壳聚糖接枝庆大霉素缀合物对小鼠溃疡性结肠炎的保护效果

为观察壳聚糖接枝庆大霉素缀合物（CS-GT）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎的保护效果。30只健康雄性小鼠（C57BL/6J,SPF级）随机平均分为5组，分别为对照组、DSS组和CS-GT低、中、高剂量添加组。处理结束后，观察临床变化、肠道结构、血清生化指标和炎性因子表达。结果发现，与对照组相比，DSS处理组小鼠体重下降（P<0.01），结肠长度缩短（P<0.01），肠道出血及肠绒毛脱落，血清中ALB与TP含量显著降低（P<0.01），促炎因子IL-6表达水平显著升高（P<0.01），抗炎因子IL-4和IL-13表达水平显著降低（P<0.05）。而添加中、高剂量CS-GT组相较于DSS组小鼠体重显著上升（P<0.05）、结肠长度显著增加（P<0.05），肠出血现象减少，血清中ALB与TP含量显著上升（P<0.05），促炎因子IL-6表达水平显著下降（P<0.05），抗炎因子IL-4和IL-13有一定的上升趋势。说明CS-GT对DSS诱导的小鼠结肠炎有明显保护效果，有...     

丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对小鼠溃疡性结肠炎的防治作用

试验旨在观察丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液预防给药对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型小鼠的防治作用。30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成空白组、模型组和发酵液组，10只/组。按10 mL/kg体重的剂量标准，空白组和模型组灌胃无菌去离子水，发酵液组灌胃丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液，灌胃持续7 d。第8天开始，模型组和发酵液组连续7 d自由饮用5%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）溶液诱导UC模型，空白组自由饮用无菌水。试验第14天，称量所有小鼠体重，进行疾病活动指数（disease activity index，DAL）评分、临床评分，摘眼球采血后处死并解剖小鼠，取结肠肠段测量长度并进行组织学损伤评分，同时用甲醛固定后制作切片。ELISA检测血清中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量。结果表明，UC模型造模成功，模型组发病症状明显。与模型组相比，发酵液组小鼠体重下降程度显著降低（P<0.05），DAL评分、临床评分、结肠缩短程度及组织学损伤评分均极显著下降（P<0.01）。发酵液组小鼠结肠组织表现出相对完整的上皮层结构及隐窝，仅有部分炎症细胞侵入上皮组织。ELISA检测结果显示，发酵液组IL-6和TNF-α含量显著低于模型组（P<0.05），IL-10的含量显著高于模型组（P<0.05）。说明丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有一定的防治作用，其作用机制可能与降低促炎因子IL-6和TNF-α含量、提升抗炎因子IL-10含量抑制炎症有关。     

芹菜发酵液对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用研究

本试验旨在研究发酵前后芹菜汁的主要功能成分变化和芹菜发酵液对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的防治及免疫调节作用。选取50只4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及低、中、高浓度芹菜发酵液组,每组10只。按10 μL/g BW的剂量标准给空白组和模型组小鼠灌胃无菌生理盐水,其他组小鼠则灌胃不同浓度的芹菜发酵液,持续7 d。从第8天开始,除空白组自由饮用无菌水外,其余组连续7 d自由饮用3% DSS溶液;在此过程,每日称量体重,进行疾病活动指数（DAI）评分。在第14天,通过摘眼球取血法获得全血,随后脱颈处死小鼠,解剖取出结肠组织测量长度并通过苏木素-伊红（HE）染色法制作病理切片,进行病理学分析。以流式细胞仪分选技术检测外周血中CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值,以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、γ-干扰素（IFN-γ）和IL-10的含量。结果表明：①芹菜汁经发酵后,总酸、总糖、总多酚、类黄酮、维生素C和超氧化物歧化酶（SOD）等多种活性成分的含量均显著增加（P<0.05）。②与模型组相比,芹菜发酵液高浓度组能减少DSS引起的小鼠体重损失（P<0.01）、结肠缩短（P<0.01）和DAI降低（P<0.05）。③组织病理学分析结果表明,各发酵液组的UC症状均得到不同程度改善,肠腺结构相对完整,杯状细胞轻微减少,仅有少量淋巴细胞和中性粒细胞浸入。④流式细胞仪分析结果显示,相较于模型组,发酵液组全血CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值极显著升高（P<0.01）。⑤ELISA检测结果显示,与模型组相比,芹菜发酵液组的IL-6、TNF-α和IFN-γ含量极显著下调（P<0.01）,IL-10的含量极显著上调（P<0.01）。综上,芹菜汁经发酵后主要功能活性成分均得到显著提高,并且发酵芹菜液对DSS诱导的小鼠UC具有一定的防治和免疫调节作用,其作用机制可能与维持外周血中CD4⁺与CD8⁺T淋巴细胞平衡,以及抑制促炎症因子（TNF-α、IL-6和IFN-γ）表达,促进抗炎症因子（IL-10）表达有关。     

鹅油甘油二酯与天蚕素抗菌肽合用对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用

本试验旨在研究鹅油甘油二酯(GDG)与天蚕素抗菌肽(CAP)合用对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用。试验分为2个阶段。造模阶段:将184只小鼠随机分为8个组,分别为对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和修复组(Ⅲ～Ⅷ组)。对照组与模型组每组4个重复,每个重复8只;修复组每组4个重复,每个重复5只小鼠。对照组小鼠自由饮用蒸馏水,模型组和修复组小鼠均自由饮用5%DSS水溶液诱导小鼠肠道炎症,连续1周。修复阶段:将160只小鼠随机分成对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和修复组(Ⅲ～Ⅷ组),每组4个重复,每个重复5只。对照组和模型组以生理盐水(100μL/只)灌胃;修复组给予不同水平的GDG和CAP灌胃,GDG添加水平分别为50、75、100μL/只,CAP添加水平分别为3.75、5.00 mL/kg BW。试验期为4周。结果表明:1)与Ⅰ组相比,Ⅱ组的造模后体重显著降低(P0.05),造模后疾病活动指数(DAI)评分显著升高(P0.05),结肠长度显著降低(P0.05),血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著升高(P0.05),表明溃疡性结肠炎小鼠模型建立成功。2)Ⅲ～Ⅷ组修复后体重显著高于Ⅱ组(P0.05),修复后DAI评分显著低于Ⅱ组(P0.05)。3)Ⅲ～Ⅷ组的结肠长度显著高于Ⅱ组(P0.05),结肠绒毛高度显著高于Ⅱ组(P0.05),结肠隐窝深度显著低于Ⅱ组(P 0.05),结肠绒毛高度/隐窝深度显著高于Ⅱ组(P 0.05)。4)GDG与CAP合用对血清白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-17、白细胞介素-1β、TNF-α含量有显著交互作用(P0.05)。由此可见,GDG和CAP合用可以有效治疗小鼠溃疡性结肠炎;小鼠按75μL/只GDG+5.00 mL/kg BW CAP灌胃对溃疡性结肠炎损伤的修复效果最佳。     

动物双歧杆菌NMC对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

为研究动物双歧杆菌NMC(NMC)对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用,本研究首先评价菌株在pH3.0,胆盐浓度0.3%环境下的存活性,然后进行动物实验,将50只8周龄SPF级Balb/C野生型雄性小鼠随机分为对照组、模型组以及菌低、中、高剂量组,对照组灌胃生理盐水,菌各剂量组灌胃不同剂量的NMC14d,试验前7d,模型组灌胃生理盐水,实验第8天开始,各组在灌胃的同时自由饮用2.5%DSS溶液。造模结束后,检测小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度、组织病理和炎症因子水平变化情况。结果表明,菌株在pH3.0,胆盐浓度0.3%的条件下具有良好的耐受性。造模结束后,与模型组相比,NMC各剂量组显著降低DAI评分,抑制小鼠结肠长度缩短,缓解结肠组织损伤和炎症细胞浸润,降低促炎因子TNF-α、IFN-γ和IL-6的表达。证明了动物双歧杆菌NMC对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎具有预防作用。本研究为动物双歧杆菌NMC相关产品的开发及应用提供了理论依据。     

肠炎宁对猪大肠杆菌肠道感染的保护作用

为评价中药肠炎宁对猪大肠杆菌感染小鼠肠道的保护效果，并初步研究其机制，本试验将SPF级BALB/c小鼠随机分为空白对照组、大肠杆菌K88组和肠炎宁组3个组，大肠杆菌K88组和肠炎宁组小鼠通过口服产肠毒素性大肠杆菌K88诱导腹泻模型，12 h后分别灌服生理盐水和肠炎宁药液，连续给药3 d,检测不同组别小鼠的存活时间、体重变化、肠道病理变化、结肠长度变化、肠道通透性和炎症因子等指标变化，并分析炎症因子信号通路蛋白表达情况。结果显示，与空白对照组相比，大肠杆菌K88组小鼠出现死亡，存活时间显著缩短(P<0.05),体重显著下降(P<0.05),结肠显著缩短(P<0.05),肠道通透性和血清髓过氧化物酶(MPO)活性显著升高(P<0.05),血清和结肠组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05);与大肠杆菌K88组相比，肠炎宁组小鼠存活时间显著延长(P<0.05),体重显著增加(P<0.05),结肠显著增长(P<0.05),肠道通透性和血清MPO活性显著下降(P<0.05),血清和结肠组织中TNF-α和IL-1β水平显著下降(P...     

辣木叶总黄酮对小鼠溃疡性结肠炎防治作用的研究

【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P＜0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P＜0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P＜0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P＜0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P＜0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。     

表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究

本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。     

不同微生态制剂对小鼠结肠损伤的修复作用研究

本试验旨在验证5种不同微生态制剂对于小鼠损伤肠道的修复作用。选用56只20～30 g、1月龄雄性昆明系小鼠，随机分为7个组，每组8只。以2%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液连续饮水4 d建立结肠炎动物模型（模型组），空白对照组正常饮水，各试验组在DSS处理的基础上在1～8 d连续使用微生态制剂，分别口服0.2 mL细菌素（细菌素组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL丁酸梭菌（肽肠健组）、0.2 mL噬菌体（噬菌体组）、0.2 mL肽肠健与0.2 mL噬菌体（肽噬组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL噬菌体（细噬组）。第9天观察小鼠体重及发病情况，制作组织切片观察结肠病理变化，检测外周血常规及二胺氧化酶（DAO）含量，以及ELISA检测结肠组织中闭锁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示：与DSS模型组相比，细菌素组、噬菌体组、肽噬组和细噬组体重均升高（P<0.01），肽肠健组差异不显著，试验各组结肠长度增加（P<0.01），损伤的结肠上层黏膜得以部分修复；与模型组2/3的小鼠血液中性粒细胞含量超标相比，...     

虾青素对小鼠结肠急性氧化损伤的保护作用

试验旨在研究虾青素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性结肠炎及氧化应激的影响。选择 6 周龄健康雄性 ICR 小鼠 32 只,随机分为 4 组,其中对照组和 LPS 组小鼠连续 15 d 灌胃橄榄油,虾青素组和虾青素保护组小鼠连续 15 d 灌胃 50 mg/kg 虾青素,15 d 后对照组和虾青素组腹腔注射生理盐水,LPS 组和虾青素保护组腹腔注射 1 mg/kg LPS,3 h 后处死,采集血液及结肠组织。ELISA 和荧光定量 PCR 检测血清及结肠中炎性因子和抗氧化酶水平,生物化学法测定结肠中氧化水平,Western blot 检测结肠中 p-NF-κB p65 蛋白相对表达量,HE 染色观察结肠病理形态学变化。结果表明:与对照组相比,LPS 组小鼠血清和结肠组织中炎症因子的表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著升高(P<0.05),组织抗氧化水平低(P<0.05),结肠黏膜损伤严重;与 LPS 组相比,保护组小鼠血清和结肠组织中炎症因子表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著降低(P<0.05),组织抗氧化水平高(P<0.05),且结肠黏膜损伤程度低。虾青素可保护小鼠结肠黏膜结构,通过抑制 NF-κB信号通路降低机体中炎性因子的分泌,提高组织抗氧化水平,缓解 LPS 引起的急性结肠损伤。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障的保护作用机制

探讨葛根芩连汤(GQD)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障的保护作用及可能作用机制。自由饮用4%DSS 6d,灌胃美沙拉嗪(Mes)及不同剂量GQD治疗14 d,通过比较疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度及HE染色观察GQD对UC小鼠病变程度影响，免疫组化检测结肠咬合蛋白(occludin)和闭合蛋白(claudin 1)分布及水平变化，Western blot检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和白细胞介素10(IL-10)表达评价炎症。结果表明：GQD干预后小鼠DAI评分降低，结肠长度增加，对结肠损伤有保护作用。免疫组化结果表明GQD升高了紧密连接蛋白Occludin和Claudin 1水平，Western blot结果显示GQD降低促炎因子IL-6、TNF-α和NFκB水平，升高抑炎因子IL-10水平。综上，GQD可有效保护UC的肠道黏膜屏障损伤，其可能作用机制是调节肠道紧密连接蛋白及炎症因子的水平，维持紧密连接(TJ)完整性及肠道稳...     

葡聚糖硫酸钠诱导小鼠空肠损伤及肠上皮细胞组成变化的研究

本试验旨在研究葡聚糖硫酸钠（DSS）对小鼠空肠组织形态学、炎性因子表达、ATP含量以及肠道上皮细胞组成的影响。试验选取12只6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组：对照组和DSS组（饮用水中添加2.5%DSS）,饲养至第8天时处死小鼠,取空肠样品待测。结果显示：(1)与对照组相比,DSS诱导小鼠体重显著降低并伴有明显肛门出血,且DSS组小鼠的疾病活动指数（DAI）显著升高;(2)与对照组相比,DSS诱导小鼠空肠组织形态受损,其中绒毛高度极显著降低;(3)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）mRNA表达量显著上升;(4)与对照组相比,DSS组小鼠空肠上皮微绒毛略稀疏、线粒体固缩且空肠中ATP含量极显著降低;(5)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中Lgr5、Ascl2、Muc2的mRNA表达量显著降低,Alpi的mRNA表达量极显著降低,Lyz的mRNA表达量有降低趋势（P=0.061）。结果表明,DSS诱导了小鼠空肠炎症反应,造成了肠道损伤,降低了肠道干细胞和各种功能细胞数量。     

桑黄菌袋提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的防治作用

为了将人工栽培桑黄后的废弃物菌袋应用于动物疾病防控,研究桑黄菌袋提取物(SHM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的防治效果及其作用机制。结果显示:与正常对照组相比,DSS组的小鼠体质量极显著降低(P<0.01),血浆中白细胞介素1β(IL-1β)和髓过氧化物酶(MPO)的含量极显著升高(P<0.01),结肠长度极显著变短(P<0.01),结肠组织增厚水肿,大量的炎性细胞浸润,结肠组织Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、泛素结合酶13(Ubc13)、细胞核因子κB p65(NFκB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的基因表达极显著升高(P<0.01);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠体质量显著增加(P<0.05),血浆中IL-1β和MPO含量显著降低(P<0.05),结肠长度显著增加(P<0.05),结肠组织形态得到恢复,但给予125 mg/(kg·d) SHM的小鼠上述指标变化不显著(P>0.05);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠结肠中IL-1β、IL-6和NLRP3基因的表达显著降低(P<0.05)。上述结果表明,SHM在一定剂量下对DSS诱导的小鼠结肠炎有良好的防治效果,其防治作用可能是通过降低TLR-4通路下游蛋白IL-1β和IL-6的基因表达,以及调控NLRP3的表达以降低IL-1β蛋白的活化来实现的。     

microRNA-124-3p调控H1N1亚型猪流感病毒致小鼠肺损伤的研究

为研究microRNA-124-3p（miR-124-3p）对H1N1亚型猪流感病毒（swine influenza virus，SIV）感染小鼠所致肺损伤的调控作用，本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体，通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型，试验分3组：过表达组、抑制组和对照组。48 h后，各组小鼠鼻腔接种H1N1亚型SIV，每只10⁵ EID₅₀（50 μL）。连续观察14 d，计算小鼠平均体重变化率、观察病理切片并测定相关炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量。结果显示，已成功将pre-miR序列及其sponge序列插入腺病毒的穿梭质粒，并将其共转染293A细胞。实时荧光定量PCR检测证实，与对照组相比，过表达组和抑制组小鼠黑色素瘤细胞miR-124-3p表达水平分别极显著升高（P<0.01）和显著降低（P<0.05），表明成功构建腺病毒表达载体。过表达组、抑制组和对照组小鼠体重变化率分别为－5.5%、－12.4%和－8.6%。抑制组和对照组均可见肺泡壁增厚，其间有多量淋巴细胞浸润，部分肺泡内出现纤维蛋白渗出，且抑制组病理变化更为严重，肺泡中还有大量的红细胞浸润；而过表达组仅有少量的淋巴细胞浸润，肺脏组织较正常。与对照组相比，过表达组检测的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均显著降低（P<0.05）；抑制组炎症相关炎症因子mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）。本试验结果表明，miR-124-3p对H1N1亚型SIV感染小鼠所致的肺脏炎症因子的表达具有抑制作用，同时能减轻肺脏病理损伤。     

β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用

本试验旨在探讨β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用。将40只体重在22~25 g的雄性健康昆明小鼠,随机分为4组,分别为对照组、β-胡萝卜素处理组、脂多糖(LPS)组、保护组,每组10只,对照组饲喂正常鼠粮,β-胡萝卜素组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮,LPS组饲喂正常鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS,保护组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS。结果表明:与对照组相比,LPS的注射能显著降低小鼠血液中IL-2、IL-4含量(P0.05),显著提高小鼠血液中NO含量(P0.05),影响小鼠结肠结构并显著降低结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达(P0.05);而与LPS组相比,保护组的小鼠血液中IL-2、IL-4含量以及结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达显著升高(P0.05),NO含量显著降低(P0.05)。结果显示,β-胡萝卜素可对由LPS应激造成的小鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用,该结果对保护肠屏障功能具有重要意义。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价

本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型。将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5% DSS组、5% DSS组,每组10只。小鼠自由饮水5 d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血。试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值。与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5% DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5% DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P<0.05),与5% DSS组相比差异不显著(P>0.05),因此,选用浓度为3.5% DSS造模更合适。     

丁酸梭菌对小鼠健康状况的影响

为研究丁酸梭菌对小鼠生长性能、血清细胞因子含量和肠道紧密连接蛋白表达量的影响，试验将32只KM小鼠随机分为4组，分别为对照组、丁酸梭菌组、产肠毒素大肠杆菌K88组以及丁酸梭菌+产肠毒素大肠杆菌K88组。试验周期为14 d，期间测定小鼠生长性能。采用ELISA测定小鼠血清中二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）以及白介素-8（IL-8）的含量|采用Western blot检测回肠中紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达量。结果表明：在第7、14天时称重，与对照组相比，丁酸梭菌组的小鼠体重分别提高了5.79%、3.97%，但差异均不显著（P ＞ 0.05）|与产肠毒素大肠杆菌K88组相比，丁酸梭菌组DAO、TNF-α及IL-8含量显著降低（P ＜ 0.05），分别降低了13.81%、29.61%、37.29%|与对照组相比，丁酸梭菌组小鼠回肠紧密连接蛋白的表达量显著提高，分别提高了40%和20%（P ＜ 0.05）。综上所述，饲粮中添加丁酸梭菌能够调节小鼠炎症反应，改善小鼠肠道健康状况，且不影响小鼠生长性能。 [关键词] 小鼠|丁酸梭菌|产肠毒素大肠杆菌|生长性能|炎症因子     

D-天冬氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠抗氧化和炎症反应的影响

本试验旨在探讨D-天冬氨酸(D-Asp)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道损伤的恢复效果。试验选取40只体重相近的C57BL/6J雄性小鼠,随机分为5组,即对照组、0 mmol/L D-Asp组、0.15 mmol/L D-Asp组、2.30 mmol/L D-Asp组和7.70 mmol/L D-Asp组,每组8个重复,每个重复1只,单笼饲养。试验第1～7天,对照组小鼠正常饮用蒸馏水,其他各组小鼠均饮用含3.5%DSS的蒸馏水,诱导小鼠结肠炎。试验第8天开始,对照组和0 mmol/L D-Asp组小鼠直肠灌注0.1 mL生理盐水,其他各组分别直肠灌注0.1 mL浓度为0.15、2.30和7.70 mmol/L的D-Asp溶液,每隔1 d灌注1次,共灌注5次。结果表明:1)与对照组相比,0 mmol/L D-Asp组小鼠第5天体重和平均日采食量显著降低(P0.05),结肠长度变短并出现浸血现象。与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组小鼠第12～14天体重和平均日采食量显著提高(P0.05),结肠变长,绒毛高度增高及隐窝深度变浅,杯状细胞排列更规则。2)与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组的血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)活性显著降低(P0.05),结肠中天冬氨酸/谷氨酸载体2(SLC25A13)mRNA相对表达量显著升高(P0.05),结肠中白细胞介素-6(IL-6)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和天冬氨酸/谷氨酸载体1(SLC25A12) mRNA相对表达量显著降低(P0.05)。由此可见,直肠灌注D-Asp可通过提高抗氧化酶的活性和相关基因的表达,抑制炎性细胞因子的分泌,改善结肠形态结构,从而促进因DSS引起的小鼠结肠炎损伤修复。     

高脂饲料造模肥胖大鼠的胰岛功能变化、血脂代谢变化及耐力训练的干预作用研究

文章旨在探讨高脂饲料造模肥胖大鼠胰岛功能、血脂代谢指标的变化及采用耐力训练的干预效果。试验选取8周龄的SD雄性大鼠80只，其中12只采用普通饲料饲喂（空白组），另外68只饲喂高脂饲料进行造模，连续饲喂2周后选取达到肥胖标准的36只分为模型组（高脂饲料饲喂+等量生理盐水灌胃）、干预组（耐力训练+高脂饲料饲喂）、对照组（二甲双胍200 mg/kg·d灌胃+高脂饲料饲喂）各12只，4组大鼠连续饲喂6周，对比体重、血脂指标、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）、胰岛炎症程度分级、胰腺组织中Toll 4样蛋白（TLR4）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果表明，0周时，4组大鼠的体重差异无统计学意义（P＞0.05）|持续饲喂后，模型组、干预组和对照组大鼠的体重在第2、4、8周时均高于空白组，在第4、8周时均高于干预组和对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的血清TG、TC、LDL-C均高于空白组，血清HDL-C水平低于空白组（P＜0.05），模型组的血清TG、TC、LDL-C均高于干预组和对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于空白组，HOMA-β值均低于空白组（P＜0.05）|模型组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于干预组和对照组，HOMA-β值均低于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于对照组，HOMA-β值低于对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的胰腺炎症程度评分均高于空白组，HOMA-β值均低于空白组（P＜0.05）|模型组大鼠的胰腺炎症程度评分高于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠胰腺炎症程度评分高于对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达空白组（P＜0.05）|模型组大鼠胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达高于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达高于对照组（P＜0.05）。结论 高脂饲料造模肥胖大鼠能成功引起大鼠肥胖，并对其胰腺功能造成一定的伤害，采用耐力运动训练能在一定程度上改善高脂饲料引起的肥胖，改善大鼠的胰岛细胞功能。 [关键词]高脂饲料|肥胖大鼠|胰岛功能|血脂代谢|耐力训练