老鹳草膏对大鼠佐剂性关节炎疗效观察及血清IL-1β和TNF-α表达的影响

为了观察老鹳草膏对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗效果,测定其对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨老鹳草对类风湿性关节炎(RA)的作用机理,试验采用SD大鼠60只,随机分为4组,即空白对照组、试验对照组、老鹳草组和甲氨喋呤(MTX)组,模型组尾根部皮内注射完全弗氏佐剂(CFA),定时测定关节肿胀度,第10天开始药物干预试验,第45天乙醚麻醉后眼底采血,采用ELISA方法检测血清中各细胞因子的浓度。结果表明:老鹳草可降低AA大鼠血清高浓度的IL-1β、TNF-α水平,与试验对照组相比差异极显著(P0.01),与MTX组相比差异显著(P0.05),有助于恢复机体免疫稳定状态。说明老鹳草能降低大鼠足关节肿胀度,可在免疫水平进行保护性调节,提示对治疗人RA有一定作用。     

日龄对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型成功率的影响

为了研究大鼠日龄对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型(CIA模型)成功率的影响,试验利用鸡Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂制成的乳剂,皮内免疫不同日龄Wistar大鼠,建立类风湿关节炎的大鼠模型,2周后开始测量四肢的足趾部厚度,每周测量1次,根据肿胀程度进行评分。结果表明:31日龄大鼠CIA造模成功率为50%,37日龄大鼠CIA造模成功率为58%,42日龄大鼠CIA造模成功率为92%,49日龄大鼠CIA造模成功率为83%。说明日龄对CIA模型的构建起到关键作用。     

蒲公英提取物对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及机制

采用弗氏完全佐剂(FCA)建立大鼠佐剂性关节炎模型,设空白组、模型组、阳性组和蒲公英提取物高、中、低剂量组(10.0,5.0,2.5g/kg),分别对大鼠足趾肿胀、体质量、脾脏指数、胸腺指数和血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、OPG、RANKL的含量进行测定并计算RANKL/OPG,HE染色观察大鼠踝关节软骨组织及滑膜组织的病理变化。结果显示:蒲公英提取物高、中、低剂量组均不同程度降低佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性足趾肿胀,增加体质量,下调脾脏指数和胸腺指数,抑制血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、RANKL的分泌,促进OPG的分泌,抑制大鼠踝关节炎性细胞浸润和滑膜增生。结果表明:蒲公英提取物对大鼠佐剂性关节炎具有一定的保护作用,为临床应用提供有效的依据。     

双合汤对膝骨性关节炎大鼠作用的试验

为了研究双合汤对大鼠膝骨性关节炎的作用及可能机制,通过膝关节腔注射木瓜蛋白酶法建立膝骨性关节炎大鼠模型(2周),将57只造模成功大鼠随机分为模型组(2 m L/kg·d)、氨基葡萄糖组(86.4 mg/kg·d)和双合汤组(12 g/kg·d),20只膝关节腔注射等量生理盐水大鼠为假手术组(2 m L/kg·d)。共用相应药物灌胃4周。检测各组大鼠2周和6周关节活动范围、关节滑膜厚度和关节液中IL-1β、IL-6、NO、一氧化氮合酶(i NOS)的水平。结果表明,与假手术组比较,模型组关节活动范围减少(P0.05),关节滑膜厚度增加(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著升高(P0.05);与模型组比较,双合汤组关节活动范围增加(P0.05),关节滑膜厚度减少(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著降低(P0.05)。说明双合汤能有效治疗膝骨性关节炎,其机制可能与抑制关节液中IL-1β、IL-6、NO、i NOS的表达有关。     

炙甘草汤对慢性疲劳综合征大鼠行为和4种白介素水平的影响

探讨炙甘草汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学和血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12表达水平的影响。通过慢性束缚法加冷水游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型(4周),将30只造模成功大鼠随机分为模型组(2mL/kg)和炙甘草汤组(12g/kg),15只未造模大鼠为对照组(2mL/kg)。共灌胃2周。观察各组大鼠旷场试验、力竭游泳试验、体质量的变化,并检测各组大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12的水平。结果表明,与对照组比较,模型组力竭游泳时间、穿格次数、直立次数、体质量明显减少(P0.05),血清IL-1β、IL-6水平显著升高(P0.05),IL-2、IL-12的水平显著降低(P0.05);与模型组比较,炙甘草汤组力竭游泳时间、穿格次数、直立次数、体质量显著升高(P0.05),血清IL-1β、IL-6水平显著降低(P0.05),IL-2、IL-12的水平显著升高(P0.05)。说明炙甘草汤可能通过抑制血清IL-1β、IL-6的表达,促进IL-2、IL-12的表达,调节免疫功能,减轻疲劳症状,发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。     

臭氧与药物治疗对兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的通过观察比较臭氧与药物治疗兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨比较臭氧及药物治疗骨性关节炎的作用效果。方法新西兰兔80只,采用II型胶原蛋白酶关节腔内注射法诱导骨性关节炎模型。随机分为正常组、模型对照组、10ug/ml臭氧关节腔内注射组;20ug/ml臭氧关节腔内注射组;40ug/ml臭氧关节腔内注射组;低剂量药物灌胃组;中剂量药物灌胃组;高剂量药物灌胃组;每组10只。造模4周后进行臭氧干预,同时进行药物灌胃治疗,每周2次,共4周。末次注射及药物灌胃后4周抽取血液样本检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β含量。结果各治疗组及模型组的血清中TNF-α和IL-1β含量均高于正常组(p0.05);臭氧治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量无显著性差异(p0.05);药物灌胃治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量显著性差异(p0.05)。结论(1)骨性关节炎动物模型出现血清TNF-α和IL-1β含量升高,说明造模成功;(2)臭氧无抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用;(3)药物灌胃治疗均能抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用。     

亚急性镉暴露对大鼠肾脏脂质过氧化损伤及牛磺酸的保护作用研究

为了观察牛磺酸对亚急性镉暴露致大鼠肾组织脂质过氧化损伤的保护作用,进行动物试验,大鼠腹腔注射氯化镉溶液染毒后进行牛磺酸灌胃,试验结束测定肾/体比、血清肾功能酶、脂质过氧化酶、白介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)指标。结果显示:(1)镉暴露模型组终重下降,肾湿重增加,肾/体比升高,尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,指标与对照组均有统计学差异(P<0. 05);(2)牛磺酸高剂量组终重升高,肾/体比降低,BUN、CREA、 LDH水平降低,MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,血清中IL-2含量显著增加,TGF-β1含量降低,与模型组有统计学差异(P<0. 05);(3)牛磺酸低剂量组血清中IL-2含量均显著增加,TGF-β1含量均显著降低,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。表明牛磺酸对亚急性大鼠肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与牛磺酸抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应和调节细胞因子有关。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)型T调节细胞(Tregs)

本研究旨在分析猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导的T调节细胞(Tregs)。作者采集了感染后不同时间点(dpi)的血清、血液、扁桃体和纵隔淋巴细胞样品,检测了PBMC和淋巴细胞中的CD4(+)CD8(-)CD25(+)Foxp3(+)、CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)或CD4(-)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)表型的频率,分析了产生IL-10或TGF-β的细胞。14dpi时PRRSV增加了CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)型细胞的数量,并且CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)型细胞的数量维持不变直到28dpi。病毒血症和诱导的调节细胞呈正相关。在淋巴组织中持续检测到CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(+)诱导的Treg细胞。对产生IL-10和TGF-β的细胞分析显示针对猪繁殖与呼吸综合征病毒,CD4(+)CD8(-)Foxp3(较低的)和CD4(+)CD8(+)Foxp3(较高的)型细胞中等强度地增加IL-10细胞的比例。在PRRSV刺激后,只在CD4(+)CD8(+)Foxp3(较高的)样本中检测到TGF-β。总之PRRSV感染增加CD4(+)CD8(+)CD25(+)Foxp3(较高的)基因型的Tregs细胞的频率以及产生TGF-β。     

花艽-6抗炎作用及其机理研究

本试验旨在研究和探讨抗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)药物花艽-6的抗炎作用及其抗炎机理。采用二甲苯致小鼠耳肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法、甲醛和蛋清致小鼠足跖肿胀法,以及棉球致小鼠肉芽组织增生法分别研究了该药物的抗急性、亚急性和慢性炎症的作用。通过复制佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型研究花艽-6对其血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。花艽-6对小鼠二甲苯所致的耳肿胀、醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增高、甲醛和蛋清所致的足跖肿胀和棉花所致的肉芽组织增生均具有显著或极显著的抑制作用。花艽-6具有抗炎作用,可显著降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,对RA具有治疗作用。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

研究神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、神蜂精高剂量组(1.0 mL/kg/d)、神蜂精中剂量组(0.5 mL/kg/d)、神蜂精低剂量组(0.25 mL/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0 g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足爪肿胀程度和免疫器官重量,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:(1)神蜂精治疗组均能显著降低大鼠右后足爪肿胀度(P<0.01);(2)神蜂精治疗组均能增加胸腺指数(P<0.05),降低脾脏指数(P<0.05);(3)神蜂精治疗组均能显著降低致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平(P<0.01);(4)神蜂精高剂量组能显著增加抗炎性细胞因子IL-4、IL-10水平(P<0.01)。结论:神蜂精对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其可能机制是:保护胸腺和脾脏免疫器官,提高机体抗炎免疫能力;抑制致炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,促进抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的产生,产生免疫调节作用。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子-β1的调节作用

[目的]观察苦参素(OMT)对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝纤维化的改善作用及对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。[方法]试验分为阴性对照组、模型组和OMT高、中、低剂量给药组以及水飞蓟素阳性对照组。除阴性对照组外,其他各组采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型。采用OMT和水飞蓟素分别对OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠灌胃抑制大鼠肝纤维化,同时对模型组和阴性对照组大鼠给予生理盐水灌胃。灌胃结束后采血并取肝组织,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)的含量以及大鼠肝组织中TGF-β1含量。[结果]与阴性对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST含量极显著(P<0.01)升高,GSH水平极显著(P<0.01)降低;肝组织中TGF-β1含量极显著(P<0.01)升高。与模型组相比,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠血清中ALT、AST含量显著(P<0.05)降低,OMT高剂量和中剂量给药组GSH水平极显著(P<0.01)升高,而OMT低剂量给药组GSH水平显著(P<0.05)升高;同时,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠肝组织中TGF-β1含量显著(P<0.05)降低。[结论]苦参素在肝纤维化大鼠体内能明显下调其肝脏组织中TGF-β1的基因表达,这一结果提示OMT治疗肝纤维化的作用机制之一可能是苦参素对肝组织中TGF-β1表达的抑制。     

牛磺鹅去氧胆酸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的影响

研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。     

猪附红细胞体感染树突状细胞对Th17相关因子表达的影响

为检测树突状细胞(DC)受猪附红细胞体(M.suis)刺激并接种于感染M.suis小鼠后细胞因子IL-6、IL-23、IL-17、转化生长因子-β(TGF-β)量的变化,将感染M.suis的C57BL/6小鼠分为2组,用M.suis致敏的DC2.4和未致敏的DC2.4接种于2组小鼠后,采用ELISA方法检测第1、3、5、7天细胞因子IL-6、IL-23、IL-17、TGF-β的变化.结果显示:M.suis小鼠模型接种致敏DC2.4后第1、3、5和7天,外周血中IL-6水平高于对照组(第3～5天,P＜0.05),第5天水平达高峰;IL-23和IL-17水平高于对照组(P＜0.05),第3天水平达高峰;TGF-β水平高于对照组(P＜0.05),第1天水平达高峰.IL-17与IL-6表达量两者呈正相关,r=0.848且P＜0.01;IL-17与IL-23呈正相关,r=0.604且P＜0.01;IL-17与TGF-β呈正相关,r=0.683＞0,且P＜0.01.结论:致敏DC可通过细胞因子的分泌促进Th0向Th17分化,TGF-β、IL-6协同IL-23共同作用促进Th17分泌IL-17,进一步为Th17亚群在附红细胞体感染过程中的作用提供理论数据.     

灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1,Smad3表达的影响

为了观察灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和Smad3表达的影响,探讨灯盏花素抗大鼠肝纤维化的作用机制,方法:将大鼠32只随机分为对照组、模型组、水飞蓟宾组和灯盏花素组,采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)造成大鼠肝纤维化模型,每周两次,连续8周。留取肝左叶行H.E.Masson染色,免疫组化方法检测各组TGF-β1和Smad3的表达,然后光镜下观察肝组织学变化和TGF-β1和Smad3表达量。结果与对照组比较,模型组TGF-β1和Smad3的表达明显增强(P0.05),和模型组比较,灯盏花素可显著减少TGF-β1和Smad3的表达(P0.05),而且肝纤维化减轻。表明灯盏花素可抑制大鼠肝纤维化模型中TGF-β1和Smad3的表达,从而发挥抗肝纤维化作用。     

黄芪杂多糖对试验型糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其机制的研究

目的:给予糖尿病肾病(DN)模型大鼠一定剂量的黄芪杂多糖(Astragalus heteropolysaccha-rides,AHPS),观察AHPS对DN大鼠的治疗效果并探讨其机理。方法:50只雄性健康SD大鼠随机选取10只作为假手术对照组(简称正常对照组);其余大鼠行左侧肾脏切除术+STZ腹腔注射诱导复制DN模型。将33只成模大鼠随机分为3组,即模型对照组(简称病理对照组)、黄芪杂多糖(600mg/kg)治疗组(简称中药治疗组)、洛汀新+糖适平治疗组(简称西药治疗组),分别灌胃给药8周,共观察10周,10周末检测24h尿蛋白定量、空腹血糖、肾功能(血清尿素氮、血肌酐),测定血清TGF-β1、HGF含量,并称重计算肾脏肥大指数(肾重/体重)。结果:(1)经黄芪杂多糖治疗8周后,大鼠体重较病理对照组显著增加(P0.05);(2)黄芪杂多糖给药组空腹血糖、肾肥大指数均较病理对照组极显著降低(P0.01):(3)黄芪杂多糖给药组24h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐均较病理对照组极显著降低(P0.01)。(4)黄芪杂多糖给药组大鼠血TGF-β1表达较病理对照组极显著下调(P0.01),HGF表达极显著增加(P0.01)。结论:黄芪杂多糖对DN模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能是通过降低空腹血糖,减少24h尿蛋白,抑制实验性DN大鼠血清中致纤维化因子TGF-β1的表达,促进HGF表达来抑制细胞外基质的积聚,从而保护肾功能。     

黄芪总黄酮对大鼠佐剂性关节炎病理损伤的影响

采用弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪总黄酮(TFA)对AA大鼠关节组织病理损伤的保护作用。取36只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,阳性组,黄芪总黄酮高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠右后足趾皮内注射含弗氏完全佐剂的卡介苗(10mg/mL)0.1mL,建立AA模型。次日,各组灌胃相应药物,连续28d,同时测定大鼠足趾肿胀度和关节炎指数;第29天将大鼠处死,HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织及软骨组织的病理组织学变化;免疫组化法观察大鼠滑膜和软骨细胞NF-κB p65的表达。结果表明,TFA能明显降低大鼠原发性足趾肿胀度及多发性关节炎指数;TFA能减轻AA大鼠踝关节炎性细胞浸润及滑膜增生,减少血管翳生成;TFA能抑制NF-κB p65的高表达。说明TFA对AA大鼠的病理损伤有潜在的保护作用。     

TGF-β1在布鲁氏菌致炎过程中的作用及其与NLRP3炎症小体的相关性研究

建立牛布鲁氏菌2308感染小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,用RT-qPCR检测感染细胞中TGF-β1在mRNA水平的变化;ELISA检测布鲁氏菌感染细胞后培养上清中TGF-β1、IL-1β和IL-18的释放量;Western blot分析TGF-β1蛋白水平的变化.布鲁氏菌侵染重组外源TGF-β1(rTGF-β1)预...     

艾灸足三里和肺俞对慢性疲劳综合征模型大鼠血清 IL-1β、LA、BUN 水平的影响

观察艾灸足三里穴、肺俞穴对慢性疲劳综合征（CFS）模型大鼠血清 IL-1β、LA、BUN 水平的影响,并探讨其治疗的作用机制。采用力竭游泳加剥夺睡眠方法复制 CFS 模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和艾灸组。在造模过程中,艾灸组同时给予穴位艾灸治疗,空白组与模型组按同样方式抓取,但不做任何治疗处理。观察各组大鼠行为学和血清的 LA、BUN 水平变化;采用 ELISA 法比较各组动物血清IL-1β含量水平。力竭游泳加剥夺睡眠可致大鼠活动明显减少、食欲不振、精神萎靡,并且体重增加,旷场实验中活动次数显著减少;血清 IL-1β、LA、BUN 水平明显高于空白组。艾灸足三里穴、肺俞穴可明显改善上述情形,下调 IL-1β、LA、BUN 水平（P ＜0．05或 P ＜0．01）。表明艾灸足三里穴、肺俞穴能有效治疗慢性疲劳综合征,其治疗机制可能与其能降低血清 IL-1β、LA、BUN 水平有关,且对此病有预防作用。     

He-Ne激光结合丹参对类风湿性关节炎大鼠免疫指标的影响

旨在研究激光结合丹参对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的类风湿性因子、免疫指标、脏器系数及炎症因子的变化情况,为治疗类风湿性关节炎提供参考依据。用鸡Ⅱ型胶原诱导健康雄性Wistar大鼠为类风湿性关节炎大鼠,造模成功后,随机分为5组,于第35天处死大鼠,取大鼠各脏器,称取其湿重并计算脏器系数,检测并比较各处理组大鼠血清中类风湿性因子(RF)、IL-6、IL-1水平及免疫球蛋白水平等。处理组大鼠血清中的免疫指标IgA水平丹参结合激光组高于模型组及其他治疗组(P0.05),免疫指标IgG和IgM水平丹参结合激光组低于模型组及其他治疗组(P0.05)。与模型组、空白对照组比较,各处理组大鼠脏器系数含量降低(P0.05)。各处理组大鼠血清中IL-1、IL-6及RF含量均低于模型组且高于对照组(P0.05)。可见激光结合丹参对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型具有一定程度的治疗效果。