饥饿胁迫对刺参(Apostichopus japonicus)免疫和生长的影响

为了探究饥饿胁迫对刺参免疫和生长的影响,在11?13℃条件下,研究体质量为(20±0.15) g的刺参在不同时间(0、10、20、30、40、50、60 d),饥饿胁迫对体腔液中酸性磷酸酶(ACP)活性、溶菌酶(LZM)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸爆发(RB)活性、吞噬活性以及对刺参体质量、脏壁比、存活率的影响。研究结果表明,随着饥饿时间的延长,刺参体腔液中的ACP活性、LZM活性呈现降低的趋势,饥饿60 d后,比初始值分别下降47.06%、17.57%;SOD活性、RB活性和吞噬活性呈现出先上升后下降的趋势,分别在饥饿胁迫第20、20、10天时达到最高值依次为32.88、0.328、1.35 U/ml,其后显著下降,第60天时显著低于初始值,分别下降27.87%、38.08%、53.43%;其体质量在第60天时为初始体质量的68.08%,呈现负生长;脏壁比逐渐增大,第60天时为0.56,显著高于初始值0.44 (P<0.05)。随着存储营养物质的消耗,刺参体质量损失率增加,存活率下降,存活率与体质量损失率之间存在着y = ?0.0354x2+0.4354x 99.117的函数关系,呈二次曲线线性负相关。研究结果显示,饥饿时刺参通过消耗体内的营养物质来满足机体需要,长期的饥饿有可能降低刺参的免疫能力,直接影响刺参的健康和生长。     

饥饿胁迫对刺参(Apostichopus japonicus)免疫和生长的影响

为了探究饥饿胁迫对刺参免疫和生长的影响,在11?13℃条件下,研究体质量为(20±0.15)g的刺参在不同时间(0、10、20、30、40、50、60 d),饥饿胁迫对体腔液中酸性磷酸酶(ACP)活性、溶菌酶(LZM)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸爆发(RB)活性、吞噬活性以及对刺参体质量、脏壁比、存活率的影响。研究结果表明,随着饥饿时间的延长,刺参体腔液中的ACP活性、LZM活性呈现降低的趋势,饥饿60 d后,比初始值分别下降47.06%、17.57%;SOD活性、RB活性和吞噬活性呈现出先上升后下降的趋势,分别在饥饿胁迫第20、20、10天时达到最高值依次为32.88、0.328、1.35 U/ml,其后显著下降,第60天时显著低于初始值,分别下降27.87%、38.08%、53.43%;其体质量在第60天时为初始体质量的68.08%,呈现负生长;脏壁比逐渐增大,第60天时为0.56,显著高于初始值0.44(P0.05)。随着存储营养物质的消耗,刺参体质量损失率增加,存活率下降,存活率与体质量损失率之间存在着y=?0.0354x2+0.4354x+99.117的函数关系,呈二次曲线线性负相关。研究结果显示,饥饿时刺参通过消耗体内的营养物质来满足机体需要,长期的饥饿有可能降低刺参的免疫能力,直接影响刺参的健康和生长。     

饥饿对日本囊对虾免疫及ATP酶活性的影响

为探究饥饿胁迫对日本囊对虾生长、免疫和能量代谢的影响，在25℃条件下将体质量(0.8±0.06) g的日本囊对虾置于多层多格的格栅式养殖装置中，每格放置1尾个体进行0、3、6、9、12 d的饥饿胁迫，分别检测各时间点胃、肝胰腺和肌肉组织中各种指标的变化情况。试验结果表明：饥饿胁迫下，日本囊对虾生长性能显著降低；各组织中过氧化氢酶活性均呈现先升后降的趋势；酸性磷酸酶、碱性磷酸酶活性在各组织中均随饥饿时间的延长呈显著下降的趋势(P<0.05);超氧化物歧化酶的活性变化呈现出明显的组织特异性，胃组织中的超氧化物歧化酶活性在饥饿胁迫前期呈现上升趋势，并在饥饿3 d达到最高值，随着饥饿时间的延长显著下降，肝胰腺和肌肉组织中的超氧化物歧化酶活性则随着饥饿时间的延长呈显著下降的趋势；饥饿胁迫下日本囊对虾各组织中钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性均呈现先升后降的趋势，且均在胁迫的3 d达到最高值。本试验结果表明，饥饿胁迫不仅会显著降低日本囊对虾的生长性能，在不同胁迫时期对其各组织中免疫相关酶及ATP酶活性也有显著影响。     

饥饿胁迫对猛虾蛄溶菌酶和消化酶活性的影响

为探究饥饿胁迫对猛虾蛄(Harpiosquilla harpax)各组织酶活性的影响,选择规格和体质量基本一致的120尾健康猛虾蛄进行试验.将试验虾随机分成4个平行组,分别于饥饿胁迫0、5、10和20 d采集样品,测定溶菌酶、胃蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的活性.结果显示:饥饿胁迫时长对溶菌酶和各消化酶的活性均有显著影响(P...     

饥饿与再投喂对黑鲷幼鱼体质量变化、生化组成及肝脏消化酶活性的影响

在室内水温23-26℃的条件下,分别对黑鲷（Acanthopagrus schlegeli）幼鱼进行不同时间的饥饿（0d、3d、5d、10d、15d、20d）处理和饥饿20d后的恢复投喂（3d、5d、10d、15d）实验,每个处理组各设3个重复,分别测定其体质量、肥满度、肝体指数、肌肉与血清主要生化组成以及肝脏消化酶活性的变化。结果表明：1）在饥饿过程中,黑鲷幼鱼体质量、肥满度、肝体指数均显著性下降（P〈0.05）;恢复投喂后,三者均有不同程度的恢复。2）肌肉脂肪含量在饥饿3d时即表现出下降趋势,但在随后的饥饿时间里,肌肉脂肪含量的下降趋势并不明显（P〉0.05）,而肌肉蛋白含量在饥饿5d以内也无明显的变化,至10d时才出现显著性的降低。但随着饥饿时间的延长,肌肉蛋白含量均显著降低（P〈0.05）。恢复投喂第10天时,肌肉中的各项生化指标基本恢复至饥饿前水平。由此推测,饥饿胁迫下黑鲷是先动用了体组织的脂肪,而后再利用蛋白质且主要靠消耗蛋白质来满足维持生命活动所需的能量。3）血清中总蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇在饥饿阶段显著下降（P〈0.05）,恢复投喂第5天时,各指标均已基本回升到饥饿前水平。相比之下,血糖水平的恢复较快,随后逐渐趋于平稳。4）肝脏中类胰蛋白酶和脂肪酶的活性在饥饿阶段呈上升趋势,恢复投喂后则有所下降。淀粉酶活力在饥饿过程中呈下降趋势,恢复投喂后有所回升,但在整个实验期间淀粉酶活性并无显著性的变化（P〉0.05）。     

斑节对虾幼虾力竭运动后呼吸代谢变化研究

文章以斑节对虾(Penaeus monodon)为研究对象,在实验室水槽模拟幼虾力竭运动情况,探究幼虾力竭运动后的呼吸代谢恢复规律,以期为斑节对虾养殖生产和增殖放流提供科学依据。结果显示,在力竭后的各恢复时间点,斑节对虾幼虾肝胰腺总蛋白质(TP)、乳酸(LA),以及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性均存在显著差异(P0.05);腹部肌肉中LA、LDH活性存在显著差异。肝胰腺TP在恢复后第4小时显著高于对照组,第48小时恢复至对照组水平;LA在恢复后第12小时显著高于对照组,第24小时恢复至对照组水平;AST和ALT活性在运动后第8至第12小时内显著上升,第24小时恢复至对照组水平;LDH和SDH活性持续上升,恢复后第12小时显著高于对照组,第48小时恢复至对照组水平。肌肉糖原(GLY)在运动后显著下降,恢复后第12小时恢复至对照组水平;LA在运动后显著升高,第8小时下降至对照组水平;LDH活性运动后显著升高,第1至第12小时内持续升高,第72小时仍处于显著高于对照组水平。幼虾在力竭运动后无氧代谢显著增强,第8小时可再次进行力竭运动;肝胰腺为幼虾清除代谢物的器官,对运动后呼吸代谢恢复起到重要作用。     

周期性“饥饿-再投喂”对大口黑鲈幼鱼补偿生长的影响

在水温(26.5±1.2)℃下,将体质量(45.70±0.56)g的大口黑鲈Micropterus salmoides幼鱼分为4组,饲养在采光大棚内的30m~2水泥池中,每池40尾,D0组每天饱食投喂2次,D1、D2、D3组分别投喂6d、5d、4d,饥饿1d、2d、3d,持续8周,每组3个重复池塘,研究周期性"饥饿-再投喂"对大口黑鲈幼鱼补偿生长的影响。结果发现,随着每周饥饿天数的增加,大口黑鲈的末体质量和增重率均不同程度下降,但D1组与D0组无显著差异(P0.05)。大口黑鲈的日摄食量随饥饿时间的增加而显著提高(P0.05),但各组间无显著差异(P0.05)。D1组的饲料利用效率和蛋白质效率与D0组无显著差异(P0.05);而D2和D3组显著低于D0组(P0.05)。试验结束时,鱼体粗蛋白和粗脂肪含量随饥饿时间增加而下降。D3组鱼的胃和肠道蛋白酶活性显著低于D0组(P0.05);D1组的胃和肠道脂肪酶活性较高;D1和D2组胃淀粉酶活性较高,肠道淀粉酶活性则随着饥饿时间增加显著上升(P0.05)。饥饿使大口黑鲈血清甘油三酯和总胆固醇含量降低,血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性增加。血清生长激素水平随着饥饿时间增加而上升,类胰岛素生长因子-Ⅰ水平则下降(P0.05)。结果表明:每周投喂6d饥饿1d的大口黑鲈饲料转化效率较高,实现了完全补偿生长,可供集约化养殖的科学投喂参考。     

高pH急性和慢性胁迫对克氏原螯虾非特异性免疫和抗氧化能力的影响

为探讨高pH急性和慢性胁迫对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)非特异性免疫和抗氧化能力的影响,分别设置对照(pH 7.6)和试验(pH 10.2)2个pH处理组,对克氏原螯虾进行急性(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、5 d)和慢性(10 d、15 d)pH胁迫试验。结果显示:高pH应激后,试验组血浆总蛋白(TP)含量和酸性磷酸酶(ACP)活性呈上升趋势。高pH急性胁迫下,24 h内试验组血浆碱性磷酸酶(AKP)呈先上升后下降趋势,5 d AKP活性显著上升;试验组血浆血糖(GLU)及皮质醇(CORTISOL)含量于pH胁迫5 d后达到峰值,且显著高于对照组;试验组肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性呈下降趋势,并于24 h开始显著低于对照组;试验组肝胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在3～24 h显著低于对照组;试验组鳃乳酸脱氢酶(LDH)活性先下降后上升。高pH慢性胁迫下,试验组血浆AKP、ACP活性显著高于对照组;试验组血浆GLU及CORTISOL含量、鳃LDH活性呈下降趋势,肝胰腺SOD则呈上升趋势;肝胰腺GSH-Px、MDA水平于胁迫10 d时达到峰值。结果表明,高pH急性胁迫会对克氏原螯虾的免疫防御机制产生影响,导致氧化应激,随着胁迫时间的延长(慢性胁迫),机体部分非特异免疫和抗氧化指标逐步恢复。     

养殖密度对墨吉明对虾生长、代谢和免疫的影响

在水温(28±1)℃下,将体质量(1.89±0.26) g的墨吉明对虾饲养在1 m~3的玻璃钢桶中,密度分别为60、90、120、150、180尾/m~2,每个密度梯度设3个平行,常规饲养管理养殖15 d,研究养殖密度对墨吉明对虾的生长、代谢和免疫的影响。试验期间,各组对虾存活率均为100%。试验结果显示,密度为90尾/m~2时,墨吉明对虾的质量增加率最高(P0.05);密度大于90尾/m~2时,随着养殖密度的增加,墨吉明对虾的质量增加率随之下降;密度为180尾/m~2时,墨吉明对虾的质量增加率达到最低值。当养殖密度为90尾/m~2时,墨吉明对虾肝胰腺中谷草转氨酶、谷丙转氨酶和肌肉中琥珀酸脱氢酶的活性最高;当养殖密度为180尾/m~2时,墨吉明对虾肝胰腺和肌肉中谷草转氨酶、谷丙转氨酶和琥珀酸脱氢酶均呈下降趋势,而肝胰腺的免疫相关酶酸性磷酸酶和肌肉中的碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、超氧化物歧化酶活性异常上升。试验结果表明,不同的养殖密度对墨吉明对虾肝胰腺和肌肉中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、琥珀酸脱氢酶、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶和超氧化物歧化酶活性均影响显著(P0.05)。当养殖密度为90尾/m~2时,墨吉明对虾代谢能力与免疫力均处于较高水平,结合养殖综合效益,其适宜的养殖密度应不超过150尾/m~2。     

饥饿与再投喂对条石鲷幼鱼组织和血清中主要代谢酶活性及糖元含量的影响

为研究条石鲷幼鱼在饥饿与再投喂条件下机体各组织和血清中主要代谢酶活性和糖元含量的变化,以平均体质量为(10.0±1.0)g的条石鲷幼鱼为实验对象,实验共设5个处理组,分别为每天投喂(S0)、饥饿3 d(S3)、饥饿6 d(S6)、饥饿9 d(S9)和饥饿12 d(S12),饥饿后再恢复投喂至实验结束,整个实验同期对照30 d。在实验前、饥饿处理后和再投喂后分别取样,检测血清、肝脏和肌肉中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)变化以及糖元含量。研究结果显示,饥饿与再投喂对血糖、肝糖元含量影响显著(P<0.05),饥饿导致血糖(S12除外)、肝糖元含量显著降低,再投喂后肝糖元含量基本恢复到饥饿前水平。然而,肌糖元含量在饥饿与再投喂过程中变化并不明显。实验期间,AKP活性和GPT活性在血清和肝脏中变化明显,且恢复投喂后血清与肝脏中的各代谢酶活性均基本恢复到初始活性水平。肌肉中AKP、ACP、GPT和GOT活性在整个饥饿与再投喂过程中变化则并不明显。分析认为,条石鲷幼鱼血糖浓度维持在(2.65±0.33)～(3.70±0.36)mmol/L是保持机体代谢活动所必须的水平;在条石鲷机体应对饥饿胁迫的过程中,血清和肝脏中主要代谢酶活性的相应变化对于保障机体在饥饿条件下的基础代谢起着至关重要的作用。     

饥饿期间中华鲟幼鱼血液与肝脏酶活力的变化

将中华鲟幼鱼持续饥饿43 d,每隔6 d采样1次,研究饥饿期间中华鲟幼鱼血液与肝脏7项酶活力指标的变化。结果表明,饥饿期间中华鲟幼鱼血液丙氨酸转氨酶活力波动范围为42.1~134.6 U/L,在第13天与第37天均出现显著下降;天冬氨酸转氨酶活力在饥饿19 d后出现下降,最低值与最高值分别为310.1±52.4 U/L与420.8±83.4 U/L;溶菌酶活力呈现上升趋势,饥饿43 d组与饥饿前期的4个组之间具有显著差异;总抗氧化能力在饥饿19 d后下降至较低水平,饥饿13 d组显著高于饥饿37 d组;肝脏Na+-K+-ATP酶活力在饥饿前期下降,在饥饿37 d后显著升高,与饥饿前期的4个组之间具有显著差异;乳酸脱氢酶活力在饥饿13 d后显著下降,波动范围为5.101~3.154 U/g;碱性磷酸酶活力呈现上升趋势,饥饿19~43 d的5个组显著高于饥饿1 d组。从总体上看,中华鲟幼鱼生理指标在饥饿19~25 d后产生较大变化,这可能与其新陈代谢与能量供应水平下降有关,在人工养殖与救护工作中应防止中华鲟幼鱼受到长期的饥饿胁迫。     

饥饿和再投喂对翘嘴鲌幼鱼消化酶活性的影响

研究了饥饿和再投喂对翘嘴鲌(Cultert alburnus Basilewsky)幼鱼前肠、后肠和肝胰脏消化酶活性的影响.在20.3～24.8℃条件下将375尾翘嘴鲌幼鱼[体质量(4.22±0.29)]分为5组,分别饥饿0 d(对照组)、4 d、8 d、12 d和16d,饥饿后恢复投喂16d.结果显示,饥饿4d、8 d后蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性均显著下降;饥饿12d后,脂肪酶活性仍显著下降;随着饥饿时间延长,消化酶活性变化趋于平缓.恢复投喂后,蛋白酶活性迅速升高,其中肝胰脏蛋白酶活性(除饥饿4 d组)升至显著高于饥饿前水平,然后逐渐恢复正常;恢复投喂4 d后,除饥饿4 d组后肠、肝胰脏及饥饿12 d组前肠外,淀粉酶活性升至显著高于饥饿前水平,8 d后恢复正常.与淀粉酶活性相似,脂肪酶活性先迅速升至显著高于饥饿前水平,然后再逐渐恢复正常,饥饿4 d组的脂肪酶活性变幅较小,饥饿时间较长的,脂肪酶活性变幅较大.[中国水产科学,2008,15(3)439-445]     

饥饿和再投喂期间尼罗罗非鱼生长、血清生化指标和肝胰脏生长激素、类胰岛素生长因子-Ⅰ和胰岛素mRNA表达丰度的变化

在室内可控条件下,对尼罗罗非鱼[初始体质量(62.50±3.44)g]进行饥饿28d和随后再投喂21d的处理,于饥饿第0、7、14、21、28天和再投喂第14、21天进行采样分析,研究饥饿和再投喂期间尼罗罗非鱼生长、血清生化指标和肝胰脏生长激素(GH)、类胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素(IN)mRNA表达丰度的变化。结果显示,与饥饿第0天相比,饥饿超过7d鱼体体质量显著降低(P<0.05),再投喂21d显著增加(P<0.05);肝体比随饥饿时间延长显著降低(P<0.05),恢复投喂后较饥饿时升高,但显著低于饥饿前水平(P<0.05)。在血清指标上,甘油三酯、血糖、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和谷丙转氨酶均随饥饿时间延长而逐渐降低,恢复投喂后均有不同程度提高,但转氨酶活性显著低于饥饿前水平(P<0.05);饥饿和再投喂对血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无显著影响(P>0.05)。在激素方面,与饥饿第0天相比,饥饿使血清GH含量及其肝胰脏mRNA表达丰度显著升高,血清IGF-Ⅰ及其肝胰脏mRNA表达丰度降低,恢复投喂后两者均显著升高(P<0.05);INmRNA表达丰度在饥饿7~21d显著升高(P<0.05),饥饿第28天时无显著差异(P>0.05),再投喂后显著降低(P<0.05)。     

饥饿胁迫对杂交鳢生长及生化组成的影响

水温25.8 ～ 30.0℃,将初始体重91.6～ 125.1g、体长18.6～23.2 cm的杂交鳢(Hybrid snakehead)置于玻璃缸水槽中饥饿处理9周,探索饥饿胁迫对其生长(饥饿9周)和生化组成(饥饿7周)的影响.结果表明,饥饿处理9周后,各组的存活率均为100％;其体重的损失率随饥饿时间的延长显著上升(P＜0.05),饥饿至第9周时达(20.32±2.16)％;肥满度、脏体比、肝体比和脂体比随饥饿时间的延长呈下降趋势,各试验组与对照组相比均差异显著(P＜0.05);饥饿0～7周,杂交鳢全鱼水分含量逐步上升,饥饿开始时为68.26％,至第7周时达72.51％;灰分含量有所增加,但增幅不明显;脂肪、蛋白质和比能值均呈下降趋势;其中,脂肪含量和比能值下降较为明显,饥饿至第7周时,与对照组相比,分别下降了32.46％和22.56％;蛋白质含量在饥饿前期下降不明显,饥饿5～7周内显著下降(P＜0.05).判断杂交鳢在整个饥饿过程中,主要是利用自身的脂肪作为能源物质,同时也会消耗少量的蛋白质.     

循环饥饿后异育银鲫幼鱼的补偿生长及部分生理生化指标的变化

在(28±1)℃水温条件下,以4种循环饥饿的投喂方式饲养初始体重为1.58 g的异育银鲫(Carassius auratus gibelio)幼鱼,研究其补偿生长和部分生理生化指标的变化。实验分为四组,第一组每天投喂,为对照组,第二组投喂4 d后饥饿1 d,第三组投喂2 d后饥饿1 d,第四组投喂1 d后饥饿1 d,4种方式分别以C、R1/4、R1/2和R1/1表示,试验持续60 d。结果显示,3个试验组的实际摄食率均显著高于对照组(P<0.05),但饲料转化效率均显著低于对照组,导致3个试验组的特定生长率显著下降,体重未赶上对照组,而且饥饿时间越长,体重增长率越低。鱼体的蛋白质、灰分含量未受到投喂方式的显著影响,干物质、脂肪和能量含量随饥饿时间增加显著下降;肥满度、肝体比、ATP酶、SOD酶活性以及谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性也随饥饿时间的增加显著下降。     

饲料脂肪水平对克氏原螯虾亲虾生长性能、肌肉成分、繁殖性能以及血淋巴生化指标的影响

为研究克氏原螯虾亲虾对脂肪的需要量,本实验采用初始体质量为(15.46±0.20)g的克氏原螯虾亲虾324尾,分为6组(每组设置3个重复,每个重复18尾,雌雄比例为2:1),投喂粗蛋白质水平为30%,脂肪水平分别为1.98%(对照组)、4.12%、5.84%、7.89%、10.48%和11.89%的6组半精制饲料,饲养8周后,测定并分析亲虾的生长性能、肌肉成分、繁殖性能、肝胰腺消化酶活性以及血淋巴部分生化指标。结果发现:①随着饲料脂肪水平的升高,增重率和特定生长率先上升,在饲料脂肪水平达到7.89%后呈下降趋势;饲料系数和肝体比呈上升趋势,11.89%组最高。②饲料脂肪水平对亲虾肌肉水分和灰分含量无显著影响;随着饲料脂肪水平的升高,肌肉粗脂肪含量呈现先升高后降低最后趋于稳定的趋势,在饲料脂肪水平为5.84%时最高。③随着饲料脂肪水平的升高,性腺指数、抱卵率、抱卵量均呈现先上升后降低的变化规律,均在饲料脂肪水平为7.89%时达到最大。④血淋巴中总蛋白含量随饲料脂肪水平呈现先下降后上升趋势;谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性均随饲料脂肪水平升高而升高,均在11.89%组最高;血淋巴中葡萄糖含量各组间无显著性差异。⑤饲料脂肪水平对实验虾肝胰腺蛋白酶和脂肪酶活性有显著影响,对淀粉酶活性无显著性影响。利用增重率与饲料脂肪水平进行折线回归分析,克氏原螯虾亲虾获得最佳增重率时对饲料的脂肪需要量为7.60%。对实验虾生长性能、肌肉成分、繁殖性能、肝胰腺消化酶活性、血淋巴生化指标进行综合分析,显示本实验条件下克氏原螯虾亲虾对脂肪需要量为7.60%～7.89%。     

转vp28蓝藻口服剂对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒能力及免疫反应的影响

为探讨转vp28蓝藻(Anabaena sp.PCC7120)口服剂对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒能力及其相应的免疫反应,本研究将此口服剂免疫幼虾7 d,再分别通过投喂攻毒和浸泡攻毒,测定其存活率及相应的免疫指标。投喂攻毒和浸泡攻毒的实验组存活率分别为78.8%和83.19%,表明该口服剂能显著增强对虾抗白斑综合征病毒的能力。蓝藻口服剂免疫对虾的酶活性检测结果显示,超氧化物歧化酶(SOD)、酚氧化酶(PO)、过氧化氢酶(CAT)和碱性磷酸酶(AKP)活性在免疫后2 h均有上升趋势,且在48或96 h达到最高值,这表明该口服剂能引起对虾体内酶活性变化。投喂攻毒的对虾酶活性检测结果显示,实验组攻毒后的对虾肝胰腺SOD活性分别比阳性对照组、野生型组、空载体组显著提高42.10%、32.26%和16.04%,且攻毒后的肌肉SOD活性分别比阴性对照组、阳性对照组、野生型组和空载体组略微提高17.70%、11.50%、15.00%以及10.00%。实验组攻毒后的对虾肝胰腺PO、CAT和AKP活性比阳性对照组分别提高12.17%、88.80%和240.07%,比野生型组分别提高21.49%、30.90%和100%;酸性磷酸酶(ACP)活性比阴性对照组略微提高,而在肌肉中各组ACP活性无显著性差异。同时浸泡攻毒组结果与投喂攻毒组具有类似的趋势。浸泡攻毒的实验组CAT和AKP活性显著高于其余处理组,且CAT活性比投喂攻毒更为显著。浸泡攻毒的实验组肝胰腺PO活性显著高于阳性对照组、野生型组和空载体组,而各组肌肉ACP活性无显著性差异。研究表明,转vp28蓝藻口服剂能够增强凡纳滨对虾抗病能力并延缓对虾死亡。转vp28蓝藻PCC7120本身可作为幼虾饵料直接投喂,无需提取纯化,有望大规模应用于对虾养殖产业。     

饥饿及恢复生长对方斑东风螺抗氧化体系的影响

在(25.8±1.7)℃条件下,测定了方斑东风螺(Babylonia areolata)不同饥饿期(7d、15d、25d、40d)后再投喂(30d)过程中足肌、肝胰脏的抗氧化体系相关指标变化。结果显示,分别饥饿25d和40d时幼螺两组织丙二醛(MDA)含量较对照组均显著升高;饥饿25d前,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力较对照组逐渐增强,当禁食达40d时却显著减弱;谷胱甘肽硫转移酶(GST)活力饥饿状态下先略上升后下降,肝胰脏、足肌中分别于饥饿25d和40d时显著降低;谷胱甘肽还原酶(GR)活力及谷胱甘肽(GSH)含量随禁食延长均呈下降趋势。恢复生长后,除饥饿40d组GR活力及肝胰脏MDA水平较对照呈差异显著外,该组其余指标及其他各处理组相应指标均恢复至或接近对照组水平。结果表明,饥饿胁迫下螺体抗氧化体系虽被激活,但仍处于一定的氧化应激状态,提示幼螺养成中禁食时间不宜超过25d,且SOD、CAT与GPx活性可作为螺体饥饿胁迫状态的指示参数。     

饥饿及再投喂处理对草鱼生长、葡萄糖代谢和转运蛋白1表达的影响

本研究设置持续投喂组(C, 持续投喂8周)、饥饿再投喂组(R, 饥饿4周+再投喂4周)和持续饥饿组(S, 饥饿8周)3个处理组, 研究三种不同饥饿处理下草鱼血清生化指标、糖原和糖代谢相关酶和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的影响, 同时在此实验基础上研究草鱼在急性高糖负荷胁迫下的糖耐受能力、糖代谢相关酶和GLUT1的变化规律, 旨在阐明草鱼在饥饿及再投喂处理条件下的糖代谢特征。选取初重为(125.35±0.54) g的草鱼, 饲养8周后以30 mg/100 g体质量的剂量腹腔注射葡萄糖研究其糖耐受能力。结果显示, S组肝糖原和血清的血糖、甘油三酯含量均最低。饥饿处理对草鱼糖耐受能力影响显著, S组血糖含量在各时间点上显著低于其余两组(Plt;0.05), 肝糖原在6 h达到峰值; 饥饿处理对草鱼肝脏糖代谢关键酶影响显著, 饥饿处理(S组)诱使PEPCK酶活性上升但抑制PK和PFK酶的活性(Plt;0.05), 而饥饿再投喂(R组)后PEPCK、PK和PFK酶活性恢复到持续投喂(C组)处理水平。注射葡萄糖后S组肝脏GK酶活性增幅最大, PK酶活性呈上升趋势, 而R组则呈先下降后上升的趋势; 饥饿处理对草鱼肝脏和肌肉GLUT1表达影响显著, 注射葡萄糖后, 除R组肝脏组织外, 其余各组草鱼肝脏和肌肉组织GLUT1表达量均呈先上升后下降的趋势, 且S组肌肉GLUT1表达量在各个时间点上均高于其余两组(Plt;0.05)。研究结果表明, 在不同饥饿处理下, 草鱼可通过消耗肝糖原和甘油三酯及降低肝脏糖酵解相关酶(PK和PFK)活性和促进糖异生PEPCK酶活性来应对饥饿胁迫, 而饥饿处理可诱使GK和PK酶活性上升、促进糖原合成和激活GLUT1基因的表达和转运来缓解草鱼急性高糖负荷从而提高其糖耐受能力。     

饥饿对卵形鲳鲹幼鱼不同组织抗氧化能力、Na＋／K＋-ATP酶活力和鱼体生化组成的影响

卵形鲳鲹（Trachinotusovatus）幼鱼经短期饥饿处理后测定其鳃、肝脏和肌肉中的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）质量摩尔浓度、Na＋／K＋-ATP酶活力和全鱼生化组成。结果显示,饥饿7d后鳃丝和肌肉的T-AOC显著升高,肝脏的T-AOC显著下降（P〈0．01）;鳃丝和肌肉SOD活力均显著升高（P〈0．01）,肝脏的SOD活力变化不显著（P〉0．05）;鳃丝、肝脏和肌肉的b（MDA）在饥饿后上升,鳃丝b（MDA）与对照组差异极显著（P〈0．01）,肝脏b（MDA）与对照组相比差异显著（P〈0．05）,肌肉b（MDA）差异不显著（P〉0．05）。饥饿8d后鳃丝Na＋／K＋-ATP酶活力显著升高（P〈0．01）,肝脏Na＋／K＋-ATP酶活力显著下降（P〈0．01）,肌肉Na＋／K＋-ATP酶活力也有所升高（P〉0．05）;饥饿后鱼体水分质量分数上升,粗蛋白质量分数、粗脂肪质量分数和能值下降,而且相对损失率是粗脂肪〉粗蛋白,表明卵形鲳鲹幼鱼在饥饿早期主要消耗脂肪向机体提供能量,随着饥饿时间的延长,蛋白质将被消耗。