温敏雄性不育小麦BNS366花粉败育的细胞学观察

为了明确温敏雄性不育小麦BNS366雄性败育的细胞学机理,采用醋酸洋红染色法观察减数分裂和小孢子发育过程,用1%I2-KI溶液染色进行花粉育性统计;以温敏不育系BNS和常规品种扬麦13作为对照。结果表明,BNS366的减数分裂和小孢子发育过程与BNS完全一致,即:在减数分裂过程中,中期Ⅰ染色体出现滞后现象,在形成二分体和四分体时细胞质分裂不均匀,出现三孢现象;小孢子发育过程中,只观察到单核靠边期,最后核物质解体出现空孢现象。而扬麦13在减数分裂过程中染色体表现正常,小孢子发育过程中,观察到单核期→双核期→三核期。开花期,BNS366和BNS花粉均表现典败和圆败,扬麦13可育。减数分裂表现出的异常行为是导致BNS366花粉败育的原因之一,单核靠边期是其败育的关键时期。     

不同倍性水稻的花粉发育特征分析

以水稻品种红米2x和其对应的同源四倍体红米4x为试验材料,用激光扫描共聚焦显微镜观察了不同倍性水稻的花粉发育特征。结果表明,不同倍性水稻花粉粒形成过程基本相似,但与相应的二倍体水稻相比,同源四倍体水稻在减数分裂及后期发育过程中存在多种异常现象,如纤维素壁降解不完全、细胞不均等分裂及分裂不同步等现象;在成熟花粉中,二倍体水稻的正常花粉占89.92%,败育率为10.18%,四倍体水稻的正常花粉占69.96%,败育率高达30.04%;四倍体水稻的花粉直径显著大于二倍体水稻,且四倍体水稻的花粉粒萌发延迟。认为不同倍性水稻的花粉发育存在差异,染色体加倍对水稻花粉发育产生了不良影响。     

茉莉花胚胎学研究 I．小孢子发生与雄配子体发育

系统研究了茉莉花双瓣品的小孢子发生与雄配子体发育过程。观察结果表明：茉莉花双瓣品种药壁发育为基本型，中层在小孢子减数分裂时期逐渐解体，绒毡层是异常细胞绒毡层，解体迟，不利于小孢子发育，药室内壁纤维层加厚不明显。小孢子从减数分裂中期1开始走向败育，胞质分裂为同时型，正常四分体为正四面体形。雄配子体发育大多为不正常，其发育早期有花粉管萌发的异常现象。空瘪、异形花粉多，正常与不正常比例为100：324。成熟花粉粒为2－细胞型，具三个萌发孔。     

大豆突变体NJS-1H核雄性不育性的细胞学与遗传学分析

利用化学诱变剂叠氮化钠(NaN3)处理大豆品种南农86-4,获得雄性不育突变体NJS-1H。细胞学观察发现,该突变体不育株NJS-1H(s)的小孢子在减数分裂前期I染色体联会异常,出现单价体;减数分裂过程中出现染色体落后、不对称或不同步分裂等现象;在四分体阶段,出现各种畸形多分体及大量微核;所形成单核小孢子细胞核消失,细胞质变稀薄,最后成熟花粉粒无内容物,完全不育。从减数分裂到花粉粒发育成熟都有败育发生,但大量败育主要发生在减数分裂阶段。人工平行杂交试验表明其雌性育性不正常。对突变体后代育性分离株系及株系群的遗传分析,发现NJS-1H的雄性不育性受1对隐性核基因控制。     

同源四倍体双胚苗水稻雄配子体的发育特征

利用激光共聚焦显微扫描技术对同源四倍体双胚苗水稻品系ASDOR05-01的雄配子体发育特征进行了观察鉴定.研究结果表明,在每一份试验材料中均存在着正常雄配子体和异常雄配子体,而同源四倍体双胚苗水稻品系ASDOR05-01表现出更弱的有性生殖能力.在3份试验材料中,正常雄配子体的发育特征基本相似,没有表现出因试验材料的种类不同所呈现出的明显差异.同源四倍体双胚苗水稻品系ASDOR05-01在小孢子母细胞进行减数分裂时,出现了5种不正常的分裂现象,即部分染色体不能正常配对、在分裂中期形成了三极纺锤体、形成异常的二分体、在第二次减数分裂中期出现了分裂不同步现象、形成异常的四分体.花粉发育过程中的败育现象可能是导致其结实率比较低的主要原因之一.     

甘蔗属热带种与滇蔗茅远缘杂交F_1代花粉母细胞减数分裂及花粉败育研究

采用染色体压片法研究甘蔗属热带种与滇蔗茅远缘杂交F1代花粉母细胞减数分裂过程及染色体行为,显微观察结果显示:在终变期观察到单价体、二价体和四价体;分裂中期Ⅰ、后期Ⅰ、中期Ⅱ和后期Ⅱ均出现落后染色体;中期Ⅱ形成"八"字形纺锤丝、后期Ⅱ二分体2个子细胞染色体不同步分离;四分体时期观察到三分体、微核、大小不等的四分体以及多面体等异常细胞;同一小花的3个花药中几个不同时期的分裂相同时存在。进一步应用DAPI荧光染料进行染色观察,结果表明,大多数小孢子在单核时期就发生皱缩变形。该结果说明减数分裂过程异常染色体行为和异常细胞分裂是导致杂交F1代花粉完全败育的主要原因。花粉败育时期为小孢子母细胞时期、四分体时期和单核小孢子时期。     

光温敏核不育小麦ES－14花粉败育的细胞学研究

从花粉母细胞减数分裂期到花粉粒的形成和发育期，对光温敏核不育小麦ＥＳ－１４的雄性发育过程进行了细胞学研究。结果表明，ＥＳ－１４在减数分裂期间虽观察到异常现象，但绝大多数花粉母细胞能正常减数分裂，形成四分体。花粉粒发育到单核靠边期后，不能进行核分裂，发育停止，然后核解体，核物质分散在细胞内，花粉粒逐渐变形，不能形成二核和三核花粉粒。开花期花粉粒形状为三角形和不规则形，对碘－碘化钾溶液不呈蓝色反应，花粉败育率达１００％。花粉败育发生在单核靠边期以后，属配子体不育类型     

茉莉花胚胎学研究Ⅰ.小孢子发生与雄配子体发育

系统研究了茉莉花双瓣品种的小孢子发生与雄配子体发育过程。观察结果表明 :茉莉花双瓣品种药壁发育为基本型 ,中层在小孢子减数分裂时期逐渐解体 ,绒毡层是异型细胞绒毡层 ,解体迟 ,不利于小孢子发育 ,药室内壁纤维层加厚不明显。小孢子从减数分裂中期 开始走向败育 ,胞质分裂为同时型 ,正常四分体为正四面体形。雄配子体发育大多不正常 ,其发育早期有花粉管萌发的异常现象。空瘪、异形花粉多 ,正常与不正常比例为 10 0∶ 32 4。成熟花粉粒为 2 -细胞型 ,具三个萌发孔。     

F型小麦雄性不育系小孢子发育的细胞学观察

为明确F型小麦雄性不育系雄性败育的细胞学机理,以西农979为对照,采用醋酸洋红染色制片等方法观察花粉母细胞减数分裂、小孢子发育过程及成熟花粉粒育性表现,并套袋自交,于成熟期统计结实率。结果发现,F型小麦雄性不育系仅有2.15%的花粉母细胞减数分裂Ⅱ异常,其余绝大多数花粉母细胞减数分裂正常,但小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解,导致无核小孢子的出现,其比率为77.04%。成熟花粉粒经1% I₂-KI染色后显示异常的花粉粒比率高达94.8%,其中包括圆败、典败和染败类型,但以染败型为主。F型小麦雄性不育系套袋自交结实率为2.5%。上述三方面的研究结果彼此相符,据此认为,小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解导致无核小孢子的产生是F型小麦雄性不育系雄性败育的主要细胞学原因。     

YS型小麦温敏不育系A731雄性败育的细胞学研究

为了明确YS型小麦温敏不育系雄性败育发生的具体时期和败育的细胞学机理,以温敏不育系A731和其同型保持系731B为供试材料,采用花粉粒制片和石蜡切片法,对其花药形态特征及小孢子形成和发育过程进行细胞学观察。结果表明,不育系和保持系均能进行正常的减数分裂形成小孢子;保持系731B的花药和小孢子发育正常,只有极少数后期发育不正常;不育系A731花粉不育类型为典败和圆败;单核期小孢子可正常形成核,二核期正常形成营养核和精核,但有些营养核不清晰,三核期花粉粒染色后精核呈圆形,不能形成梭形精子;二核期花药中绒毡层提前解离侵入药室,造成小孢子败育。表明该温敏不育系的败育主要发生在二核期到三核期,推测二核期是其雄性败育发生的关键时期,败育的原因可能与绒毡层结构的异常有关。     

新型玉米细胞质雄性不育材料泰玉D2花粉败育的细胞学研究

通过光学显微镜观察泰玉D2不育系的花药发育进程,探明新型细胞质雄性不育材料泰玉D2花粉败育的细胞学机理。研究发现,花药绒粘层在二分体时期发生异常,小孢子在单核前期开始败育,至单核后期完全解体,花药发育后期不育系药腔中只观察到少量的小孢子残体,花药壁的4层细胞依然存在,绒粘层细胞已经彻底液泡化, 占据了药腔的整个空间,花粉成熟期不育系花药维管束消失。泰玉D2不育系花药绒粘层在二分体时期成辐射状膨大,小孢子在单核期败育,花粉败育完全,属无花粉类型。     

短光低温不育水稻宜DS花粉败育的细胞学观察

从细胞学的角度，对比了短光低温不育水稻宜DS不育和可育材料的花粉发育过程。结果得到，短光低温不育水稻宜DS在减数分裂期和单核花粉期均出现异常现象，但花粉败育主要发生在单核花粉期，属于典败类型：同时不育宜DS花粉败育过程中的异常表现常伴随着花药绒毡层细胞的异常活动，绒毡层细胞出现提前解体现象，认为不育宜DS的花粉败育可能与绒毡层细胞的异常密切相关。     

籼型两用核不育系水稻培矮64S的育性表达——幼穗发育过程中的NAD+-MDH和AP同工酶的变化

 以籼型两用不育系水稻培矮64S和常规稻粳籼89为材料，采用PAGE分析同工酶的方法，比较水稻幼穗发育过程中花粉母细胞形成期、减数分裂期和花粉完熟期NAD+-MDH和AP同工酶的变化，以期了解不育系的育性转换与表达机理。结果表明，在1993年2月25日、3月10日和3月30日三期播种的水稻培矮64S均表现不育，花粉不育度在99.7%以上，结实率在0.3%以下，1994年8月1日播种的培矮64S表现可育，结实率在19%以上，而同期播种的常规稻粳籼89均能得到正常结实，结实率在68%以上。同时发现1993年培矮64S的不育性在花粉完熟期与颖花及花药的NAD⁺-MDH活性的显著降低关系较大。在花粉母细胞形成期—减数分裂期与颖花AP的活性及同工酶组成的变化关系较密切。1994年表现可育的培矮64S与粳籼89相比不存在这种差异。由此可认为培矮64S育性表达可能与花粉发育前期的脂肪代谢以及花粉发育后期的呼吸代谢有关。     

“萍乡显性核不育水稻”细胞形态学研究初报

萍乡雄性核不育水稻,是一种自然变异株,由于在小孢子形成过程中出现各种异赏现象,进入单核期很快以各种形式败育致死,能进入双核期败育的是极少数,未见到三核期败育的花粉粒。该材料属于典败型显性雄性不育水稻。     

玉米雄性不育K932MS不育株和可育株生理生化特性的比较研究

通过比较分析K932MS中不育及可育花药不同发育时期的可溶性糖、可溶性蛋白、游离脯氨酸含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性差异,探讨其败育的生理生化机制。结果表明,不育花药中可溶性糖、可溶性蛋白含量在造孢细胞时期、花粉母细胞时期、二分体和四分体时期均显著低于可育花药,游离脯氨酸含量二分体和四分体时期显著低于可育花药;不育花药中CAT活性在造孢细胞时期显著高于可育花药,在花粉母细胞时期和四分体时期显著低于可育花药;SOD活性在花粉母细胞时期显著高于可育花药,在二分体和四分体时期都显著低于可育花药;POD酶活性在造孢细胞时期和四分体时期显著高于可育花药。造成K932MS败育的原因可能是由于不育花药中营养物质的严重不足,同时不育花药的CAT和SOD活性降低、POD活性升高,不利于花药的正常生长发育。     

5种细胞质雄性不育小麦败育过程中活性氧代谢保护酶的响应

为了解异质雄性不育小麦败育过程中活性氧代谢中几种保护酶的变化特点,以5种小麦雄性不育系U116A、Ju116A、Va116A、C6116A、K116A及其相应保持系116B为材料,分析了小麦雄性不育系在花药不同发育时期的过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与保持系的差异。结果表明,不育花药的POD活性自单核早期后均比同一发育时期的可育花药高;自单核晚期开始,不育系CAT活性总体上呈下降趋势,而可育系则呈升高趋势;受试材料花药中SOD活性总体呈上升趋势,且不育系高于保持系。经差异分析,不育系U116A、Ju116A、Va116A、C6116A的败育关键期是单核晚期,而K116A的败育关键期则是单核晚期至二核期。以上结果说明,5种异质小麦雄性败育时期有所不同,并且雄性育性与POD、CAT和SOD活性密切相关。     

水稻光温敏核雄性不育系培矮64S 花粉败育的细胞学机理

 采用半薄切片及薄切片技术, 对水稻光温敏核雄性不育系培矮64S 与正常水稻品种IR36 的花粉形成发育过程进行了比较研究。结果表明, 小孢子母细胞减数分裂之前, 培矮64S 与IR36 的发育过程基本相似。但从减数分裂开始, 培矮64S 的雄性性细胞出现一些异常变化, 并最终发育至二胞花粉早期败育。这些变化主要发生在两个阶段: (1) 减数分裂前期,约半数的小孢子母细胞的胞质出现异常, 游离核糖体稀少, 并具有不发育线粒体和大量泡状内质网。这类异常的小孢子母细胞在随后的发育中逐渐液泡化并最终解体。(2) 早期小孢子形成之后, 几乎所有小孢子外壁均发育异常, 表层与里层之间界限不清, 缺少中间透明带, 同时内壁没有形成。但是, 在花粉发育的整个过程中, 培矮64S 与IR36 绒毡层的发育和降解过程基本相似。据此认为, 培矮64S 的花粉败育可能是由小孢子母细胞或花粉外壁的异常发育造成的, 而不是由绒毡层发育引起的。     

芥菜型油菜细胞质雄性不育系 6 - 102A的细胞学观察

对芥菜型油菜细胞质雄性不育系6 - 102A的花药发育过程进行了显微观察,并与6 - 102B (保持系)和8 - 602A ( tour CMS)进行比较,结果表明:不育系6 - 102A败育彻底,败育可能发生在雄蕊原基分化时期,其主要特 点是雄蕊原基偏离正常的分化轨道,形成花瓣原基,不形成花药,着生雄蕊的位置长出小花瓣,败育时期和方式与 现有报道的油菜细胞质雄性不育不同。保持系6 - 102B的花药发育正常; 8 - 602A败育发生于孢原细胞时期至四 分体时期,主要是孢原细胞时期。