg/kg即可引起雏鸭肾脏的病理损伤,功能降低.     

缺血-再灌注对家兔肾脏的病理性损伤及肾微循环内中性粒细胞和微血栓的变化

目的:探讨家兔肾脏缺血-再灌注损伤的病理学特征及中性粒细胞和微血栓在病变形成过程中的作用。方法:家兔全身麻醉,开腹后分离并夹闭左肾动脉造成左肾缺血,40 min后松开动脉夹,恢复左肾血液再灌注,维持1.5 h后处死动物,取出左肾,用逆流灌注法收集滞留在微循环中的中性粒细胞和微血栓并计数;肾组织常规石蜡切片,HE染色,镜检。结果:实验组左肾微循环中滞留的中性粒细胞和微血栓数量明显高于对照组。肾脏的主要病理变化为肾小球血管团膨大,肾球囊狭小,肾小管上皮细胞弥漫性肿胀、水泡变性和坏死。结论:通过人为控制肾动脉血流量模拟肾脏的缺血和再灌注,成功建立了肾缺血-再灌注损伤的病理模型;肾微血管中滞留了大量的微血栓和中性粒细胞;肾脏的病变特征主要为肾小管上皮广泛的变质。