茶黄素对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响

研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。     

茶多酚对大豆胰蛋白酶抑制因子诱导氧化应激的抑制作用

为研究茶多酚对大豆胰蛋白酶抑制因子(STI)诱导的小鼠氧化应激的抑制作用,设3个处理,每组12只清洁级雄性小鼠,第1组为正常对照组,饲喂基础日粮;第2组为模型组(STI组),饲喂添加STI的日粮,第3组为茶多酚组(TP组),饲喂添加STI和茶多酚的日粮。21 d后处死小鼠,测定其氧化及抗氧化指标的变化。结果表明:STI组小鼠由于STI诱导了氧化应激,造成胰腺和血清中的MDA含量均显著升高(P0.05);而添加茶多酚的TP组,其胰腺中MDA含量较STI组显著降低(P0.05),胰腺和血清中T-SOD、T-AOC、CAT、GSH和GSH-Px值较STI组均有不同程度的升高。研究表明,茶多酚有效抑制了STI诱导的氧化应激,削弱了自由基的氧化作用,并有效增强了机体的抗氧化能力。     

升麻葛根汤对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用研究

目的研究升麻葛根汤对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;肝组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果在CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型中,升麻葛根汤可明显降低血清ALT和AST水平,降低肝组织中MDA的含量,明显增加T-SOD,GSH-PX,T-AOC的活性。结论升麻葛根汤对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力、降低脂质过氧化水平有关。     

人参地黄桑葚片对小鼠免疫功能的影响

目的探索人参地黄桑葚片对小鼠免疫功能的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为对照组、人参地黄桑葚片高剂量组(2.250g/kg)、人参地黄桑葚片中剂量组(0.750g/kg)、人参地黄桑葚片低剂量组(0.375g/kg),每组15只,连续灌胃人参地黄桑葚片30天,称量各组小鼠免疫重量并计算器官指数、测定绵羊红细胞(SRBC)诱导的迟发型变态反应(DTH)、自然杀伤(NK)细胞的活性、脾淋巴细胞增殖能力、腹腔巨噬细胞对鸡红细胞(CRBC)的吞噬能力。结果人参地黄桑葚片高、中、低剂量组均能显著增加小鼠胸腺指数及脾脏指数(P0.05);人参地黄桑葚片高、中剂量组能显著增强小鼠NK细胞活性及SRBC诱导的小鼠DTH(P0.05);人参地黄桑葚片高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞对CRBC的吞噬作用及Con A诱导的脾淋巴细胞的增殖力(P0.05)。结论人参地黄桑葚片对小鼠的免疫器官指数、NK细胞活性、腹腔巨噬细胞对CRBC的吞噬作用、Con A诱导脾淋巴细胞的增殖能力以及SRBC诱导的小鼠DTH具有的提高作用。     

摊放环境对名优绿茶鲜叶茶多酚及儿茶素组成的影响

以单芽或一芽一叶茶鲜叶为原料,设置连续(78%～61%)摊放水分处理和不同环境条件摊放试验处理,分别进行液氮固样和冷冻干燥,测定茶多酚和儿茶素组分含量,研究摊放过程和摊放环境对茶多酚和儿茶素组成变化的影响。结果表明,摊放过程中茶多酚和儿茶素总量呈现前期下降后期有所上升的趋势,酯型儿茶素总量逐渐下降,EGC、EGCG,EC及GCG等儿茶素组分呈逐渐下降趋势,而C,ECG等组分呈逐渐上升趋势,鲜叶和摊放叶中检测不到没食子酸儿茶素(GC)。在摊放叶含水量控制在70%左右的前提下,环境温度与湿度对摊放过程中的化学成分变化有明显的影响,低湿环境下(60%)的茶多酚和儿茶素总量呈下降趋势,高湿环境下(90%)的茶多酚和儿茶素总量呈上升趋势,而中湿(75%)对茶多酚和儿茶素总量的影响与环境温度关系密切。     

茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡及机理探讨

细胞凋亡的研究不仅对肿瘤的发生和发展的基本理论具有重要意义，而且更会影响肿瘤的防治与治疗，本文综述了茶多酚及其儿茶素诱导肿瘤细胞凋亡的常用研究方法和诱导机理的探讨，以期为茶多酚和儿茶素药效药理的深入研究及其在抗癌药物的研究和开发上提供参考。     

茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用

研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。     

茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用

研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制.建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量.给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P＜0.05,△P＜0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P＜0.05,△P＜0.001;#P＜0.05,△P＜0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量.茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关.     

大豆异黄酮对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用

为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H_2O_2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L~(-1) H_2O_2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H_2O_2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10～40 mg·L~(-1)时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H_2O_2损伤组比较,40 mg·L~(-1) ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝细胞氧化损伤的保护作用

通过测定细胞存活率及细胞培养上清液中谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝细胞（L02）损伤的保护作用。结果表明,与对照组相比,肝细胞损伤模型组的SOD活性显著降低,MDA含量极显著升高,EGCG各剂量组均可显著降低MDA含量,其培养上清液中ALT和LDH含量显著升高。     

儿茶素体外氧化制备茶黄素的研究

对儿茶素通过体外酶促氧化和化学氧化定向制备茶黄素进行了研究,并对两种制备途径进行了比较。酶促氧化结果表明,发酵80分钟时,茶黄素的生成量最高(为15.05%)。化学氧化结果表明,以大叶儿茶素为材料,浓度为10βmg/ml, 氧化剂的比例为2:3:1（儿茶素: K₃Fe(CN)₆:NaHCO₃）时,有利于茶黄素类物质的形成。     

利用外源前体饲喂生物合成~(14)C-儿茶素的研究

采用在茶树细胞培养过程中饲喂标记前体的方法,进行了~(14)C标记儿茶素的合成研究。比较了~(14)C-苯丙氨酸和~(14)-乙酸钠两种前体的饲喂效果,分析了饲喂前体被培养细胞吸收与利用的动态,以及外源苯丙氨酸饲喂所带来的细胞产物组成与水平变化,并采用高速逆流色谱和高效液相色谱技术对合成的标记产物进行了分离与分析。     

提高红碎茶水溶性多酚类保留量实验

研究了红碎茶发酵过程中茶多酚、此茶素的变化规律，结果表明，茶多酚、儿茶素总量随发酵时间的延长而降低，发酵温度控制在23℃、发酵时间在100min最有利红碎茶品质。在发酵中添加2％的柠檬酸钠等化学抑制剂和胰蛋白酶等生化抑制剂可明显提高成茶中茶多酚、儿茶素的保留量，增加条黄素、茶红素的含量和降低条褐素的含量。     

乌龙茶做青过程脂质过氧化作用及其对茶叶品质的影响

以肉桂品种鲜叶为原料,研究了做青强度对做青叶脂质过氧化作用和茶叶品质的影响。结果表明,摇青可以加速做青叶水分散失和可溶性蛋白质降解;摇青和自然萎凋均能促进MDA累积。在做青前期适当晒青和轻摇青可以提高SOD活力;重摇青降低SOD活力,进而O2.-产生速率加快,脂质过氧化加速,从而促进具有青草味的化合物散失,乌龙茶特征香气提高。     

茶树培养细胞花色苷累积型与非累积型株系间的差异性研究

从细胞生长、色素和儿茶素等次生产物组成与含量、苯丙氨酸解氨酶活性以及产物合成动态分析等几方面 ,研究比较了积累色素与不积累色素的两类茶树培养细胞系之间的差异。发现积累色素的细胞系中 ,儿茶素与原花色素的形成能力也得到了大幅度提高 ,且与苯丙氨酸解氨酶活性无关。这一结果表明 ,茶树高产细胞系筛选中 ,可采用细胞色泽为指标 ,使筛选工作得以简化。     

不同闷黄工艺对黄茶品质及其抑制HepG2细胞增殖的影响

研究了干闷与湿闷对黄茶感官品质、茶汤与干茶色度、品质成分含量以及其抑制肝癌细胞HepG2增殖的影响。结果表明,湿闷工艺黄茶感官品质优于干闷工艺黄茶,茶汤与干茶色度均偏黄;生化成分检测结果显示,湿闷工艺黄茶中总儿茶素、酯型儿茶素、EGCG、ECG和叶绿素总量较干闷工艺黄茶显著降低,非酯型儿茶素、GC和EGC含量显著增加。MTT检测结果表明,干闷工艺和湿闷工艺黄茶都具有较强的体外抗肝癌活性。在闷黄温度和时间等因素相同条件下,湿闷工艺更有利于黄茶品质的形成,并可保持较强的体外抗肝癌活性。     

茶儿茶素对鱼油的抗氧化活性

研究了添加茶儿茶素对鱼油中多烯脂肪酸（ＤＨＡ、ＥＰＡ）分解和过氧化物形成的抑制效果。结果表明，茶儿茶素可有效地抑制鱼油的过氧化物形成和多烯脂肪酸分解，在相同的温度（３０℃）条件下，茶儿茶素的抗氧化活性优于维生素Ｅ     

茶儿茶素研究进展

本文从儿茶素生物合成途径、环境对儿茶素代谢的影响、儿茶素代谢动力学、儿茶素生物学活性和儿茶素制备纯化五个方面进行综述。     

分光光度法测定茶叶中总黄酮含量

黄酮类与儿茶素类物质对茶叶感官品质和生物活性起重要作用,因此建立一种茶叶中总黄酮(包括黄酮类和儿茶素类)含量的测定方法很有必要.采用70％甲醇提取茶样,以芦丁为对照品,利用亚硝酸钠-硝酸铝-氢氧化钠溶液显色,在510 nm下测定吸光度,建立测定茶叶中总黄酮含量的分光光度法,并对其进行方法学考察.应用该法测定了绿茶、白茶、乌龙茶和红茶4个茶类15个茶样中总黄酮含量,采用福林酚法测定其茶多酚含量,并比较二者相关性.结果表明,芦丁质量浓度在0.2～1.0 mg·mL-1范围内与吸光度线性关系良好,回归方程为Y=1.2465X+0.0074(R2=0.9997).方法学考察结果表明,该方法精密度、重复性和稳定性的吸光度RSD为1.17％、2.92％和6.01％,平均加标回收率为84.35％(RSD=4.15％).15个茶样中总黄酮含量范围为5％～10％,总黄酮含量规律为:绿茶、白茶>乌龙茶>红茶.福林酚比色法测得茶多酚含量范围为7％～15％.双变量相关性分析显示,总黄酮含量与茶多酚含量呈极显著正相关,Pearson相关系数达0.874.由此表明,该方法操作简便,精密度、重复性与稳定性好,可用于茶叶总黄酮含量测定.     

茶黄素、儿茶素和绞股蓝皂苷复方制剂降脂作用研究

以1 mmol·L^-1油酸孵育HepG2细胞24 h,建立体外高脂模型,在细胞存活率实验（MTT法）的基础上,以脂质清除率为指标,评价茶黄素（TFs）、儿茶素（Cs）和绞股蓝皂苷（SPs）的体外降脂效果;并结合Box-Behnken响应曲面法（RSM）对3种物质体外联合降脂的浓度进行优化。结果表明：茶黄素、儿茶素和绞股蓝皂苷均能清除肝细胞内堆积的脂肪,若三者同时作用,协同效果明显,能起到防治高血脂症的作用。