柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用

铅是一种重要的环境污染物,为探讨柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用。24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、铅组、柚皮素组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、醋酸铅、柚皮素、醋酸铅和柚皮素。连续8周后,处死大鼠收集血液和脑组织。检测大鼠血液中红细胞(RBC)数和血红蛋白(Hb)含量,脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著降低RBC数和Hb含量(P<0.05),极显著提高MDA含量(P<0.01),极显著或显著降低GSH含量(P<0.01)和SOD、CAT活性(P<0.05)。柚皮素对上述生化指标无影响,但能升高铅处理大鼠血液中RBC数和Hb含量,降低脑组织中MDA含量(P<0.05),显著提高GSH含量和SOD、CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠血液和脑损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有一定保护作用。     

铅对大鼠睾丸的氧化损伤及柚皮素的保护效应

为研究柚皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用。选24只雄性SD大鼠随机分为对照组、柚皮素组、铅组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、柚皮素、醋酸铅、醋酸铅+柚皮素。8周后,处死大鼠收集睾丸。检测睾丸组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量;并取睾丸切片做HE染色。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05);柚皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著提高GSH含量(P<0.05)和CAT活性(P<0.05)。睾丸组织学研究表明,柚皮素组睾丸组织正常;染铅组和对照组相比,染铅组睾丸组织损伤严重,而柚皮素加铅组损伤明显减轻。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有保护效应。     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。     

乙酰半胱氨酸对铅致大鼠肾脏皮质氧化损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行铅染毒(300mg/L)和NAC保护(Pb 300mg/L+NAC 1g/L)试验,为期8周,通过检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果表明,与对照组比较,铅染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肾皮质中锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质Mn、Se含量显著升高(P<0.05)。超微结构观察发现,铅染毒使肾皮质中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;NAC保护组损伤变化轻微。表明NAC对铅暴露所致肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

铅对蛋鸡肾脏的氧化损伤及酵母硒的保护效应研究

试验采用90只40周龄海兰褐蛋鸡进行饮水铅(Pb)染毒(100 mg Pb/L)和酵母硒保护(100 mg Pb/L+3％酵母硒)试验,为期8周,通过检测蛋鸡肾脏组织中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对蛋鸡肾脏的毒性损伤及酵母硒的保护效应.结果表明,与对照组相比,Pb组和酵母硒组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)含量均显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01);Pb组和酵母硒组肾组织中Cu、Zn含量显著降低(P＜0.05),Pb组Fe含量极显著升高(P＜0.01),硒含量显著降低(P＜0.05);酵母硒组铁含量无显著差异(P＞0.05) 与Pb组相比,酵母硒组SOD活性、GSH含量显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),肾组织中铜、锌、硒含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01) 超微结构观察发现,铅染毒使蛋鸡肾组织中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;保护组损伤变化轻微.综上所述,酵母硒对铅暴露所致蛋鸡肾毒性损伤具有一定的保护效应.     

慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用

为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。     

黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

镉致大鼠睾丸损伤及葛根素的保护作用

24只4周龄雄性SD大鼠,分成4组并每天按以下处理:对照组灌服蒸馏水(10 mL/kg);葛根素组每日按照100mg/kg的用量灌服葛根素;镉组按照2mg/kg的Cd2+用量腹腔注射氯化镉溶液(10g/L);镉+葛根素组,在镉组的处理基础上,再按照100mg/kg的用量灌服葛根素。4周后,将大鼠麻醉并处死,摘取睾丸称其质量并计算脏器系数,睾丸制成组织匀浆检测大鼠睾丸中过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并制作睾丸病理切片显微镜观察。结果显示与对照组相比,镉组大鼠睾丸脏器系数极显著降低(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),GSH含量极显著减少(P0.01);与镉组相比,镉+葛根素组睾丸脏器系数极显著升高(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著降低(P0.05),GSH含量显著增加(P0.05)。病理切片显示镉组大鼠睾丸组织的细胞出现实化,看不到各级睾丸细胞正常结构,镉+葛根素组与镉组相比,睾丸细胞损坏程度都有所减轻。本试验表明镉对大鼠睾丸有损伤作用,而葛根素能减轻这种损伤,对镉致大鼠睾丸损伤具有保护作用。