兔急性病毒性出血症临床及病理学观察

本文对兔急性病毒性出血症的临床症状及病理学变化作了详细的观察。结果表明：病兔表现出明显的临床症状,精神沉郁,食欲减少,体温升高,呼吸困难,死前尖叫、抽搐,死后呈角弓反张,鼻孔流出泡沫样血液。病理剖检变化主要表现为呼吸道出血及实质器官心、肝、脾、肾等淤血、出血及水肿。病理组织学变化以心、肝、脾、肺、肾等实质器官变性、坏死,间质淤血、出血及弥漫性血管内凝血为特征,在心、肝、肾、肺等器官内形成微血栓。     

大熊猫多器官功能障碍综合征的病理学观察

对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。     

罗非鱼“腹水病”组织病理学研究

【目的】对乌鲁木齐市红雁水产公司流水养殖的死亡罗非鱼采样进行病理组织学研究,并进一步研究该病的病因发病机理和危害性及对各组织器官的影响。【方法】采用常规切片制作,H·E染色,显微镜观察其病理变化。【结果】该病暂定名为罗非鱼"腹水病",病理解剖学观察显示:各组织器官均有病变,其中尤以肝、肾、脾为严重,肝脏肿大,质地极度柔软,大量肝细胞坏死,肝小叶中央带坏死,炎性细胞浸润;肾小管消失,肾皮质部大面积出血;脾脏生发中心变性坏死、出血。【结论】通过组织病理学观察证实,经病原分离鉴定,确定其病原为嗜水气单胞菌(Aemromonas hydrophila),该病为嗜水气单胞菌导致的全身败血性变化。研究为罗非鱼相关疾病的诊断及防治提供了科学依据。     

马瘟的病理形态学变化

本项研究工作对非洲马瘟病畜进行了病理学检查。肺型非洲马瘟的主要病理变化为急性肺水肿并伴有出血性素质变化,浆液性枝气管淋巴结炎,胸液及心包液增量,胃及小肠的卡他性炎,实质器官如心、肝、肾等的充血及变质性变化,脾无肿大或轻度肿大。心型非洲马瘟的主要病理变化为皮下胶样水肿并伴有明显的心外膜的变质性变化,其他变化与肺型马瘟相似。研究结果表明,马瘟的病型不同,其病理学变化是不完全相同的。这对马瘟的诊型及不同病型的鉴别诊断具有一定的意义。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究．结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架．文中还结合观察结果对中华鳖嗜水气单胞菌感染的发病机理进行了探讨     

肉鸡腹水综合症的临床及病理形态学观察

本文作者对４周龄肉鸡腹水综合症的临床症状、尸体剖检及病理组织学变化进行了详细观察，结果表明：病鸡临床上以腹部膨大、呼吸困难、反应迟钝等为特征；病理剖检变化主要表现为全身性淤血，腹腔积水，右心室扩张，肺淤血、水肿，肝肿大；病理组织学变化以心、肝、肺、肾发生充血、淤血、水肿及实质细胞发生损伤性变化为主。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

兔出血症病毒人工感染兔的病理学研究

采用兔出血症病毒贵州分离株人工感染家兔,观察其临床表现、病理形态学及病理组织学变化。结果,临床表现:体温升高、被毛蓬乱、抽搐、呼吸困难等症状;肝,心、脾、肾等实质性器官出血或淤血,其中肝和肾有部分坏死;组织病理变化表现:肝、肾等实质性器官充满红细胞、大量中性粒细胞和淋巴细胞。贵州毒株具有高致病潜力。     

天山马鹿应激综合症及其防治

天山马鹿受到各种刺激后突然死亡或2—3天后死亡,其主要病理变化为实质器官发生器质性病变:早期治疗以冬眠灵(氯丙嗪)、皮质激素合用抗菌素效果显著;减少和减弱应激原对天山马鹿的刺激,加强驯化以提高其对应激原的适应性,是预防应激综合症,降低死亡率的主要措施。     

实验性猪弓形虫病主要内脏器官特征性动态病理形态学的研究

本试验用猪弓形虫标准强毒株接种15头仔猪,接种后分5批次剖杀做病理解剖学、病理组织学和超微病理学检查。确定了猪弓形虫病基本的动态病理过程,是全身性淋巴循环障碍、间质水肿和全身各组织器官的广范围细胞变性坏死。同时发现由于各器官组织结构不同,上述基本变化表现在各器官的形式不一:肺血管和呼吸性细支气管周围组织的“网样变化”和灶性坏死;肝小叶纤维囊的“格子状变”、灶性坏死和肝细胞弥漫性坏死;肾远曲小管上皮细胞与基膜间形成“环状裂隙样变”及上皮脱落、坏死等特征性变化,并指出了这些变化的发生机理,阐明了猪弓形虫病的广泛围细胞坏死的根本原因。     

肉鸡腹水综合症合并组织滴虫感染病理学研究

通过对艾维茵肉仔鸡群发生腹水综合症合并组织滴虫感染病例进行临床调查与病理学检查，结果表明：病鸡肝、心、肺、肾以及免疫系统等器官均有实质变性、坏死和间质性炎症；肝脏组织内淋巴循环障碍、淋巴运输的代偿功能不全、组织滴虫所致肝脏损伤是腹水形成的病理学基础；支气管、气囊病变对腹水的形成起到了促发作用；腹水为肝淋巴渗出。     

鸭出血性大肠杆菌O46分离株实验病理模型的建立

【目的】为了建立鸭源出血性大肠杆菌（Enterohaemorrhagic E. coli, EHEC）O46分离株的实验病理模型并观察其在雏鸭体内的动态分布及组织病理学和超微病理学变化。【方法】本研究以 O46分离株通过口服、肌肉和皮下注射3种途径感染10日龄健康雏鸭,感染剂量均为0.5 mL/只 （2×108CFU•mL-1）,感染后2、4、6、12、24h剖杀、取样,以后每隔12h剖杀、取样并对剖解变化进行详细观察,在每个安排的时间点平行采集2只雏鸭的心、肝、脾、肺、肾、脑、食道、胸腺、十二指肠、空肠、盲肠、直肠、法氏囊、胰腺和气管等组织制备组织切片和超薄切片,通过H.E染色、醋酸铀、柠檬酸铅染色和免疫组化染色,对感染雏鸭的组织病理学变化及超微病理变化、细菌抗原定位进行观察。【结果】实验病理模型能复制出与自然感染相同的病例,除气管未检测到细菌抗原外,其余的组织均检测到细菌抗原,心、肺、脾、肾和肠道是感染的主要靶器官,抗原主要存在其感染细胞的细胞质中,阳性信号最早出现于心脏。尸体剖解、组织病理学及超微病理学观察表明,雏鸭人工感染鸭源EHEC O46分离株后主要病理学损害为浆膜广泛性纤维素性炎症,心、肝、脾、肺、肾、法氏囊、小肠、胰腺、脑等器官充血、出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞、肝细胞、心肌细胞、肠上皮细胞等实质细胞变性、坏死或凋亡,法氏囊淋巴细胞减少。超薄切片电镜观察可在心、肺、脾、肝和小肠中观察到大肠杆菌,其侵害的主要靶细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、心肌纤维细胞。【结论】鸭源EHEC O46分离株能使雏鸭发病和死亡,实验病理模型能复制出EHEC引起的出血性肠炎和溶血性尿毒症等病理变化,该分离株能在鸭体内进行大面积的侵嗜,心脏、肺脏、脾脏、肾脏和肠道是O46分离株感染的主要靶器官。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

硫酸铜中毒对剑尾鱼肝脏和鳃损伤的病理学研究

采用常规病理组织学、Howell红氨酸染色、原子吸收光谱检测等方法,对硫酸铜处理28 d的剑尾鱼进行组织病理学变化、Cu2+在组织中沉积和蓄积研究。硫酸铜中毒的主要病理变化为:鳃小片粘液分泌增多,鳃丝上皮细胞肿胀、变性、坏死、增生,鳃小片融合,鳃丝棒状化;肝脏水肿,肝静脉和肝窦淤血、溶血,肝细胞的水泡变性,弥漫性坏死、核固缩、核碎裂、核溶解,胰腺细胞的酶原颗粒减少;Cu2+主要沉积和蓄积在肝脏中。研究结果表明,肝脏病理变化具有代谢性中毒特征,并与肝脏中Cu2+蓄积量具有一致性;肝脏是Cu2+的重要蓄积器官,蓄积量与时间、浓度具有相关性;Howell红氨酸染色后Cu2+在肝脏中的显示和病理变化可作为铜中毒的重要指标。     

感染鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株樱桃谷雏鸭病理学研究

探究人工感染条件下,鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株对樱桃谷雏鸭各器官组织病理学变化的影响,以期阐明QH-L01的病理发生规律及特征。实验组以每只0.2 mL(10^6.54 ELD₅₀)的剂量肌肉接种30只2日龄樱桃谷肉鸭鸭源小鹅瘟病毒,对照组的鸭接种等量的灭菌生理盐水,分别在1、3、6、9 d观察各组织器官的病理变化。感染后1 d,先出现肺点状出血,部分肺小叶扩张,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛上皮细胞坏死脱落。感染后3 d,脑、肾、胸腺、法氏囊出现病理变化,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层轻度坏死、脱落。感染后6 d,脾脏淋巴细胞增多,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层中度坏死、脱落。感染后9 d,各组织病变减轻或者恢复正常。整个感染期死亡率为20%。     

感染维氏气单胞菌后齐口裂腹鱼主要器官组织的病理变化

[目的]研究感染维氏气单胞菌后齐口裂腹鱼的组织病理变化。[方法]用培养稀释的维氏气单胞菌菌液,经腹腔注射人工感染健康齐口裂腹鱼,通过病理切片和HE染色技术观察患病鱼的腮、肝、肾、脾、肠、头肾等器官的病理组织学变化。[结果]染病鱼的腮、肝、脾、肾、肠和头肾均发生了明显的病理变化,其病理特征主要表现为不同程度的出血,组织细胞变性、坏死,某些细胞的细胞核固缩、碎裂或崩解,病变严重的区域组织细胞坏死崩解成一片无结构的物质。[结论]维氏气单胞菌引起的病症使齐口裂腹鱼的免疫系统、呼吸系统、消化系统功能均减弱或丧失。     

一例死亡羊驼的病理变化及死因分析

对一例因病死亡羊驼的病理变化进行了详细的观察,并对其死亡原因进行了分析。病理变化主要表现为大叶性肺炎,心、肝、肾等实质器官出现淤血、出血、变性等病变。经病理分析,诊断为因呼吸困难、缺氧而导致死亡。     

冈鸡腹水症的防治

肉鸡腹水症又称为雏鸡水肿病、心衰综合症及鸡高海拔病等。本病是以患鸡肺、心、肝等实质器官发生病理性改变,出现以明显腹水、有心室肥大扩张、肺淤血水肿、肝肿大及全身性出血为特征的一种病症。该病与肉鸡猝死综合症、生长障碍综合症构成了危害养鸡业的三大疾病。     

马属动物出血性盲结肠炎的病理形态学初步观察

10例自然死亡出血性盲结肠炎的病理特征为盲结肠粘膜的广泛坏死、出血;肺间质及肺泡水肿、充血、出血、肺泡内半月状透明膜形成;肾小球缺血或充血,肾小管上皮坏死脱落、堵塞、蛋白尿园柱以及肾小管扩张,心肌变性、凝固性坏死,以及全身大部组织器官的微血管内弥漫性凝血,微血管壁变性坏死等。上述病理特征与内毒素性休克所引起的病理变化基本相同。故这种病理变化是盲结肠炎死亡动物的直接原因,为休克的假说提供了形态学基础,也为临床抢救病畜提出了依据。     

不同日月龄兔感染RHDV后圆小囊的比较病理学观察

为探讨圆小囊在免体全身抗感染免疫中的功能作用，采用组织病理学及免疫组织化学方法，对比观察了2日龄、1月龄及2月龄实验免感染RHDV后圆小囊的病理变化，同时采用ELISA方法对实验兔的血清及肝、肾、脾中的RHDV含量进行了测定，重点对实验兔圆小囊黏膜上皮内淋巴细胞(IEL)进行了统计比较，结果显示：2月龄以内兔人工感染RHDV后，临症表现、剖检及组织病理学观察均未见异常。血清及RHDV的靶器官肝、脾、肾中均未检测出RHDV抗原。2月龄以上兔感染RHDV后，无论从临床症状，还是大体剖检，组织病理学观察，均出现了明显的病理学改变，而且感染后血清RHDV抗原检测呈阳性反应。圆小囊、肝、脾、肾等组织器官都呈现RHDV免疫组化强阳性反应。2月龄以内的乳兔及仔兔感染RHDV后，圆小囊虽未出现明显的形态结构改变，免疫组化染色也未见RHDV抗原阳性反应物，但IEL明显增多，2日龄兔IEL由1．2％增加到4．2％；1月龄兔的IEL由10．1％增加到26．1％。1月龄仔兔还表现出固有层中淋巴细胞明显增多。