一例绵羊肺腺瘤病毒感染的诊断

正绵羊肺腺瘤病(Ovine pulmonary adenomatosis,OPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)引起羊的一种慢性、接触传染性、肺脏肿瘤性疾病~[1]。本病的潜伏期较长,以肺部发生肿瘤为特征,病羊表现消瘦,咳嗽,呼吸困难,肺部发生肿瘤,最终衰竭而死亡~[2]。绵羊感染     

绵羊肺腺瘤病毒人工感染羔羊淋巴细胞动态变化的研究

绵羊肺腺瘤病(sheep pulmonary adenomatosis,SPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(sheeppulmonaryadenoma-tosis virus,SPAV)所致绵羊的一种慢性、进行性、接触传染性肺脏肿瘤性疾病,实际是一种低度肺癌,又称绵羊肺癌(ovine pulmonary carcinoma,OPC)[1-2]。该病分布广泛,潜伏期长,病程久,     

绵羊肺腺瘤病研究进展

<正>绵羊肺腺瘤病(Ovine pulmonary adenomatosis,OPA)是绵羊的一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病,山羊也发生此病。该病是以患羊咳嗽、呼吸困难、消瘦、大量浆液性鼻漏、Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ pneumocytes)和无纤毛细支气管上皮     

加味二陈汤对脾虚痰湿证模型大鼠肺SP-A、SP-B表达的影响

探讨加味二陈汤对脾虚痰湿证模型大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactan,PS)相关蛋白A(pulmonary surfactant-associa ted protein A,SP-A)、相关蛋白B(pulmonary surfactant-associa ted protein B,SP-B)表达的影响。采用甘蓝饲喂、猪脂灌服和香烟烟熏的方法建立脾虚痰湿证大鼠模型,加味二陈汤进行治疗,免疫组化法检测SPA、SP-B表达的变化。结果表明,与健康组比较,模型组大鼠SP-A和SP-B阳性面积明显减少,平均光密度值显著降低,有显著差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组SP-A和SP-B阳性面积显著增加(P<0.01),平均光密度值有不同程度增加,以治疗Ⅱ组大鼠最为明显(P<0.01)。说明加味二陈汤可显著提高模型大鼠SP-A和SP-B表达,对脾虚痰湿证的发生起到改善作用。     

绵羊肺腺瘤病

绵羊肺腺瘤病(sheep pulmonary adenomatosis SPA) 是绵羊的一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病,此病也发生在山羊.是以患羊咳嗽、呼吸困难、消瘦、大量浆液性鼻漏、Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡ pneumocytes) 和无纤毛细支气管上皮细胞(clara cells)肿瘤性增生为主要特征的疾病.     

自然感染绵羊肺腺瘤病和绵羊进行性肺炎病例肺脏的病理组织学观察

绵羊肺腺瘤病(ovine pulmonary adenomatosis,OPA)和绵羊进行性肺炎(ovine progressive pneumonia,OPP)是改良绵羊很容易发生的两种呼吸系统疾病,两者都可引起明显的肺脏病变。为了从病理组织学变化上对这两种疾病加以鉴别,分别描述了OPA和OPP自然病例肺脏的眼观病变,采集OPA和OPP病死羊的肺脏,制成石蜡切片,经HE染色后,在光学显微镜下观察、拍照,并记录病理形态学变化。     

针刺和中药配合应用对大鼠慢性阻塞性肺疾病的疗效研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是多种致病因素引起的小气道非特异性炎症反应和阻塞性通气障碍。COPD气道壁和肺实质慢性炎症及气道结构改变,导致气道管腔狭窄和气流阻力增加,这一过程被称为气道重塑,气道重塑可引起细胞外基质(ECM)代谢紊乱,导致结缔组织的重构,是慢性炎症过程。IL-8和TNF-α炎性介质,可破坏肺的结构,或促进嗜中     

自然感染OPA的羔羊肺组织中自噬相关因子的表达分析

为研究细胞自噬现象在绵羊肺腺瘤(ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)发生发展过程中的作用,本试验以自然感染OPA的羔羊肺组织为材料,以健康羔羊肺组织为对照组,利用免疫组织化学(IHC)染色、实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot等方法综合检测了自噬基因MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1及其对应的自噬蛋白LC3、Beclin1、P62的表达情况。结果显示:在对照组中,LC3、Beclin1、P62主要表达于细支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中;在OPA肺组织中,LC3、Beclin1、P62主要表达于肿瘤化增生的细支气管上皮细胞、增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞和浸润的巨噬细胞中。与对照组相比,OPA肺组织中MAP1LC3B基因表达量极显著升高(P0.01),BECN1基因表达量显著升高(P0.05),而SQSTM1基因表达量则极显著降低(P0.01)。在蛋白水平上,OPA肺组织中LC3和Beclin1表达量均显著高于对照组(P0.05),而P62表达量则极显著低于对照组(P0.01)。结果表明自然感染OPA的羔羊肺组织中自噬水平明显高于健康羔羊肺组织,提示当病毒入侵机体时机体为了抵抗病毒带来的伤害并维持内环境的稳态,细胞自噬水平升高。本试验为深入探讨自噬在OPA发生发展过程中的作用提供了依据。     

藏羊肺腺瘤病的诊断

绵羊肺腺瘤病或绵羊肺癌(ovine pulmonary carcinoma,OPC)是绵羊和山羊的接触性传染病,病原多认为是逆转录病毒.我国的绵羊肺腺瘤病首次报道于新疆,甘肃、青海、内蒙均有本病的报道.2000年8月20日至28日,天峻县舟群地区发生藏羊肺腺瘤病.现介绍如下. 1 发病情况我县舟群地区发病的畜群存栏数为510只,发病27只;死亡12只,死亡率为44.44%.特别是2～3岁的藏羊发病较多(21例),母羊比公羊发病多(18例).病羊频繁咳嗽,呼吸困难,食欲减退,最后衰竭、消瘦而死亡.     

绵羊肺腺瘤病研究进展

绵羊肺腺瘤病（Ovine pulmonary adenomatosis，OPA）是绵羊的一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病，山羊也发生此病。该病是以患羊咳嗽、呼吸困难、消瘦、大量浆液性鼻漏、Ⅱ型肺泡上皮细胞（typeII pneumocytes）和无纤毛细支气管上皮细胞（clara cells）肿瘤性增生为主要特征的疾病。     

口服莫能菌素对牛瘤胃3-甲基吲哚产生的影响

瘤胃内的L—色氨酸(TRP)发酵,可引致3—甲基吲哚(3MI)生成,最终产物为吲哚。3MI的迅速吸收可导致牛的急性肺水肺和肺气肺(ABPE),其临床病征和3MI造成的肺部病理损害与牛突然变化封茂盛多汁的牧场后所发生的ABPE和自然病例相一致,牛在突然变化到茂盛多汁牧场后,其瘤胃液中的3MI浓度升高,经鉴定,TRP在自然条件下,能转变成3MI。充分的证据支持了如下的假说,即瘤胃内色氨酸的酵解作用,随之转变成3MI,被机体吸收后通过组织的双功能氧化酶的进一步代谢,即引起与ABPE相关的临床病征和病理变化的发生、发展。     

低温诱发肉鸡肺血管重塑过程中肺动脉平滑肌细胞c-Myc蛋白表达的变化

试验旨在研究环境低温诱发肉鸡肺血管重塑过程中肺小动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达变化,初步探讨肉鸡肺血管重塑的发生机制.120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)条件下饲养)和低温组((11±2)℃条件下饲养).15～50日龄,每周每组随机取6只,取肺组织做石蜡切片,Weigert-间苯二酚复红染色,观察并测定m管重塑情况;采用免疫组织化学方法榆测肺动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白表达,并对其进行半定量化.结果显示:(1)低温组肉鸡肺小动脉结构从36日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05);(2)低温组肉鸡肺小动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白表达从29日龄开始较对照组明显增加(P<0.01).结果表明:低温叫显诱发了肉鸡肺小动脉平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达,且参与了肉鸡肺血管重塑的发生发展.     

复方中药对肉鸡腹水综合征肺组织NO、ET-1的作用及机制

为研究腹水综合征(AS)肉鸡肺组织NO、ET-1及相关指标变化和复方中药对其的防治作用,将316羽14日龄罗斯肉鸡随机分为空白组(N组,常温,常规饲养)、模型组(C组,9~11℃,添加3%猪油和4%鱼粉的高能饲料,0.12%Na+饮水饲养)和复方中药高(T1)、中(T2)、低(T3)剂量组(饲养同C组,每天于饮水中分别给予2、1、0.5mL·kg-1复方中药)以及L-Arg组(L组,饲养同C组,每天于饲料中添加1%L-Arg)。结果表明:与N组相比,35和45日龄C组肉鸡出现典型临床症状,腹水发病率、腹水心脏指数和肺组织NO及ET-1含量、iNOS活性、ETAR mRNA相对表达量显著增加(P0.01或P0.05),肺组织cNOS活性和NO/ET-1显著降低(P0.01);与C组相比,T1、T2和L组均能改善临床症状及上述指标(P0.01或P0.05)。肉鸡肺组织NO及ET-1含量、ETAR mRNA相对表达量和iNOS活性升高,cNOS活性降低,导致NO、ET-1失衡,参与了AS的发生;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS。     

鸽的肺炎

鸽常患的肺炎有支气管肺炎、大叶性肺炎和坏疽性肺炎(肺坏疽)。支气管肺炎是个别肺小叶与支气管发生卡他性炎症,它是肺炎中较轻的一种;大叶性肺炎是肺叶相连的大部分肺泡和支气管发生纤维素性炎症,是肺炎中较重的一种;肺坏疽是腐败性细菌使肺组织产生腐败性分解而引起的肺炎。鸽以肺坏疽为多见。     

犊牛某些病毒性和衣原体性肺肠炎的研究进展(上)

近年来,国外由于集约化养牛业的发展,某些新发生的牛(主要是犊牛)的病毒性和衣原体性肺肠炎的研究和防治,已成为重要问题。在美国,每年因犊牛罹患急性肺肠炎所造成的损失就达两千万到五亿七千五百万美元。许多试验研究表明,犊牛各型肺肠炎的病原体的一个最主要的特点是不能单独地引起临床疾病,而当有其他病原体和诱因存在时,它们就能在养牛工厂中引起难于消灭的疾病。现在已经明确,在犊牛各型肺肠炎的发生中,病毒起着原发性病原的作用,而细菌和外界刺激是诱因和使疾病复杂化的因素。例如,副流感-3病毒、传染性鼻气管炎病毒、腹泻-粘膜病病     

德克赛尔杂交绵羊肺腺瘤的诊断

绵羊肺腺瘤(OPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)引起的一种可感染绵羊和山羊肺脏的肿瘤性疾病,近几年国内陆续有绵羊感染的报道,给国内的齐羊业造成巨大的经济损失.对山东某肉羊养殖场的发病羊进行临床症状观察,病理剖检及实验室诊断,通过外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV)套式RT-PCR检测方法,确诊发病绵羊为绵羊肺腺瘤病毒...     

肺表面活性物质相关蛋白A的研究进展

肺表面活性物质相关蛋白A（pulmonary surfactant-associated protein A,SP-A）是肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）中含量最丰富的蛋白成分,主要分布于支气管表面和肺泡气液界面上,属C-型胶凝素家族的重要成员,在维持PS的正常生物学功能和调节局部免疫及炎症反应方面发挥重要作用。研究结果表明,SP-A质和量的改变与哺乳动物的肺部疾病密切相关,以SP-A作为肺疾病严重程度的指标已日益受到重视。此外,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）的治疗方面,PS替代治疗虽已获得了一定成功,但是,因现有外源性PS制剂中缺乏SP-A,使其疗效大受限制。因此,运用分子生物学手段,研究SP-A的表达调控,大量获取SP-A,将成为PS制剂研发的一个主要方向。     

屠宰猪中卡氏肺囊虫的流行情况

已知卡氏肺囊虫(Pneumocystis carinii)可以感染包括人在内的许多动物的肺,并且可以使免疫损伤的宿主发生致死性肺炎。近来,对卡氏肺囊虫的人畜共患性十分关注,而关于家畜发生卡氏肺囊虫的报导有限。 本研究旨在检查屠宰猪卡氏肺囊虫的流行情况。1986年11月至1987年5月,在群马     

正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺外动脉舒张反应性的比较

采用离体血管环技术比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的离体肺外动脉对乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性和对硝普钠(SNP)的非内皮依赖性舒张反应性。结果显示:在苯肾上腺素(PE)预收缩后,正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的肺外动脉对ACh和SNP均表现出浓度依赖性舒张反应。低ACh和SNP浓度时,三者的舒张反应相差不明显,高浓度时,腹水鸡和亚临床腹水鸡的舒张反应性明显比正常鸡低。3 3×10-6ACh可使正常鸡肺外动脉舒张百分数达100%,亚临床腹水鸡和腹水鸡仅分别为83 12%和80 84%;3 3×10-7SNP使正常鸡肺外动脉舒张百分数达98 17%,亚临床腹水鸡和腹水鸡仅分别为70 46%和71 65%。亚临床腹水鸡和腹水鸡肺外动脉对PE的收缩反应比正常鸡强。结果表明肺动脉高压肉鸡肺外动脉对ACh的内皮依赖性和对SNP的非内皮依赖性舒张反应都下降,对PE的收缩反应性增加。结果初步证明肺外动脉舒张反应性下降及收缩反应性增加与肉鸡肺动脉高压的形成有关。     

肺血管结构重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系

为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临床腹水鸡的厚;肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积都与RV/TV呈极显著相关(P<0 001),并与mPAP、mRVP、LeadⅡS和SaO2呈显著或极显著相关(P<0 01,P<0 001)。对腹水鸡和亚临床腹水鸡肺外动脉的病理组织学观察结果为:随肺动脉压升高,肺外动脉内皮损伤逐渐严重,内膜逐渐纤维化和增生、增厚,并使整个管壁纤维化和增厚,内皮至平滑肌的间隙逐渐增宽,由大量成纤维细胞、结缔组织和胶原纤维组成。结果说明:以肺动脉中膜肥厚为特征的肺血管结构重建与肺动脉高压、右心肥大的关系极为密切,是导致肉鸡肺动脉高压发生发展的主要形态学因素;组织学上的结构变化使血管顺应性下降可能是造成肺外动脉对舒血管物质的舒张反应性下降的原因,非NO释放下降造成的。