抗氧化剂对高脂日粮诱导大鼠氧化应激的保护作用

研究了抗氧化剂硫辛酸(LA)和N!乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂日粮诱导的大鼠机体氧化应激的影响。结果表明,饲喂高脂日粮可导致大鼠氧化应激,降低机体抗氧化能力;日粮中补充LA和NAC可显著增加血清和组织T!AOC、SOD活性、GSH含量,显著降低MDA含量;LA、NAC能极显著降低高脂日粮引起的大鼠肝脏线粒体DNA氧化损伤,LA的效果优于NAC。     

半胱胺对大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

在高能量/高脂日粮条件下,研究半胱胺对大鼠血脂和机体抗氧化能力的影响。结果表明:高能量/高脂日粮提高大鼠血浆TC,TG,TC/HDL-C,TG/HDL-C的水平;与高能量/高脂日粮组相比,添加半胱胺降低TC,TG,LDL-C,TC/HDL-C,TG/HDL-C和血糖的水平;高能量/高脂日粮不能诱导明显的氧化应激,添加半胱胺日粮对氧化还原指标影响不明显。表明高能量/高脂日粮能提高血脂水平,添加半胱胺可恢复血脂。     

微生物源性抗氧化剂对高脂诱导的妊娠母鼠抗氧化能力和产仔能力的影响

【目的】探讨微生物源性抗氧化剂对高脂诱导的氧化应激孕鼠抗氧化能力和产仔能力的影响。【方法】选择18只清洁级体重相近的SD孕鼠,随机分成3组,每组6只(重复),分别为基础日粮组、高脂日粮组和高脂日粮添加2%微生物源性抗氧化剂组(修复组)。试验从妊娠第1天始至分娩结束,记录相关生产性能指标,收集母鼠分娩时血液分离血浆,测定抗氧化指标。【结果】与基础组相比,高脂组母鼠末重和日增重无显著变化(P0.05),日平均采食量显著降低(P0.05),产仔数、初生重和初生窝重没有显著变化(P0.05);与高脂组相比,修复组母鼠末重、日平均采食量和日增重极显著降低(P0.01),产仔数和初生窝重无显著变化(P0.05),初生重显著降低(P0.05)。与基础组相比,高脂组母鼠血浆中抑制羟基自由基能力、SOD和CAT活性显著降低(P0.05)、MDA和蛋白羰基含量显著提高(P0.05),血浆中T-AOC和GSH-Px降低极显著(P0.01);与高脂组相比,修复组极显著降低母鼠血浆中MDA和蛋白羰基含量(P0.01),极显著地提高母鼠血浆T-AOC、CAT和GSH-Px活性(P0.01),显著地提高了SOD活性和抑制羟基自由基能力(P0.05)。【结论】高脂日粮加剧了妊娠母鼠的氧化应激,微生物源性抗氧化剂提高了高脂诱导的妊娠母鼠的抗氧化能力,缓解机体的氧化损伤,促进母鼠繁殖机能的发挥。     

咖啡酸苯乙酯对肥胖小鼠氧化应激状态调节作用研究

[目的]明确肥胖发生机制,并考察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对肥胖小鼠体内氧化应激状态的调节作用。[方法]采用营养饲料(含有高组分的糖、蛋白以及脂肪)喂养昆明系小鼠4周,建模成功后随机分组,CAPE注射组分别给予不同剂量的CAPE,继续喂养50 d,测定其体重、脂体比和肝脏比重;测量其血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,并对其肝脏氧化损伤指标:脂质过氧化反应(LPO)、蛋白羰基化(PCO)以及体内抗氧化防御系统:谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性进行了测定。[结果]营养饲料能够促进小鼠体重(P0.01)、体脂含量(P0.05)以及肝脏比重(P0.05)的增加,提高其血清中TC、TG水平,有利于小鼠肥胖的发生;CAPE能够缓解小鼠体重、脂体比以及肝脏比重的增加(P0.05),同时肥胖会影响小鼠体内氧化应激状态,导致其氧化损伤程度增加,且抗氧化酶活性发生变化;CAPE能够缓解体内氧化应激状态,调节体内抗氧化酶的活性。[结论]氧化应激可能参与肥胖的发生,CAPE有望通过其抗氧化作用调节体内的氧化压力起到抑制肥胖发生的作用。     

酒糟对氧化应激肉鸡肉品质和抗氧化能力的影响

为研究玉米酒糟及其可溶物(Distillers dried grains with solubles,DDGS)对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导的应激肉鸡肉品质和抗氧化能力的影响。选用300只1日龄科宝500肉鸡,随机分为对照组和试验组,每处理6个重复,每重复25只肉鸡,其中,对照组饲喂基础日粮,试验组饲喂150g/kg DDGS日粮。22日龄时,再分为4个处理。处理1:饲喂基础日粮,第23天开始注射生理盐水;处理2:饲喂基础日粮,第23天开始注射DEX;处理3:饲喂150g/kg DDGS日粮,第23天开始注射生理盐水;处理4:饲喂150g/kg DDGS日粮,第23天开始注射DEX。DEX均为腹腔隔日注射3次,剂量为3mg/kg。结果表明,注射期DEX显著提高肉鸡腹脂率、肝脏指数、胸肌L*值及血清GSH-Px活性(P0.05);降低血清T-AOC活性和MDA浓度(P0.05)。DDGS显著增加胸肌失水率和L*值(P0.05),降低血清T-AOC活性(P0.05)。应激后,DEX显著提高肉鸡腹脂率并降低血清GSH-Px和T-AOC活性(P0.05)。DDGS组肉鸡血清T-AOC活性显著降低(P0.05)。结果提示,DEX成功诱导肉鸡氧化应激,日粮中添加DDGS未显著改善应激肉鸡肉品质。     

山楂原花青素改善肥胖小鼠糖脂代谢紊乱及脂肪肝的研究

为了探讨山楂原花青素提取物(Hawthorn proantho cyanidins, HPC)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱与脂肪肝的影响,将60只雌性C57BL/6J小鼠随机分为5组:溶剂对照组、高脂模型组、HpC低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组12只。除溶剂对照组外4组喂高脂饲料,同时3个干预组动物每日灌胃给与不同剂量的HpC连续8周。以小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量和空腹血糖值(Glu)为检测指标,评估HpC对高脂诱导小鼠高血脂和高血糖的改善作用。并采集小鼠肝脏组织,石蜡切片,HE染色,进行组织学观察。结果表明,HpC可抑制高脂饮食导致的肥胖,与模型对照组相比,降低了肥胖小鼠的体质量与体脂含量,并改善肥胖小鼠肝脏变性程度。同时HpC可显著降低小鼠TC、TG、LDL-C和Glu值,不同程度地提高了HDL-C水平。试验证明HpC具有改善高脂诱导肥胖小鼠的血脂和血糖异常,降低脂肪肝的功效。     

黄大茶茶汤成分分析及抗氧化活性研究

实验检测黄大茶茶汤、茶多糖类组分、茶多酚类组分儿茶素的含量,并通过自由基清除实验,以及对高脂日粮诱导肥胖小鼠肝脏和肠道氧化还原状态的调节,研究黄大茶各组分的抗氧化活性。结果表明,茶汤和茶多酚类组分儿茶素含量均高于茶多糖类组分。相同浓度下,茶多酚类组分清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基能力最强,茶多糖类组分最弱。动物实验研究表明,茶汤、茶多糖类组分和茶多酚类组分均可显著（P<0.05）提高高脂诱导肥胖小鼠回肠总抗氧化能力（T-AOC）;茶汤和茶多酚类组分显著（P<0.05）降低回肠丙二醛（MDA）含量。茶多糖类组分显著（P<0.05）降低高脂日粮小鼠肝脏 MDA的含量。3种物质均可提高高脂日粮小鼠回肠和肝脏 GSH-Px活力,但差异不显著。结论表明,黄大茶茶汤、茶多糖类组分和茶多酚类组分均具有抗氧化活性。     

丁酸钠对饮食诱导肥胖大鼠的作用

为建立由高脂饲料诱导的肥胖易感(obesity-susceptible,OS)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠模型,并探讨在高脂饲料中添加丁酸钠对二者的作用,给予SD(Sprague-Dawley)大鼠高脂饲料饲喂3周后依据其体质量增加量排序并再分组,上1/3作为OS组,下1/3作为OR组,继续给予高脂饲料喂养12周,OS大鼠体质量增加明显,体质指数、皮下脂肪、内脏脂肪和体脂肪含量以及血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、瘦素与对照组比较显著增高,差异有统计学意义(P0.05),OR组各项指标与对照组比较在统计学上无显著差异(P0.05).按照此造模方法从饲喂高脂饲料第4周起,丁酸钠干预(obesity intervention with sodium butyrate,OI)组增加8 mmol/L丁酸钠生理盐水(0.9%氯化钠)溶液1 m L灌胃,1次/日;肥胖对照(obesity control,OC)组则用1 m L 0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/日,共干预16周.结果表明:添加丁酸钠后,OI组大鼠体质量增加、体质指数、皮下脂肪、内脏脂肪和体脂肪含量以及血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、瘦素与OC组比较均显著改善,差异有统计学意义(P0.05).说明SD大鼠对于高脂饲料具有不同的应答能力,可获得肥胖敏感及肥胖抵抗模型;对于高脂饮食敏感的SD大鼠,在其高脂饲料中添加丁酸盐能够改善其体质量增加与体质指数,减少体脂肪含量,降低血脂与血清瘦素水平.     

富硒酵母干预对高脂小鼠GRP78基因表达的影响

目的:探讨富硒酵母干预对高脂大鼠内质网应激基因GRP78表达的影响.方法:选取40只6周龄小鼠作为研究对象,建立高脂小鼠模型,并随机分为4组(a:对照组,b:高脂日粮组,c:高脂日粮+低剂量富硒酵母组,d:高脂日粮+高剂量富硒酵母组),观察肝脏脂肪变性程度,检测肝脏脂质氧化MDA水平和GRP78基因的mRNA表达水平.结果:高脂日粮可以诱发小鼠肝脏指数增大和脂肪变性,饲喂富硒酵母后,小鼠的肥胖和肝脏脂肪变性得到了明显改善;高脂日粮组与其他组相比肝脏中MDA和GRP78基因的表达水平显著升高,高剂量硒酵母对高脂诱发的MDA升高和GRP78基因的表达水平均有拮抗作用.结论:硒能逆转高脂小鼠的肝脏损伤,内质网应激信号通路在其中发挥了作用,该应激可能是通过提高氧化水平而诱导的.     

蛹虫草对LPS诱导的小鼠氧化应激的保护作用

[目的]利用脂多糖(LPS)诱导急性氧化应激损伤，评价蛹虫草对机体氧化和抗氧化系统平衡的保护作用。[方法]KM系小鼠分别腹腔注射6、8、10 mg/kg LPS水溶液0.5 mL/只(n=5),确定LPS诱导氧化应激的最佳剂量和时间效应。试验组以推荐剂量0.61 mg/g的蛹虫草水溶液，对照组为同等剂量蒸馏水，连续灌胃28 d后，腹腔注射10 mg/kg LPS的2、4、6、8 h取材(n=5),分别记录饮食、饮水及脏器指数变化。[结果]10 mg/kg LPS引起的小鼠扎堆、精神萎靡、嗜睡、竖毛及腹泻等应激症状最为稳定。对照组在LPS注射后肝脏、肾脏、脑组织均出现T-AOC指数和CAT活性的急剧下降，MDA和H₂O₂含量明显增加，试验组各指标变化趋势较为温和，并早于对照组恢复至空白组水平。[结论]短时间内连续服用蛹虫草可以降低LPS诱导的氧化应激损伤，作为天然抗氧化添加剂具有一定的开发潜力。