不同来源和剂量的β-葡聚糖对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响

为了探讨不同来源和剂量的β-葡聚糖(BG)对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响，试验将70只小鼠随机分为对照组、20 mg/kg酵母BG组、50 mg/kg酵母BG组、20 mg/kg细菌BG组、50 mg/kg细菌BG组、20 mg/kg藻类BG组和50 mg/kg藻类BG组，每组10只。对照组灌胃生理盐水，其余各BG组每天分别灌胃相应来源和剂量的BG,连续14 d。期间记录小鼠的临床症状，于第14天处死小鼠，采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、空肠和回肠，进行H.E.染色并观察组织病理学变化。结果表明：试验第14天，除50 mg/kg细菌BG组外，其余各BG组小鼠体重均极显著低于对照组(P<0.01)。同时BG来源和剂量对小鼠体重有极显著交互作用(P<0.01)。光镜下对照组小鼠各器官组织未见明显病理变化。各BG组部分小鼠可见心脏组织心肌纤维变性，肝脏组织中央静脉周围肝细胞变性，脾脏组织红髓内中性粒细胞增多，肺脏组织肺泡上皮细胞坏死、炎性细胞浸润，十二指肠、空肠和回肠组织肠绒毛坏死等病理变化，肾脏组织未见明显病理损伤。说明BG在小鼠中的安全使用剂量为20 mg/...     

琼胶寡糖缓解呕吐毒素诱导小鼠肝脏损伤的作用效果与机制北大核心CSCD

本研究旨在探究琼胶寡糖缓解呕吐毒素(DON)诱导小鼠肝脏损伤的作用效果与机制。选取32只7周龄、初始体重为(20.04±0.80)g的无特定病原体(SPF)级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为4个组,每组8个重复,每个重复1只小鼠。对照组(CON组)和呕吐毒素组(DON组)小鼠每天灌胃200μL无菌生理盐水,琼胶寡糖组(AO组)和琼胶寡糖+呕吐毒素组(AO+DON组)小鼠每天灌胃200μL(200 mg/kg BW)琼胶寡糖,连续处理21 d;随后,DON组和AO+DON组小鼠每天灌胃100μL(4.8 mg/kg BW)DON,CON组和AO组小鼠每天灌胃100μL无菌生理盐水,连续处理7 d。试验期28 d。结果表明:1)与CON组和AO组相比,DON组和AO+DON组小鼠肝脏指数显著增加(P<0.05)。2)与CON组相比,DON组血清和肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著增加(P<0.05),肝脏白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著减少(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组血清和肝脏IL-1β和TNF-α含量显著减少(P<0.05),肝脏IL-6和MDA含量显著减少(P<0.05),T-AOC及CAT、T-SOD和GSH-Px活性显著增加(P<0.05)。3)肝脏组织病理结果表明DON组肝细胞出明显的炎性浸润,排列呈现不规则结节撞,有特征性放射纤维状,然而AO+DON组肝脏呈现明显改善。F4/80免疫荧光染色结果表明与CON组相比,DON组肝脏巨噬细胞浸润显著增加(P<0.05);与DON组相比,AO+DON组肝脏巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,AO组肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.05),而DON组肝脏AST、ALT活性和TG、TC含量显著增加(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组肝脏AST、ALT活性和TC含量显著降低(P<0.05)。5)与CON组相比,DON组肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6、NLRP3、Caspase-3、LC3B的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05)。综上所述,琼胶寡糖能够通过改善小鼠肝脏抗炎、抗氧化功能,调节免疫细胞因子分泌,抑制肝脏组织病理学损伤和炎性浸润,缓解DON诱导的小鼠肝脏损伤。     

褐藻寡糖对呕吐毒素诱导小鼠肝脏损伤的影响北大核心CSCD

本试验旨在探究褐藻寡糖(AOS)对呕吐毒素(DON)诱导小鼠肝脏损伤的影响。选取32只7周龄雌性C57BL/6J小鼠,适应1周后,随机分为4个组:基础饲粮组(CON组)、褐藻寡糖组(AOS组)、呕吐毒素组(DON组)、褐藻寡糖+呕吐毒素组(AOS+DON组),每组8只小鼠。试验共28 d,分为DON处理前和处理后;前21 d,AOS组和AOS+DON组小鼠每天灌胃200μL(200 mg/kg BW)AOS,CON组和DON组小鼠每天灌胃等体积无菌生理盐水;后7 d,DON组和AOS+DON组小鼠每天灌胃100μL(4.8 mg/kg BW)DON,CON和DON组小鼠每天灌胃等体积无菌生理盐水。结果表明:1)与CON组相比,AOS组的10和11周龄体重显著增加(P<0.05)。与CON组相比,DON组的12周龄体重显著降低(P<0.05),肝脏指数显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的12周龄体重显著增加(P<0.05),肝脏指数显著降低(P<0.05)。2)与CON组相比,DON组的血清和肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著增加(P<0.05),血清白细胞介素-8(IL-8)含量显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的血清和肝脏IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),血清IL-8含量显著降低(P<0.05)。3)与CON组相比,DON组的肝脏丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的肝脏MDA含量显著降低(P<0.05),肝脏T-SOD活性显著增加(P<0.05)。4)肝脏组织病理学分析结果表明,DON组肝细胞出现明显的点状坏死,且变形、肿胀,存在炎症浸润、脂质沉积,有特征性放射纤维状,添加AOS可明显改善上述病理损伤症状。F4/80免疫荧光染色结果表明,与CON组相比,DON组的肝脏巨噬细胞含量显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的肝脏巨噬细胞含量显著降低(P<0.05)。5)与CON组相比,DON组的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量均显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的血清AST、ALT、LDH活性和TG、TC含量均显著降低(P<0.05)。综上所述,AOS可改善肝脏指数和病理组织结构,降低血清和肝脏中炎症细胞因子的含量,进而缓解DON诱导的小鼠肝脏损伤。     

鱼藤酮大鼠急性中毒病理学研究

采用一次性灌胃法考察鱼藤酮对SD大鼠的急性毒性。结果显示,鱼藤酮对SD大鼠的经口急性毒性LD_(50)为34.10 mg/kg,LD_(50) 95%可信限为23.44-49.62 mg/kg。攻毒后,大鼠急性毒性症状主要为恶心、呼吸困难、抽搐、共济失调,且呈明显的量效关系。大鼠组织病理学变化主要为心肌细胞肿胀,空泡变形,胞浆可见粉染颗粒;肝脏中央静脉瘀血,肝细胞可见脂肪空泡;肺脏部分肺泡间隔增宽,炎性细胞浸润;肾脏肾小管上皮细胞可见空泡和粉染颗粒。提示鱼藤酮急性中毒后可广泛损害心、肝、肺、肾、胃等多个组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死。     

四氯化碳诱导家兔肝纤维化模型的建立

采用腹腔注射四氯化碳诱导家兔肝发生纤维化的方法 ,建立家兔肝纤维化动物模型。结果表明 ,以 3 0 ,60 ,90 d观察 ,家兔肝纤维化程度随造模时间的延长而增加。与空白对照组比较 ,3 0 d见汇管区纤维增多 ,少量炎症细胞浸润 ,肝细胞水样变性。 60 d肝小叶中央静脉周围肝细胞肿胀 ,汇管区范围增大 ,成纤维细胞增生 ,小叶周围肝细胞形态基本正常。 90 d超声显示肝脏回声增强、光点增粗 ,血流阻力相对增加(P <0 .0 5) ;组织学显示汇管区内成纤维细胞大量增生 ,中央静脉周围纤维化 ,可见胶原纤维束向小叶内延伸。提示长期给予四氯化碳可诱导家兔肝纤维化形成 ,其病理变化具有阶段性。90 d肝纤维化形成稳定 ,与人的肝纤维化接近     

仔猪溃疡性结肠炎模型的建立

试验旨在建立乙酸诱导仔猪溃疡性结肠炎模型。选取18头健康仔猪（杜洛克×长白×大白），随机分成3组：对照组（3头）、三硝基苯磺酸（TNBS）组（6头）和乙酸组（9头），分别注射30 mg/kg BW戊巴比妥钠，待完全麻醉后，对照组仔猪直肠灌注10 ml无菌生理盐水，TNBS组分别灌注25 mg/kg BW（3头）和50 mg/kg BW（3头）TNBS的50%乙醇溶液，乙酸组分别灌注10 ml 5%（3头）和10%的乙酸（6头）。随时观察仔猪状态与粪便情况，灌注3 d或7 d后屠宰，并取结肠组织固定，制作病理切片观察损伤变化，分别进行黏膜损伤评分，以判定造模是否成功。结果表明，采用直肠灌注不同浓度TNBS（25 mg/kg BW和50 mg/kg BW）、5%乙酸，均只出现短暂的稀便，病理切片观察只有轻微炎性症状，与对照组没有显著差异；灌注10%乙酸的6头仔猪，根据粪便性状及结肠肉眼观察均显示明显的结肠炎症状，同时通过组织学观察发现，3d后出现溃疡灶，并有明显的炎性细胞浸润等炎症反应，而7d后可见溃疡灶已脱落，炎性细胞浸润明显减少，大量成纤维细胞增生。由此可见，直肠灌注10%乙酸能成功诱导仔猪结肠炎。     

镰刀菌毒素对断奶仔猪血清酶、肝脏抗氧化功能及组织病理学的影响

试验旨在研究镰刀菌毒素污染日粮对断奶仔猪血清酶、肝脏抗氧化功能及组织病理学的影响。选择35日龄体重为(8.45±0.94) kg的健康三元杂交(杜×长×大)断奶雌性仔猪40头,随机分为2组,每组20个重复,每个重复1头猪。对照组饲喂基础日粮,试验组饲喂用霉变玉米和霉变玉米蛋白粉替代基础日粮中50%的玉米和玉米蛋白粉配制而成的镰刀菌毒素污染日粮(玉米赤霉烯酮(ZEN) 0.90 mg/kg,呕吐毒素(DON) 1.43 mg/kg,烟曲霉毒素(FUM) 5.85 mg/kg)。仔猪单栏饲喂,预试期7 d,正试期35 d。结果表明:①与对照组相比,试验组断奶仔猪血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活性均显著升高(P<0.05),肝脏相对重显著降低(P<0.05);②与对照组相比,试验组断奶仔猪血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性均显著降低(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05);③病理组织学观察发现,试验组断奶仔猪肝脏出现一定程度的组织损伤,部分肝小叶边缘发生明显的炎性细胞浸润,肝细胞发生局部空泡变性。由此可知,镰刀菌毒素污染日粮(0.90 mg/kg ZEN,1.43 mg/kg DON,5.85 mg/kg FUM)饲喂断奶仔猪可引起仔猪血清酶活性改变,肝脏抗氧化功能降低,肝脏组织出现一定程度的病理损伤,从而影响肝脏功能的发挥。     

水貂出血性肺炎的病理组织学观察

为了了解出血性肺炎患貂主要脏器的病理组织学形态变化,试验采用常规石蜡包埋、切片、H.E.染色进行病理组织学观察。结果表明:病貂的肺脏广泛性淤血、出血,炎性细胞在血管周围呈围管性浸润;肺泡壁毛细血管淤血,肺泡腔内有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞和巨噬细胞;肝脏局部充血、出血,肝细胞肿胀,细胞索排列紊乱;脾脏出血,白髓周围淋巴细胞稀疏;肾小球出血、淤血,肾小管上皮细胞高度肿胀;心肌出血、淤血,有散在的炎性细胞浸润。说明出血性肺炎患貂出现了广泛性的组织损伤,同时伴随机体各器官明显的炎症反应。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇与T-2毒素对热应激蛋鸡肠道屏障功能及内质网应激和炎症反应的影响

本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）与T-2毒素对热应激蛋鸡肠道屏障功能及内质网应激和炎症反应的影响。选择36周龄体重相近的京红1号蛋鸡96只，随机分成4组，每组8个重复，每个重复3只鸡。对照组（CON组）饲喂基础饲粮，DON组、T-2组、DON+T-2组分别在基础饲粮中添加3.00 mg/kg DON、 0.50 mg/kg T-2毒素、 1.50 mg/kg DON+0.25 mg/kg T-2毒素。预试期3 d，正试期28 d。试验期间白天平均温湿指数为84.87。结果表明：1）与CON组相比，T-2组十二指肠、空肠隐窝深度显著升高（P<0.05）,DON+T-2组空肠隐窝深度显著升高（P<0.05）,DON、T-2、DON+T-2组十二指肠绒毛高度/隐窝深度（V/C）值显著降低（P<0.05）,T-2、DON+T-2组空肠V/C值显著降低（P<0.05）,DON组回肠隐窝深度显著升高（P<0.05）。2）与CON组相比，DON、T-2、DON+T-2组血清脂多糖（LPS）含量显著升高（P<0.05）,DON+T-2组血清二胺氧化酶（DA...     

BALB/c小鼠肝螺杆菌感染模型的建立及其病理特征

建立BALB/c小鼠肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,Hh)感染模型,旨在研究Hh在小鼠感染不同时期的病理特征。以Hh灌饲SPF级BALB/c雄性小鼠,于最后1次接种后第2、4、6、8周收集小鼠粪便提取DNA,PCR扩增Hh16SrRNA基因检测小鼠感染率;结果表明随时间延长,小鼠的Hh感染率逐步增加,获得了稳定的BALB/c小鼠Hh感染试验模型。接种后2、3、4和5个月,分别取小鼠肝脏、胃、盲肠和结肠,进行Hh16SrRNA基因扩增和病理组织学检查。结果显示,小鼠的肝脏、胃、盲肠和结肠组织均检测到了Hh的定植;小鼠肝细胞发生脂肪变性、肝小叶局灶性坏死、坏死灶周围有不同程度的炎性细胞浸润等病变,随时间延长,病变严重程度增加;少量小鼠胃黏膜下层有炎性细胞浸润、胃黏膜上皮坏死脱落;盲肠表现不同程度的炎性细胞浸润。该研究结果表明,Hh可引起小鼠肝炎、胃炎和盲肠炎。     

桦褐孔菌提取物对黄曲霉素B1暴露小鼠肝损伤的缓解作用

【目的】探究桦褐孔菌提取物(IOE)对黄曲霉毒素B₁(AFB₁)暴露小鼠肝损伤的保护作用及机制。【方法】选取30只6周龄、体重相近的SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,对照组连续灌胃蒸馏水10 d; AFB₁组第1～7天连续灌胃蒸馏水,第8～10天连续灌胃2 mg/kg AFB₁;不同浓度IOE组第1～7天分别连续灌胃25、50和100 mg/kg IOE,第8～10天各组均连续灌胃2 mg/kg AFB₁,灌胃剂量均为0.2 mL,每天1次。试验结束后对小鼠称重并采集血液、肝脏组织,统计肝脏指数;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理变化;利用流式细胞仪分析肝脏细胞凋亡情况。通过细胞毒性试验,筛选AFB₁诱导AML12细胞损伤最适条件,并以此建立肝损伤模型,给予不同浓度IOE进行干预,利用CCK-8法测定细胞活力,确定IOE防治AFB₁诱导AML12细胞损伤的剂量范围。使用ELISA法检测血清和细胞中炎性因子白细胞介...     

抗鸡球虫药常山口服液对小鼠的急性毒性作用评价

为评价抗鸡球虫病药物常山口服液的安全性,本试验采用改良寇氏法和剂量递增法对小鼠进行急性毒性试验研究,并通过病理组织学观察来明确常山口服液毒性损伤的主要靶器官。取60只昆明系小鼠,雌雄各半,随机分为6组,1个对照组和5个给药组,给药组分别按1.00、1.40、1.96、2.74和3.84 g/kg体重的剂量灌胃给药,连续观察7 d,记录小鼠急性毒性反应过程,并运用改良寇氏法公式计算半数致死量（LD₅₀）及LD₅₀的95%可信限。结果显示,小鼠经口灌胃LD₅₀为2.0961 g/kg体重,LD₅₀的95%可信限为1.7414~2.5429 g/kg体重;剖检可见1.96、2.74和3.84 g/kg体重剂量组部分小鼠的肝脏、肾脏出现较严重的水肿、充血和明显的白色坏死灶;病理组织学检查显示小鼠出现急性肝脏损伤,表现为肝细胞退行性改变,病变主要是小叶周边变性、坏死及崩解,而肾脏损伤表现为肾淤血、间质水肿、肾曲小管上皮浊肿和广泛变性,各主要脏器以肝脏损害较为严重,可确定常山口服液损伤的靶器官主要为肝脏。结果表明,常山口服液按常规剂量使用是安全的,临床用于抗球虫病安全性较高,但大剂量、长疗程的用药会出现毒性反应,由于急性毒性试验观察时间较短,故还应结合长期毒性试验的毒性表现及多种检查结果综合分析评价其毒性。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇、玉米赤霉烯酮及其联合染毒对小鼠肝脏功能及肝细胞凋亡的影响

为探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、玉米赤霉烯酮(ZEA)及其联合染毒对小鼠肝脏功能和肝脏细胞凋亡的影响,成年雌性昆明小鼠360只,体质量(20±1)g,随机分为9组,腹腔单独或联合注射(每隔24 h注射1次,连续4次)不同浓度的镰刀菌素(DON 1.5,2.5 mg/kg;ZEA 20,30 mg/kg)。于感染后0,3,5,8,12 d测定小鼠肝脏AST、ALT的活性和TP、ALB的含量;3,5,8 d测定肝细胞凋亡率的变化。结果表明,DON、ZEA单独或联合染毒均显著提高小鼠肝脏AST、ALT活性及肝细胞凋亡率(P0.01或P0.05),显著降低TP、ALB含量(P0.05);联合染毒组与相应单一染毒组相比差异显著(P0.01或P0.05),呈现明显的剂量-效应关系。联合染毒具有亚加性效应,以2.5mg/kg DON与30 mg/kg ZEA联合染毒所呈现的亚加性效应更明显。     

牛樟芝培养物对产蛋高峰后期蛋鸡生产性能、蛋品质及血清抗氧化指标的影响

试验旨在探究牛樟芝培养物对产蛋高峰后期蛋鸡生产性能、蛋品质及血清抗氧化指标的影响。选取体况和产蛋性能相近的处于产蛋高峰后期（400日龄）海兰白蛋鸡288只,随机分为4组,分别为对照组及牛樟芝低、中、高剂量组。对照组蛋鸡饲喂基础饲粮,牛樟芝低、中、高剂量组蛋鸡分别在基础饲粮中添加50、100 mg/kg和200 mg/kg牛樟芝培养物。预试期7 d,正试期28 d。结果显示：与对照组相比,牛樟芝培养物组产蛋率、日均采食量和日均产蛋重均略有提高,50 mg/kg和100 mg/kg牛樟芝培养物组料蛋比略有降低,但差异不显著（P>0.05）;牛樟芝培养物对蛋品质无显著影响（P>0.05）;随牛樟芝培养物添加量的增加暗红色肝脏占比逐渐增大,200 mg/kg牛樟芝培养物组暗红色肝脏占比达到83.33%;随牛樟芝培养物添加量的增加,蛋鸡肝脏组织切片病变情况得以减轻或消失;200 mg/kg牛樟芝培养物组超氧化物歧化酶（SOD）含量显著高于50 mg/kg组和对照组（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性各组间差异不显著（P>0.05）...     

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用

为研究镉对肉鸡肝脏、肾脏的病理学损伤及锌和N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用,对AA肉鸡肌肉注射Cd(2+)(1 mg/kg BW和5 mg/kg BW)建立梯度镉中毒模型,同时采用肌肉注射的方式向镉中毒肉鸡补充Zn~(2+)(5 mg/kg BW)或NAC(50 mg/kg BW)。结果表明,镉中毒10 d和20 d后,肉鸡肝脏、肾脏呈现严重的病理学损伤,补充Zn~(2+)或NAC后镉中毒肉鸡肝脏充血现象减轻,肝细胞坏死数减少,肝细胞空泡结构、颗粒性变性现象减轻,肝脏内炎性细胞浸润量显著减少。肾脏出血减轻,肾小管管腔形态好转,肾细胞空泡结构、颗粒变性减轻,肾细胞排列紧密,细胞间间隙减小,肾细胞核消失和肾脏炎性细胞量显著减少。说明镉中毒可以造成肉鸡肝脏和肾脏严重的病理学损伤,Zn~(2+)或NAC补充能有效抑制镉中毒引起的肉鸡肝、肾病理学损伤。     

犬与水貂犬瘟热临床病理组织学观察

犬瘟热是危害犬和水貂的病毒性传染病之一,严重影响了养犬业和养水貂业的发展。笔者利用犬瘟热金标快速检测试纸条(CDV-Ag)确诊的犬犬瘟热与水貂犬瘟热病例进行了病理组织学观察,为今后本病的研究提供依据。结果显示,病犬的肝脏出血、炎性细胞浸润,肝索排列紊乱,个别肝细胞肿胀坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死脱落;脑淤血,有噬神经现象、卫星现象等。病水貂的心脏细胞间隙增宽、炎性细胞浸润;肝脏出血、炎性细胞浸润,血管内有血浆溢出,广泛性肝细胞肿胀、坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀坏死。结果表明,消化器官、呼吸器官及免疫器官是犬与水貂犬瘟热的主要损伤部位。     

关于犬腹水症的诊治体会

<正>腹水是腹腔内积聚大量渗出液的一种慢性疾病,多由心脏、肝脏疾病等多种原因引起。肝炎是肝实质细胞变性,坏死和炎性细胞浸润的一种肝脏疾病。肝硬化是     

阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建

本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。     

麋鹿肝脏组织学观察

应用常规石蜡切片,HE染色,对麋鹿的肝脏进行了组织学观察.结果表明,肝脏被膜的结缔组织深入肝内,形成非常不发达的小叶间结缔组织,将肝脏分成多个不明显的小叶.中央静脉位于小叶中央,肝细胞排列成单板状,以中央静脉为中心向周围呈放射状排列.肝细胞板之间的间隙为形状不规则的肝血窦,窦壁由一层内皮细胞构成,窦内可见枯否氏细胞分布,汇管区位于多个小叶的角缘结缔组织中,小叶间动脉,小叶间静脉,小叶间胆管结构较为明显.     

饮用妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响研究

为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8～10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。