线粒体自噬与癌症关系的研究进展

线粒体自噬是选择性自噬的一种,线粒体通过自噬途径被选择性清除。线粒体自噬对于细胞内环境稳定来说十分关键,细胞利用线粒体自噬机制消除功能障碍的线粒体或减少线粒体数量等来适应应激,维持胞内内环境的稳定。因此,对于线粒体自噬的分子机制以及生理作用的研究具有重要的生物学意义。细胞可通过多种分子机制介导线粒体自噬,如PINK1/Parkin、Nix和FUNDC1途径。线粒体自噬调控机制的失调或障碍与人类多种疾病的发病密切相关,有研究发现在多种癌症中存在着不同水平的线粒体自噬,包括直肠癌、肺癌、乳腺癌等,从而也反映了线粒体自噬与癌症的密切关系。论文介绍了线粒体自噬作用和过程的最新研究进展,并着重总结自噬与癌症的关系。     

病毒与细胞的互作——自噬

病毒作为一种专性细胞内寄生物,其在感染过程中会与自噬这一维持细胞自稳态的代谢过程发生相互作用,有研究表明自噬在病毒的感染、病毒相关基因的复制转录和致病力方面均起到重要作用,本文对细胞自噬的概念、病毒感染引起细胞自噬、自噬介导的抗病毒作用和病毒利用自噬及其相关途径进行增殖等作一概述。根据细胞自噬功能的两面性,为控制病毒感染和成功研制抗病毒药物奠定基础。     

镉对体外培养大鼠肝细胞自噬的影响

选用体外培养原代大鼠肝细胞为模型,醋酸镉处理之后,用Westernblot和免疫荧光法检测了自噬标记分子LC3的表达水平,在此基础上,利用自噬激活剂（雷帕霉素）诱导自噬水平的升高,用MTT法分析了镉对细胞存活率的影响。结果显示,原代大鼠肝细胞在体外培养过程中自噬水平具有缓慢上升的趋势,而镉处理延缓了这种趋势,降低了自噬的水平和细胞存活率;利用激活剂增强自噬后不能减弱镉的损伤,表明镉有可能通过抑制自噬的保护作用,造成对肝细胞的损伤。     

农业经济发展的自组织分析

自组织理论是尚属前沿的一门学科,农业经济是自组织与他组织复杂结合的共同体。本文尝试运用自组织理论,对农业经济发展的内在机理进行分析,揭示小城镇、乡镇企业、农业产业化互动发展的自组织属性,通过开放性和外部负嫡流的引入,建立农业经济系统各个子系统的非线性相互作用,加强农业经济系统本身的自组织功能建设,强调系统自组织性的增加是组织发展的必然。     

氧化应激与自噬

自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程,能帮助细胞适应各种不良刺激,在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。氧化应激是机体氧化和抗氧化系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。大量研究表明,氧化应激中产生的活性氧能诱导自噬产生,而自噬能缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。本文主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。     

苜蓿的自毒性研究进展

介绍了苜蓿自毒性的产生机制和作用模式,分析了影响自毒性的各种因素,提出了相应的避免或降低自毒性的措施,并对苜蓿自毒性及相关的他感作用将来的研究进行了展望.     

苜蓿的自毒性研究进展

介绍了苜蓿自毒性的产生机制和作用模式,分析了影响自毒性的各种因素,提出了相应的避免或降低自毒性的措施,并对苜蓿自毒性及相关的他感作用将来的研究进行了展望。     

细胞自噬与胞内病原体感染相互作用的研究进展

作为先天性免疫的一部分,自噬在胞内病原体感染过程中发挥着“双刃剑”的作用,一方面自噬可抑制、消灭胞内感染病原体,保护机体免受病原体的侵害;另一方面一些胞内病原体可抑制、阻断自噬的发生或成熟,甚至利用自噬逃避机体的免疫机制,利于其在体内的存活、增殖。作者从细胞自噬与胞内病原体之间的相互关系着手,对自噬在胞内病原体感染过程中所发挥的作用进行综述。     

氨基酸调控细胞自噬的研究进展

氨基酸作为蛋白质合成的原料物质,不仅为生命体提供必需的营养物质,而且在动物体的各种生命活动中扮演着极其重要的角色.目前研究表明,氨基酸缺乏能够诱导机体细胞自噬的发生,氨基酸诱导细胞自噬的研究主要集中在氨基酸混合物,而对单一氨基酸诱导细胞自噬的研究相对缺乏.本文中对细胞自噬的发展过程以及亮氨酸、精氨酸、谷氨酰胺对细胞自噬调控的研究进展进行了综述,为进一步研究氨基酸调控自噬的机制提供参考.     

自媒体时代与大学生思想政治教育研究

本文以提高自媒体背景下大学生思政教育工作成效为出发点,在对自媒体以及自媒体对大学生思政政治教育产生的影响做出论述的基础上,对自媒体背景下,大学生思政教育工作的开展策略做出了研究与探讨。     

通过自噬调控细胞衰老的研究进展

自噬是真核细胞清除细胞内聚物及受损细胞器,进而维持细胞内稳态的一种自我保护机制。近年来的研究表明,自噬在细胞衰老的发生发展过程中扮演着重要角色。论文概述了细胞衰老的相关研究,如端粒变化、DNA甲基化改变、自噬等,细胞自噬的发展及形成过程,并进一步描述了自噬对细胞衰老的影响,细胞衰老与自噬共同调控通路中关键蛋白mTOR、SIRT1、p53的作用机制,以及通过雷帕霉素、白藜芦醇、亚精胺药物调控细胞自噬水平等方面的研究,以期为延缓细胞衰老相关研究提供参考。     

猪瘟病毒诱导细胞自噬有利于病毒复制

首先采用蛋白印迹以及激光共聚焦显微观察的方法,研究猪瘟病毒感染对细胞内自噬相关蛋白LC3表达及定位的影响;然后用自噬诱导剂雷帕霉素或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤处理猪肾细胞,通过病毒滴度测定研究细胞自噬对病毒复制的影响。发现在病毒感染24h后自噬相关蛋白LC3由LC3-Ⅰ酯化为LC3-Ⅱ,并观察到病毒感染的细胞中出现了LC3蛋白聚点;细胞自噬体的诱导能显著增加病毒滴度。本研究表明猪瘟病毒在感染细胞后能诱导细胞自噬,该细胞自噬过程有利于病毒的增殖。     

细胞自噬与小RNA病毒相互作用分子机制研究进展

细胞自噬是真核生物中普遍存在的、对细胞内物质进行循环更新,维持内环境稳态的一种自我保护机制。近年研究表明,细胞自噬能够参与小RNA病毒的感染过程,小RNA病毒感染细胞时,快速激活自噬途径,自噬可以通过递呈病毒抗原发挥抗病毒天然免疫功能;同时自噬体为部分小RNA病毒提供复制相关蛋白质和非细胞裂解性释放途径,促进病毒的复制。论文对近年来小RNA病毒感染和细胞自噬相互作用的研究进展进行综述,为进一步阐明小RNA病毒参与自噬调节的作用机制提供参考。     

自噬检测方法的研究进展

自噬是一种高度保守的经溶酶体介导的对细胞内蛋白质和细胞器进行降解、维持细胞内环境的自身稳定的过程。自噬参与细胞生理过程,影响一些人类疾病的进展,包括癌症、炎症和神经系统疾病等,并且充当细胞防御机制,以防止某些致病细菌和病毒感染。目前,研究自噬的方法很多,如可通过透射电子显微镜观察到自噬体的形态结构,对所测自噬体大小和数量的计算推断自噬活性的强弱;通过检测自噬体膜标志性蛋白质LC3检测细胞自噬的发生;利用单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色法检测自噬体;检测自噬通量。对常用检测自噬的方法做一介绍,供自噬研究者参考。     

自回归模型在新安江模型中的应用

自回归模型是数理统计中的一种数据处理方法,本文把自回归模型应用到新安江模型当中以对所得结果进行自回归修正,取得了较好的效果。     

SIRT2调控自噬的作用机制研究现状

沉默调节蛋白2(Sirtuin 2,SIRT2)是一种能够调节蛋白质乙酰化修饰的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)依赖性去乙酰化酶,是沉默信息调节因子(Sirtuins)家族成员之一,具有多种生物学功能,其在神经退化、细胞分化、葡萄糖和脂质代谢、肿瘤发生、细胞自噬等过程中均发挥调节作用。细胞自噬是一种通过清除异常蛋白或细胞器来维持机体稳态的保护机制,具有促进细胞更新和保持质量的作用。细胞自噬可分为3种主要形式,包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,均通过溶酶体来对受损的细胞器、错误折叠和聚集的蛋白质及其他大分子物质进行降解或回收。其中,巨自噬研究最多,分为非选择性巨自噬(即常说的自噬)和选择性巨自噬。线粒体自噬是真核细胞中选择性去除或降解受损和多余线粒体的主要途径,也是SIRT2在细胞中主要调控的一种选择性巨自噬。作者主要综述了SIRT2在自噬及线粒体自噬上的调控作用及机制,以期为后续更深入地研究SIRT2在哺乳动物生理上的更多调控功能及其在各类疾病上的治疗作用提供参考和方向。     

自噬在镉致BRL 3A细胞损伤中的保护作用

以大鼠肝细胞系(BRL 3A)为模型,不同浓度的镉处理细胞,用免疫印迹法和免疫荧光法检测自噬标记分子LC3表达;通过添加雷帕霉素(自噬促进剂)和氯喹(自噬抑制剂)来升高和降低自噬水平,MTT法检测自噬水平的变化对细胞活性的影响。结果显示:与对照组相比,随着镉浓度的升高,细胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,8μmol/L时,LC3-Ⅱ含量最高,差异显著或极显著(P0.05或P0.01)。与镉处理组相比,自噬水平的上升可以显著提高细胞活性(P0.05),自噬水平的下降显著降低细胞活性(P0.05)。结果表明:镉可以引起BRL 3A细胞自噬水平的上升,激活的自噬对镉致细胞损伤具有一定的保护作用。     

高校VB选修课教学之我见

本文阐述了如何拍摄自己的教学视频,提出了自拍的概念,将自拍分为狭义的自拍和广义的自拍两种,分析了自拍教学视频的优点与缺点。     

自噬参与A型流感病毒的复制

自噬参与病毒的复制,尤其是那些在宿主细胞中将RNA集聚于细胞质膜表面的病毒。然而,对于自噬在A型流感病毒复制中的调节作用却知之甚少。笔者通过荧光和电子显微镜观察到自噬能够被诱导,并可以通过A型流感病毒感染证实。病毒可提高自噬标记蛋白微管相关蛋白轻链3-II（LC3-II）的量和增强自噬通量。当自噬被3-甲胺或渥曼青霉素抑制时,A型流感病毒的滴度会显著降低。抑制自噬使病毒减少可以通过RNA干扰进一步证实,通过RNA干扰可使两种不同的自噬需要的蛋白质被耗尽。值得注意的是,这些被利用的化合物对病毒入侵或细胞活力无明显影响,而这两者都能限制病毒的复制。此外,通过药理试剂或RNA干扰改变细胞自噬削弱病毒蛋白的积累。以上调查结果表明,自噬积极参与A型流感病毒的复制。     

自噬与细菌相互作用的研究进展

细菌感染细胞的过程中,自噬是一把"双刃剑"。一方面,非吞噬细胞内的细菌被自噬体内化、降解,从而有助有感染细菌的清除;另一方面,某些细菌在进化过程中形成了独特的机制来逃避细胞的自噬作用,防止最终被溶酶体所降解,同时利于其在细胞内复制和存活。本文将自噬与细菌的相互作用进行综述,希望对细菌和自噬相互作用的研究有所帮助。