罗氏沼虾"白体病"肌肉组织的超微病理变化

在江苏扬州的罗氏沼虾(Mocrobrochium rosenbergii)养殖区,选取具“白体病”典型症状的活体仔虾和幼虾,对其腹部肌肉的病变部位进行显微和超微结构观察,未见病原生物;光镜下未见明显病理变化;其超微病理变化主要在病程中后期可见,病变部位肌丝断解、形成肌溶灶;线粒体变性、并呈空泡化;特别是肌原纤维间脂滴明显增多,呈串珠状排列。分析该病可能是一种线粒体肌病,属脂质沉积性肌病。     

常见病害防治方法

病名：罗氏沼虾肌肉白浊病 又叫罗氏沼虾苗种肌肉白浊病、白体病、白尾病。钱冬等（2003）报道,罗氏沼虾苗种肌肉白浊病的病原是诺达病毒;姜兰等（2002）报道,病原是木糖葡萄球菌。     

罗氏沼虾无病毒苗种繁育技术

罗氏沼虾肌肉白浊病又称为白体病、白尾病,是近年来发生于罗氏沼虾苗种阶段的一种疾病,患病虾体出现肌肉白浊、白斑或白尾症状,可在数天内发生大量死亡,死亡率可高达60%以上,成为当前罗氏沼虾育苗、养殖的主要危害.     

罗氏沼虾白体病初探

2000年 4～ 7月间，江苏省高邮市罗氏沼虾养殖因暴发白体病而给生产造成了极大的危害。罗氏沼虾白体病，为江苏省内首次发生的病害，又称白尾病、白浊病、肌肉坏死病，此病病名主要是依据体表症状而暂定。鉴于该病病程相对较短，累积死亡率较高，我们对此病多次进行了实地调查分析，结合池塘自身条件，科学地运用了药物，初步探索出了罗氏沼虾白体病的治疗方法，并提出了积极可行的预防措施。　　一、病因　　病因至今尚未明确，但池塘底质条件差，水质差，溶氧不足，温度偏高，苗种运输条件差，易导致该病发生，尤其是上述因子突变，更易…     

罗氏沼虾白体病的流行及防治

罗氏沼虾养殖在我国已进行多年，养殖规模逐年扩大，２０００年仅江浙沪的养殖面积超过了３０万亩。但从今年４月份开始，罗氏沼虾苗的白体病在我区大面积流行，发病率超过６０％，许多养殖户全军覆没，从育苗场到养殖场都有发生，使罗氏沼虾的养殖面临危机。由于罗氏沼虾养殖以往很少发病，很多养殖户竟不知如何采取措施，拖延了时间导致病情加重。笔者从２００１年５月１５日～６月１０日共对２４例罗氏沼虾白体病进行了诊治，下面就该病的流行和防治谈一点体会。一、白体病的症状罗氏沼虾白体病最初是在虾苗尾部，也有从背中部开始出现白…     

罗氏沼虾苗种白体病防治方法

罗氏沼虾白体病亦称白斑病、白浊病、白尾病，是一种对罗氏沼虾养殖特别是育苗期间能造成毁灭性危害的病害，２００１年上半年在江苏、浙江、上海等罗氏沼虾育苗场广为流行，其发病率达到８０％以上，造成经济损失达亿元以上。据我们初步研究，其主要病原是病毒性的，病毒感染后的虾苗由于细菌继发性感染而造成大批死亡，甚至全场覆灭。我们认为２００１年上半年之所以江浙沪三省罗氏沼虾育苗场白体病大流行主要是亲虾带病原。我们从２０００年起对罗氏沼虾白体病的防治方法进行初步研究，并在江苏、浙江、上海、广西、广东等地罗氏沼虾虾苗…     

罗氏沼虾肌肉白浊病的诊断与防治

罗氏沼虾肌肉白浊病是近年来新出现的疾病 ,有的地方又称白体病、白尾病等。主要危害罗氏沼虾苗种 ,发生于虾苗淡化后至放养到池塘 3～ 5周内。病虾表现为肌肉出现白斑或呈白浊状 ,可在较短时间内大量死亡 ,特别是高密度育苗池内 ,死亡率高达 40 %～ 90 %。该病最早于 1 996年前后出现在广东、广西一带 ,以后迅速传播到江苏、浙江等地。 2 0 0 1年起 ,该病在各主要罗氏沼虾苗种场广泛流行 ,2 0 0 2年更是呈蔓延趋势 ,成为罗氏沼虾养殖业的主要威胁。1　罗氏沼虾肌肉白浊病的诊断由于该病近几年刚刚在我国流行 ,病原的研究虽已取得一定进展 ,…     

苏北地区发生淡水虾“白体病”

罗氏沼虾因生长快、个体大、肉味鲜美，且易饲养、病害少而受到养殖者的青睐，所以近几年养殖规模和养殖产量不断扩大。自去年江苏扬州高邮、吴江、八都等地陆续发生罗氏沼虾“白体病”又称“肌肉白浊病”暂名以来，现已蔓延到苏北地区。今年４月份以来，苏北盐城市城区北闸村孙书旺、射阳县千秋李某等２０多个养虾户放养的罗氏沼虾虾苗相继出现了这种疾病。发病初期，病虾尾部出现少许白斑，之后逐步向身体前部扩展，整个身体呈现白色，严重时头部也变白。病虾初期尚能蜕壳生长，但活动能力降低，甚至死亡。此病病程长短不一，但死亡率…     

罗氏沼虾肌肉白浊病的病原和组织病理

对患肌肉白浊病的罗氏沼虾进行细菌分离、寄生虫检查、组织病理观察以及虾池的水质分析和疾病的流行病学调查,排除了细菌、寄生虫以及水质环境因素造成该病的可能性,并发现病症多发生在体长0 8～3cm的幼虾中,而体长3cm以上的虾病症明显减轻。病虾的显微和亚显微组织病理观察发现,病虾腹部白浊的肌肉组织肌纤维肌浆内存在嗜碱性包涵体,肝胰腺、血细胞、心脏和鳃组织细胞胞浆内也有嗜碱性包涵体出现,包涵体内有大量以晶格状排列、无囊膜的二十面体球状病毒颗粒,直径为(23.6±3.8)nm(n=40)。在包涵体外的胞浆内,尤其在白浊肌肉组织肌纤维肌浆内也分布有大量病毒。心脏和鳃组织出现不同程度的变性,肌肉组织、肝胰腺、血细胞除变性外还出现坏死;肌肉组织病变尤为严重,肌肉白浊症状是肌肉组织变性、坏死的结果。将病虾白浊肌肉组织以口服方式感染健康虾,健康虾出现与自然发病虾一样的症状,发病率和死亡率亦与自然感染病虾相近,表明上述二十面体球状病毒是罗氏沼虾肌肉白浊病的病原。     

大棚培育大规格罗氏沼虾苗要点

一、种源健康。罗氏沼虾大面积养殖已有数十年之久,种质的退化十分明显,由于苗种管理力度不强,苗场纷纷而上,无序竞争,种亲虾的规格及质量把关不够。导致病害不断增多。关于罗氏沼虾的“白体病”在苗期发病甚为严重,传播途     

Idiopathic muscle necrosis in the freshwater prawn, Macrobrachium rosenbergii de Man, cultured in Thailand

Abstract. A mass mortality of up to 60% per tank occurred in 28-day-old Macrobrachium rosenbergii postlarvae cultured under intensive conditions in a hatchery in Thailand. Grossly affected prawns displayed a diffuse 'milky' white body opacity; histologically and ultrastructurally, segmental myofibre (myofibrillar and sarcoplasmic) necrosis unassociated with any infectious agents was observed, and was diagnosed as idiopathic muscle necrosis. Avoidance of overstocking and increased dissolved oxygen in tank water have proved effective in preventing subsequent recurrences of the condition.     

Pectoral fins of <Emphasis Type="Italic">Micropogonias furnieri</Emphasis>: a histochemical and ultrastructural study

The myotomal fibres of the pectoral fins of white croaker (Micropogonias furnieri) have been studied using histochemical techniques and transmission electron microscopy (TEM). Succinic dehydrogenase (SDH) for mitochondria, periodic acid Schiff (PAS) for glycogen, Sudan Black for lipids and myosin-adenosintriphosphatase (mATPase) pre-incubated at alkaline and acid pHs were used to visualize the contraction velocity. Three zones were determined: superficial (SZ), medium (MZ) and deep (DZ). Staining for SDH, PAS and Sudan Black was positive only in the SZ. The level of alkaline mATPase was the highest in fibres from the DZ, intermediate in the MZ and low in the SZ; at an acid pH, the reverse was obtained. Fibres from the SZ were small with large quantities of subsarcolemmal mitochondria, scarce intermyofibrilar mitochondria and a well-developed sarcoplasmic reticulum; the myofibrils displayed a polygonal distribution along the entire length of the fibre. Fibres in the MZ were larger than those in the SZ, the myofibrils were densely packed, mitochondria prevailed under the sarcolemma and the sarcoplasmic reticulum was not abundant. Fibres from the DZ were the largest, with ribbon-shaped myofibrils and scarce mitochondria. The intercellular space was abundant and nervous endings were frequently observed.     

长三角地区罗氏沼虾成虾主要疾病的病原研究

2009年8月-2010年8月在长三角地区开展了罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)成虾主要疾病的流行病学调查.结果显示:所采集病样按其症状分为肌肉白浊病(以上海和浙江病样为主)、蓝体病(以江苏病样为主)、红体病(以浙江病样为主)三类.从采集的罗氏沼虾病样中分离到优势细菌11株,人工感染健康罗...     

中华鳖白底板病和红底板病病毒及细菌的致病性

利用含类呼肠孤病毒和类腺病毒 的患白底板病和红底板病 病鳖组织匀浆过滤液及从病鳖中分离的致病性嗜水气单胞菌, 进行病毒和细菌的相继 人工感染试验, 复制出典型的鳖红底板病和白底板病病症。研究发现, 细菌是红底板病的主要病原, 病毒是白底板病的主要病原,而病毒的感染不致死鳖, 细菌的继发感染是鳖最终死亡的因素。     

栉孔扇贝急性病毒性坏死症(AVND)病理学观察与分析

2000~2002年,应用光镜和电子显微技术对AVND发生期间栉孔扇贝(Chlamys farreri)各主要组织器官病理变化进行了连续观察。光镜观察显示,除生殖腺、闭壳肌外,濒死栉孔扇贝的外套膜、鳃、肾、消化腺和肠组织都有不同程度的组织病理变化。病灶主要出现在上述各器官的结缔组织以及上皮组织,病理变化表现为细胞核肿大、固缩、破裂,核染色质边缘化或空泡化,受感染细胞崩解、脱落,留下大片均质无结构的空白区域,形成凝固性坏死,结缔组织细胞质中有嗜碱性包涵体样颗粒存在。电镜观察显示,在病灶出现的组织细胞内,细胞核染色质异常凝集和边缘化、核膜周隙扩张或溶解。细胞器病理变化明显,内质网扩张,核糖体脱落,有髓鞘样小体出现;线粒体肿大、嵴融解,整个细胞出现解体现象。病变的结缔组织细胞与间质细胞细胞质中有大量直径为130~170nm、具有囊膜的球形病毒粒子存在,负染电镜观察表明,病毒囊膜表面覆有长20nm放射状纤突。病毒的发生基质在细胞质内,并被一膜性结构所包围。病毒在宿主细胞中的繁殖分为3个阶段,即病毒发生期、病毒装配期和病毒释放期。病理学观察证明,病毒感染与病理变化具有明显的相关性。     

“红肉病”文蛤中发现的一种球形病毒的形态发生与细胞病理学

在患“红肉病”文蛤的消化盲囊上皮细胞中发现了一种球形病毒及其发生基质。病毒粒子呈球形，无囊膜，直径约50－80nm，在细胞质内形成多泡状的包涵体并进行病毒粒子的装配。受感染的细胞具有明显的病理变化，主要表现为核固缩或肿胀并出现核空泡，内质网膨胀、大部分转化泡状，线粒体溶解或固缩，溶酶体数量增多等。     

久效磷对中国对虾细胞超微结构的影响_I_对肝胰脏和肌肉的毒性效应

通过对０．１０ｍｇ／Ｌ久效磷处理的中国对虾细胞超微结构的透射电镜观察，结果表明：１．中毒的肝胰脏细胞内质网严重水肿、扩张、囊泡化，片层结构水肿；线粒体内嵴局部瓦解；肝管微绒毛出现空缺区域及药物中毒的退化结构；脂滴电子密度不匀。２．中毒的肌肉细胞肌原纤维萎缩、间隔增大，肌浆网水肿、扩张，部分肌浆网膜破裂，线粒体内嵴膨胀，细胞质中出现中毒坏死巢。     

微囊藻毒素对小白鼠肝脏的毒理效应

以微囊藻体内提取的微囊藻毒素(MC)试液对ICR小白鼠进行腹腔注射实验，小白鼠肝脏充血、肿胀，出现死亡。通过电子显微镜对肝细胞超微结构观察，实验表明，MC试液使小白鼠肝细胞超微结构出现较大异常变化，内质网破碎，发生核糖体的脱粒现象；线粒体内部结构尤其是嵴发生变形、碎裂，出现溶解。解体的部分内质网碎片包绕在线粒体周围，细胞内容物稀疏，细胞质结构分布比较随机，规律性降低。研究结果表明，MC—LR的腹腔注射剂量为0．06mg／kg时，会使ICR小白鼠肝细胞超微结构有显著变化并出现小白鼠死亡现象。     

Oxidative status and histological changes in sea bass larvae muscle in response to high dietary content of docosahexaenoic acid DHA

In previous studies, we observed dystrophic alterations in muscle of 48‐day‐old sea bass fed imbalanced docosahexaenoic acid (DHA) and vitamin E diets. To understand the whole pathological process associated with oxidative stress, a histological study was performed by feeding 14‐day‐old sea bass larvae with microdiets containing different ratios of DHA/vitamin E (1/150, 5/150 and 5/300) for a period of 21 days. Larvae fed diet 1/150 showed no lesions in contrast to larvae fed diets 5/150 and 5/300 where the highest incidence of muscle lesions and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) content was observed. Semithin sections revealed focal lesions consisting of degenerated fibres with hypercontracted myofilaments and extensive sarcoplasm vacuolization affecting both red and white muscle. Ultrathin sections of degenerating muscle fibres showed diffuse dilatation of sarcoplasmic reticulum, disorganized myofilaments and autophagic vacuoles containing myelin figures and dense bodies. Additionally, some macrophages were observed among injured fibres as numerous satellite cells. Results from the study agree with those obtained from previous work, proving the pathological potential of free radicals in sea bass larvae musculature. Moreover, high vitamin E inclusion could not completely protect cell membranes from free radicals action.