小麦不同胞质不育系花粉败育的细胞学比较研究

以５种小麦同核异质胞质雄性不育系为材料，观察其花药及小孢子的形成与发育过程，对各个材料进行比较，结果表明：１．小孢子败育发生在小孢子发育的各个时期，小孢子母细胞时期与单核期为两个败育高峰期。２．单核期以前出现小孢子母细胞粘连、大型细胞、多核质团及整个花药败育等现象；单核期发生大量败育，以小孢子胞质稀薄式解体为主，兼有部分绒毡层异常；单核期以后存留极少数小孢子，可继续进行有丝或无丝的核分裂，形成２￣     

番茄雄性不育系JL-2小孢子发育的细胞学观察

从细胞学角度研究番茄雄性不育系JL-2和可育材料小孢子的发育机理,进而研究雄性不育JL-2番茄败育的细胞学机理。结果表明：可育番茄小孢子发育主要包括小孢子母细胞时期、四分体时期、单核小孢子时期和成熟花粉粒时期,期间小孢子发育靠绒毡层不断自我解体而提供营养。番茄雄性不育系JL-2小孢子败育发生在小孢子母细胞时期、四分体时期以及单核小孢子时期。败育原因为绒毡层细胞发育异常,具体表现为在小孢子发育期间绒毡层细胞提前液泡化,不能正常提供营养物质给小孢子,在四分体期和单核小孢子期,绒毡层高度液泡化,径向膨大,挤压小孢子母细胞,从而使小孢子母细胞不能正常发育而导致花粉畸形而败育。     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

陆地棉双隐性核雄性不育系ms5ms6花药发育过程的研究

 利用石蜡切片技术从胚胎学方面对其进行研究,发现陆地棉双隐性核雄性不育系ms₅ms₆花药的败育时期是在花粉母细胞时期和小孢子发育期,以小孢子发育异常为主。败育特征为：花粉母细胞时期有少量核仁穿壁现象,还有部分小孢子母细胞出现半月形。小孢子时期出现小孢子粘连和少量的五分体,小孢子都没有刺突长出,最后解体、退化。不育花药和可育花药的绒毡层无明显差异,但不育花药的绒毡层分泌胼胝质的功能不正常。     

甘蓝型油菜细胞质雄性不育系105A花药败育的细胞学观察

旨在了解并揭示不育系105A的花粉败育时期和细胞学特征,为进一步正确认识细胞质雄性不育系分子机制提供必要参考依据。采用石蜡制片法,对甘蓝型油菜杂交种‘青杂5号’的雄性不育系105A及其恢复系1831R的小孢子发生和花药发育过程进行观察,以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明,在不育系105A花药败育过程中,一部分发生于造孢细胞时期,属于无花粉囊败育型;另一部分发生于单核晚期,属于单核败育型,其特点为单核晚期绒毡层细胞膨大向小孢子靠近,并逐步降解,其破裂胞质退化残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,甚至有些绒毡层细胞整块脱落,成为染色很深的团块状物质,占据药室一部分空间,最终小孢子降解,花药败育。     

玉米C型胞质雄性不育系花粉败育的细胞学研究

利用光学和电子显微镜对玉米C型胞质雄性不育系和保持系的花药与小孢子发育过程进行对比观察.结果表明,不育系小孢子初始败育发生在幼龄小孢子时期,单核中期基本上完全败育,绒毡层到开花前崩溃.在小孢子初始发育时期,不育系绒毡层细胞的质体呈“杯状”变态.导致雄性不育主要的细胞学原因是绒毡层细胞结构、功能的失常.     

芹菜雄性不育花药发育的细胞学观察

对芹菜花药发育过程的细胞学观察表明,雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常,可以形成单核小孢子并从四分体中释放出来,这以后由于绒毡层细胞提前解体,使小孢子得不到充足营养而发生败育。     

光周期敏感核不育水稻农垦58S不育花药的显微结构变化

本文观察了光敏感核不育水稻农垦58S 在小孢子发生和发育过程中不育和可育花药的显微结构差异。结果表明,不育花药在小孢子母细胞时期和减数分裂期,药隔维管束无导管和筛管,在单核晚期,有分化较差的导管和筛管,其薄壁细胞发育不良或退化,鞘细胞皱缩,由绒毡层的细胞质构成的原生质团不解体。药隔维管束发育异常和绒毡层延迟解     

芝麻核雄性不育系ms86-1小孢子败育过程的超微结构

运用透射电子显微镜对芝麻核雄性不育系ms86-1的可育和不育花药进行了超微结构的比较观察。根据小孢子的细胞学形态特征,将芝麻花粉发育过程划分为小孢子母细胞形成期、减数分裂期、四分体期、单核小孢子早期、单核小孢子中期、单核小孢子晚期、花粉成熟期7个时期。对比观察表明芝麻核雄性不育的败育迹象起始于小孢子母细胞形成期,并伴随着进一步发育,败育现象逐渐明显,小孢子母细胞形成期小孢子母细胞壁形状不规则;减数分裂期小孢子母细胞壁严重扭曲变形,质膜外缺少早期外壁成分--原基粒棒;四分体期胼胝质壁外沉积物异常,呈绒毛状;四分体解体后形成畸形小孢子,孢子外壁不健全,绒毡层异常肥厚、降解延迟,释放极少量的畸形乌氏体;随后小孢子愈发皱缩,胞质凝集,内含物减少并逐渐凝聚成一团电子致密物质,最终走向完全败育。本研究揭示了不育小孢子的败育过程和败育特征,为深入研究芝麻核雄性不育败育机理奠定了基础。     

甜椒雄性不育两用系小孢子发育的显微观察

以甜椒雄性不育两用系为试材,对不育株与可育株花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为、花药和小孢子发育过程进行了研究。结果表明,不育株花粉母细胞减数分裂染色体行为未见异常,败育发生在四分小孢子形成之后。导致小孢子败育的原因与四分体胼胝质壁不适时解体和绒毡层细胞发育异常、延迟解体有关。     

油菜生态型不育系373S小孢子败育的电镜观察

为了进一步明确油菜生态型不育系373S的败育时期和特点,利用透射电镜对373S不育系及其正常可育系小孢子发生的超微结构进行了比较观察。结果表明：373S小孢子发育从花粉母细胞时期就开始出现异常。其特点是花粉母细胞时期,细胞质发生皱缩,核膜不明显;四分体时期,小孢子内出现大量小液泡,亚细胞结构不能区分。内质网遍布绒毡层细胞内;花粉发育到单核期时,花粉外壁加厚正常,但细胞质明显浓缩,细胞内质网分布广泛,但是高尔基体稀疏或基本上全部消失。小孢子发育的整个过程中,都伴随着细胞核核膜的降解;在单核晚期未发现大液泡的形成;绒毡层细胞中高尔基体显著减少,内质网逐渐增多,但线粒体未观察到异常,到成熟花粉期,花粉粒只剩下花粉空壳。     

玉米细胞质雄性不育性与乙烯的关系

研究了玉米Ｍｏ１７核背景三种雄性不育细胞质（Ｔ、Ｃ、Ｓ）系及正常可育细胞质（Ｎ）系小孢子发育不同阶段花药组织的乙烯释放量，发现不育系小孢子败育前的一、二个时期内花药组织乙烯释放量显著增加。同时设计的乙烯利及其合成抑制剂外源喷施实验也表明了其对雄性育性的逆转效应。讨论了植物激素对玉米细胞质雄性不育性的调控作用     

温敏核不育小麦可育和不育花药的细胞化学观察

温敏核不育小麦BNS可育花药发育中,脂类物质一直很少。在小孢子分裂前,花药中的淀粉粒也不多。小孢子分裂形成二胞花粉后,伴随着营养细胞中大液泡的消失和细胞质内含物的增加,细胞质中出现淀粉粒并持续增加。即将开花的成熟花粉中积累大量淀粉粒,是其营养物质积累特征。不育花药在小孢子分裂以前与可育花药相似,小孢子未显示结构差异。小孢子分裂形成二胞花粉后,不育花粉营养细胞中的大液泡不消失,细胞质内含物也不持续增加,淀粉粒的积累终止,最终导致其没有内含物的积累。这种淀粉代谢的异常与花粉败育有关。     

美女樱雄性不育系小孢子发生的细胞学观察

采用常规显微制片法,在光学显微镜下观察了美女樱雄性不育系B-58及其可育系的小孢子发生过程和各时期的形态特征。结果表明:可育系小孢子发育经历了造孢细胞、小孢子母细胞、四分体等时期,最后发育成花粉,期间小孢子发育靠绒毡层不断自我解体而提供营养。雄性不育系B-58小孢子败育发生在四分体时期,其主要特征是绒毡层细胞提前液泡化,四分体胼胝质壁不能适时降解,致使四分体持续时间较长,四分孢子核质收缩降解,形成形状不规则空瘪的小孢子。     

花椰菜雄性不育系小孢子发育过程及其POD活性

对花椰菜小孢子发育过程的细胞学观察和POD酶活性测定表明，雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常，小孢子败育发生在四分体形成以后，导致小孢子败育的直接原因是绒毡层细胞的肥大生长和高度液泡化，致使绒毡层与小孢子正常发育的协调关系遭到了破坏，不育花药的过氧化物酶活性高于其保持系。     

芝麻细胞核雄性不育系ms86-1的花器形态及小孢子发育的细胞学观察

摘要：本文系统观察了芝麻细胞核雄性不育系的花器形态及小孢子发育过程。结果表明,芝麻细胞核雄性不育系花器形态的差异不是雄性不育的原因。小孢子败育是一个连续过程,但败育高峰发生在单核小孢子期;绒毡层细胞提前或延后解体、内含物的消失、缺乏乌氏体等异常现象与小孢子败育密切相关。     

玉米基因雄性不育系（ms2/ms2）小孢子败育的细胞学研究

利用光镜和透射电镜对同一核背景的ｍｓ２不育花药和正常可育花药进行了小孢子发育的细胞学比较观察。结果表明，ｍｓ２不育花药小孢子在幼小孢子期至中小孢子期瓦解。小孢子从四分体释放后，原外壁上没有孢粉素沉积，花粉外壁不能发育。不育花药大多数绒毡层细胞在幼小孢子期显示出明显异常，表现为质体、线粒体等细胞器退化，内质网网络细而少，液泡膜内陷吞噬细胞质，细胞内侧没有乌氏体形成，细胞质内出现大量沉积有浓染颗粒的大     

不结球白菜Ogura雄性不育花器官形态及败育细胞学的研究

对不结球白菜细胞质雄性不育系S2108A和Y3611A及其相应的保持系S2108B和Y3611B进行了花器官形态比较和花药发育细胞学观察,结果表明:两套不育系和保持系之间在花器官的多个性状上差异极显著,而两个不育系S2108A和Y3611A之间除花蕾大小、雌蕊长和花瓣长有差异外,其他均不显著,说明从不同不育源转育来的两个不育系在花器官外形上差异不大;两个不育系花药败育表现均起始于四分体时期,且由于绒毡层的液泡化和径向膨大,挤压四分体小孢子导致败育,表明败育与绒毡层的不正常发育有关.此外,与Y3611A不同,在不育系S2108A中还存在另一种败育形式,绒毡层细胞壁发生融合,成为紧贴药室壁的类似于变形型绒毡层的周原质团,部分细胞质流人药室腔,包裹粘连四分体小孢子,成为染色很深的不连续团块状物,花药败育;两不育系花药发育存在花粉囊数目的变异,且花粉囊发育时期不同步,个别花粉囊较正常花粉囊发育推迟,在不育系Y3611A中还有巨型花粉囊的现象.     

Characterization of cytoplasmic male sterility in Petunia hybrida. I. Localization,composition and activity of esterases

Summary Anthers of male fertile, cytosterile and restored male fertile clones of Petunia hybrida were compared for esterase activity and composition in subsequent stages of microsporogenesis. Three methods were applied (i) ultra-thin layer isoelectric focussing on polyacryl amide gels, (ii) quantitative spectrophotometrical assay, (iii) histochemical determination of total esterase activity associated to the azo-coupling method (Pearse, 1972).In male fertile and restorer idiotypes the isozyme patterns were quite similar. Both the number and intensity of bands increased gradually till the tetrad stage. In contrast, esterase activity in cytosterile anthers remained at a low level and hardy any new bands showed up in later stages. This unvariable, low activity level in cytosterile anthers was also found in the spectrophotometric assay. Histochemical determinations revealed that in male fertile anthers esterase activity is concentrated in the outer tapetal layer at late prophase and that it accumulates there till the early microspore stage. In male sterile anthers esterase accumulation in the tapetal cells stops at the moment that tapetal breakdown becomes visible. This suggests that differences in esterase activity and composition are an effect rather than a cause of the failing pollen formation.