牛磺鹅去氧胆酸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的影响

研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。     

臭氧与药物治疗对兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的通过观察比较臭氧与药物治疗兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨比较臭氧及药物治疗骨性关节炎的作用效果。方法新西兰兔80只,采用II型胶原蛋白酶关节腔内注射法诱导骨性关节炎模型。随机分为正常组、模型对照组、10ug/ml臭氧关节腔内注射组;20ug/ml臭氧关节腔内注射组;40ug/ml臭氧关节腔内注射组;低剂量药物灌胃组;中剂量药物灌胃组;高剂量药物灌胃组;每组10只。造模4周后进行臭氧干预,同时进行药物灌胃治疗,每周2次,共4周。末次注射及药物灌胃后4周抽取血液样本检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β含量。结果各治疗组及模型组的血清中TNF-α和IL-1β含量均高于正常组(p0.05);臭氧治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量无显著性差异(p0.05);药物灌胃治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量显著性差异(p0.05)。结论(1)骨性关节炎动物模型出现血清TNF-α和IL-1β含量升高,说明造模成功;(2)臭氧无抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用;(3)药物灌胃治疗均能抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用。     

母体铅暴露对仔鼠大脑皮层组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

探讨母体铅染毒对其仔鼠大脑皮层组织中IL-1β和TNF-α表达量的影响,揭示铅神经毒性的潜在机制。母鼠采用自由饮水的方式自妊娠1d开始经饮水染铅(0.1%,0.5%和1.0%的浓度溶解在去离子水中,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d断乳为止,每组10只。于出生后21d,用石墨炉原子吸收光谱仪测定仔鼠血液和大脑皮层组织中铅含量。用免疫组织化学染色法和Western blot方法测定大脑皮层组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达情况。结果表明,各剂量染铅组血铅和脑铅含量与对照组比较明显升高(P<0.05);与对照组相比,随着试验组染铅浓度的升高,IL-1β和TNF-α的表达量显著增加(P<0.05)。铅可能通过诱导大脑皮层中IL-1β和TNF-α的高表达,影响学习记忆从而造成神经系统损害。     

硒对雏鸡空肠和回肠IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达的影响

通过复制缺硒雏鸡模型,对雏鸡空肠和回肠中主要细胞因子的变化进行不同时间点的检测,为硒调控肠黏膜免疫的机制研究奠定基础。选取120只1日龄的SPF雏鸡,随机分为对照组和试验组2组。对照组雏鸡饲喂全价饲料,试验组雏鸡饲喂缺硒饲料。分别在试验期7,14,21,28d对雏鸡进行剖杀并取其空肠与回肠,利用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平。结果显示,试验组与对照组相比,缺硒雏鸡空肠在试验期14,21d时,IL-1β、IL-6和TNF-α细胞因子的表达量均升高,且差异极显著(P0.01);28d时,除IL-1β的表达量降低(P0.05),其他细胞因子的相对表达量升高(P0.01)。试验组与对照组相比,缺硒雏鸡回肠在试验期14,21d时,IL-1β、IL-6和TNF-α细胞因子表达量均升高(P0.01);在28d时,IL-6和TNF-α的相对表达量升高(P0.05)。结果表明,缺硒能够上调肠黏膜炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的相对表达量,这可能与硒缺乏导致雏鸡肠黏膜中氧自由基含量升高有关。     

TNF-α/IL-1α机制对破骨细胞形成和活化的影响

为了探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/鼠重组白介素-1α(IL-1α)是否能独立于RANKL/RANK/ OPG机制之外直接刺激破骨细胞(OC)的形成和活化.提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)TNF-α(±IL-1α)进行体外培养,同时加入骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化子配体(sRANKL)以区别RANKL/RANK/OPG机制.通过OC形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝方法鉴定OC的形成和活化水平.结果显示:TNF-α(±IL-1α)能诱导睥细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导破骨细胞形成和产生骨吸收陷窝.结果表明:在MCSF存在的情况下,TNF-α以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导破骨细胞的形成和活化,而且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用(P＜0.05).     

黄芪总黄酮对大鼠佐剂性关节炎病理损伤的影响

采用弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪总黄酮(TFA)对AA大鼠关节组织病理损伤的保护作用。取36只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,阳性组,黄芪总黄酮高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠右后足趾皮内注射含弗氏完全佐剂的卡介苗(10mg/mL)0.1mL,建立AA模型。次日,各组灌胃相应药物,连续28d,同时测定大鼠足趾肿胀度和关节炎指数;第29天将大鼠处死,HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织及软骨组织的病理组织学变化;免疫组化法观察大鼠滑膜和软骨细胞NF-κB p65的表达。结果表明,TFA能明显降低大鼠原发性足趾肿胀度及多发性关节炎指数;TFA能减轻AA大鼠踝关节炎性细胞浸润及滑膜增生,减少血管翳生成;TFA能抑制NF-κB p65的高表达。说明TFA对AA大鼠的病理损伤有潜在的保护作用。     

复方中药加味四物汤对LPS诱导RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的:研究复方中药加味四物汤的抗炎效果。方法:选择小鼠RAW264.7细胞为模型细胞,采用噻唑蓝法(MTT法)检测加味四物汤(mSWD)对该细胞的细胞毒性。用脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞,使其活化,建立体外炎症模型,并通过ELISA和RT-PCR方法检测加味四物汤在50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL不同浓度时对体外炎症模型分泌TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性细胞因子的影响。结果:加味四物汤浓度在0～320μg/mL范围内对小鼠RAW264.7细胞无毒副作用;浓度为50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL时对炎症模型分泌细胞因子TNF-α和IL-6有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;而浓度为200μg/mL时,对IL-1β分泌有抑制作用。结论:LPS诱导小鼠RAW264.7细胞能使TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白含量和mRNA表达量增加,加味四物汤可抑制该生物反应,发挥间接抗炎作用。     

増液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构、血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响

为了探讨增液承气汤对热结肠道型气分证大鼠肠道组织结构及血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α含量的影响,给热结肠道型气分证模型大鼠预防性或治疗性灌服增液承气汤,测定大鼠体温、体重、肠道黏膜组织结构变化和血清相关炎性细胞因子含量。结果表明:热结肠道型气分证大鼠肠道屏障功能受损,肠道黏膜脱落,部分绒毛断裂,炎性细胞浸润,上皮内淋巴细胞(IEL)数量增多,杯状细胞(GC)数量减少,且血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α均会出现显著升高(P0.05)。预防性给予增液承气汤后,可有效减轻肠道黏膜脱落,绒毛断裂和炎性细胞浸润等损伤,并能有效降低大鼠血清中IL-6和TNF-α含量(P0.05);治疗性给予增液承气汤能有效地降低大鼠体温,使大鼠肠道组织结构基本恢复正常,恢复肠道黏膜免疫屏障功能,可有效降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。增液承气汤可通过降低体温、维护肠道组织结构正常,降低IEL及升高GC细胞数量,抑制血清炎性细胞因子的分泌而起到良好的防治作用。     

二氧化碳对小鼠肺脏及气管壁中IL-6和TNF-α表达的影响

为了探讨二氧化碳对动物呼吸系统影响的机制,试验选取40只30日龄健康状态良好的KM小鼠随机分成4组,每组10只,第1组小鼠在正常环境中饲养,第2～4组小鼠饲养环境中二氧化碳浓度分别是1 500,2 500,3 500 mg/m~3,试验周期为14 d。采用免疫组织化学染色和图像分析技术对肺脏和气管壁黏膜中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况进行观察与分析。结果表明:IL-6免疫反应阳性物质在呼吸性终末细支气管的黏膜层、肺泡上皮细胞、气管壁黏膜层分布最多,TNF-α在肺泡隔、肺泡Ⅱ型上皮细胞分布最多,其平均灰度值均为第4组最高且显著或极显著高于第1组(P0.05或P0.01)。说明随着环境中二氧化碳浓度的升高,小鼠肺脏和气管壁中IL-6和TNF-α的表达量增多,高浓度二氧化碳会使肺脏和气管壁黏膜发生炎症反应。     

灵芝多糖对长期运动大鼠巨噬细胞吞噬功能及NO和IL-1β表达的影响

探讨灵芝多糖(GLP)对长期运动大鼠巨噬细胞吞噬功能及NO、IL-1β表达的影响。分别用低剂量(4.5mg/mL)、中剂量(9mg/mL)、高剂量(18mg/mL)的GLP灌胃大鼠模型并给予持续30d游泳运动训练,正常组和对照组用生理盐水灌胃,正常组不进行运动训练。检测贴壁巨噬细胞分泌NO、IL-1β水平,Western blot检测巨噬细胞中iNOS水平,并检测巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力及巨噬细胞活性。结果表明,对照组中NO含量和巨噬细胞吞噬率显著低于正常组(P0.05),中剂量组和高剂量组NO水平显著高于对照组(P0.05);对照组巨噬细胞iNOS水平极显著低于正常组(P0.01),低、中、高剂量组巨噬细胞iNOS水平极显著高于对照组(P0.01);低、中剂量组巨噬细胞吞噬率显著高于对照组(P0.05),高剂量组巨噬细胞吞噬率显著高于对照组(P0.01);中剂量组巨噬细胞吞噬指数极显著高于对照组(P0.01);对照组巨噬细胞活性极显著低于正常组(P0.01),低、中、高剂量组巨噬细胞活性均极显著高于对照组(P0.01)。说明GLP能促进巨噬细胞分泌NO、IL-1β,提高巨噬细胞吞噬功能和巨噬细胞活性。     

蒲公英提取物对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及机制

采用弗氏完全佐剂(FCA)建立大鼠佐剂性关节炎模型,设空白组、模型组、阳性组和蒲公英提取物高、中、低剂量组(10.0,5.0,2.5g/kg),分别对大鼠足趾肿胀、体质量、脾脏指数、胸腺指数和血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、OPG、RANKL的含量进行测定并计算RANKL/OPG,HE染色观察大鼠踝关节软骨组织及滑膜组织的病理变化。结果显示:蒲公英提取物高、中、低剂量组均不同程度降低佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性足趾肿胀,增加体质量,下调脾脏指数和胸腺指数,抑制血清中TNF-α、IL-1β、PGE_2、RANKL的分泌,促进OPG的分泌,抑制大鼠踝关节炎性细胞浸润和滑膜增生。结果表明:蒲公英提取物对大鼠佐剂性关节炎具有一定的保护作用,为临床应用提供有效的依据。     

氨基多糖纳米微粒对RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-1β影响的试验

为了研究氨基多糖纳米微粒(CNP)对巨噬细胞株RAW264.7分泌细胞因子TNF-α、IL-1β的影响,以巨噬细胞株RAW264.7为腹腔巨噬细胞模型,分别用CNP作用RAW264.7细胞12 h、18 h及24 h后,运用酶联免疫法(ELISA),测定细胞培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β的变化。结果:CNP有明显的提高巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的作用。表明CNP对巨噬细胞的免疫功能具有促进作用。     

犬穿透性角膜移植术后血清TNF-α、IL-2和β-EP的动态变化

为了解犬穿透性角膜移植术后的免疫排斥反应、炎症反应与疼痛反应,在选择11只6-12月龄、体重为4.0-6.5 kg的西施犬、北京犬和小型杂交犬进行穿透性角膜移植后,每天观察受体犬的全身及眼部表现,并于术后30 d内每5 d和30 d后每10 d采集1次受体犬外周静脉血,应用放射免疫法检测血清中的TNF-α、IL-2与β-EP含量,研究其动态变化。试验结果显示,术后第5-10天各受体犬血清TNF-α、IL-2、β-EP含量均表现不同程度的升高;从术后第15天开始,受体犬血清TNF-α、IL-2、β-EP含量则受多种因素影响而发生不同变化。研究结果表明,犬同种异体穿透性角膜移植和术后局部使用地塞米松,基本不出现亚急性免疫排斥反应或排斥反应程度很轻,术后血清TNF-α含量的动态变化不宜用于免疫排斥反应的早期预测及诊断;犬同种异体穿透性角膜移植后,血清IL-2含量可随眼部炎症程度的改变而发生相应变化,术后监测其变化可作为判断角膜移植术后炎症程度及其转归的重要指标;角膜创伤及其表面线结可引起犬的疼痛反应和血清β-EP含量显著升高,术后监测血清β-EP含量的动态变化能够准确反映角膜移植后犬对角膜疼痛的应激程度。     

siRNA干扰TGF-β1基因对LPS诱导小鼠乳腺上皮细胞IL-6和TNF-α分泌的影响

为研究转化生长因子β1(TGF-β1)对脂多糖(LPS)刺激小鼠乳腺上皮细胞(MECs)分泌炎症因子的影响,本实验利用si RNA转染技术干扰MECs TGF-β1基因,采用荧光定量RT-PCR方法筛选最佳转染条件,并检测其干扰后LPS介导其下游信号smad3 m RNA的表达量,采用ELISA法检测其下游信号smad3蛋白含量和LPS介导细胞分泌前炎症细胞因子TNF-α和IL-6的含量。结果显示,选用50 n M浓度的TGF-β1-mus-1212片段转染组能够极显著抑制TGF-β1的m RNA表达(p0.01);TGF-β1被干扰后,LPS刺激其下游smad3 m RNA的表达量与对照组相比呈显著性降低(p0.05),smad3蛋白含量与对照组相比均极显著性降低(p0.01);细胞分泌TNF-α的量与对照组相比显著降低(p0.05),分泌IL-6的量各组无变化(p0.05)。本实验结果表明干扰TGF-β1能降低LPS诱导乳腺上皮细胞TNF-α的分泌量,因此TGF-β1可作为靶基因深入研究乳腺上皮细胞的免疫功能,本研究为乳腺炎症、肿瘤等乳腺相关疾病的治疗提供新的思路及实验数据,为新药的开发和应用提供理论依据。     

乳房炎奶牛血液中TNF-α、IL-1β及其mRNA表达水平的研究

为了研究乳房炎对奶牛生理代谢的影响,给奶牛乳房炎的防治提供血液学依据,应用酶联免疫吸附法和荧光定量检测法对临床型乳房炎奶牛、隐性乳房炎奶牛和健康奶牛血液中的细胞因子TNF-α、IL-1β含量及其mRNA基因表达进行测定。结果显示,乳房炎奶牛血液中TNF-α、IL-1β含量及mRNA表达水平均高于正常奶牛。本研究为揭示乳房炎的免疫学机制、辅助乳房炎的诊断、评估其治疗效果提供了理论依据和方法。     

黄芩苷黄芩素小檗碱对LLC-PK1细胞炎症模型中TNF-α IL-1β及IL-6表达的影响

研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。     

牛磺鹅去氧胆酸对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞ICAM-1表达的影响

为了研究牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对佐剂性关节炎模型大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)中细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,采用qPCR与ELISA法检测了FLS中ICAM-1的表达量,结果表明,1×10~(-6)~1×10~(-4) mol/L TCDCA在基因与蛋白水平均能够显著或极显著抑制IL-1β刺激下FLS中ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01),且该抑制作用可被糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)阻断剂米非司酮(RU486)拮抗,提示TCDCA对佐剂性关节炎的治疗作用与抑制GR活性进而抑制ICAM-1表达有关。     

神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

研究神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、神蜂精高剂量组(1.0 mL/kg/d)、神蜂精中剂量组(0.5 mL/kg/d)、神蜂精低剂量组(0.25 mL/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0 g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足爪肿胀程度和免疫器官重量,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:(1)神蜂精治疗组均能显著降低大鼠右后足爪肿胀度(P<0.01);(2)神蜂精治疗组均能增加胸腺指数(P<0.05),降低脾脏指数(P<0.05);(3)神蜂精治疗组均能显著降低致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平(P<0.01);(4)神蜂精高剂量组能显著增加抗炎性细胞因子IL-4、IL-10水平(P<0.01)。结论:神蜂精对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其可能机制是:保护胸腺和脾脏免疫器官,提高机体抗炎免疫能力;抑制致炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,促进抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的产生,产生免疫调节作用。     

TNF-α对牦牛卵母细胞HIF-1α和HSP70的表达及后续胚胎发育能力的影响

旨在研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对牦牛卵母细胞体外成熟和对低氧诱导因子1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)的表达以及后续胚胎发育能力的影响。在牦牛卵母细胞体外成熟培养液中添加不同浓度的TNF-α(最终浓度分别为0、10、25、50 ng·mL^-1),牦牛卵丘-卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes,COCs)培养成熟后,统计其卵母细胞成熟率及体外受精后早期胚胎的发育率,采用RT-PCR扩增牦牛 HIF-1α、 HSP 70基因,采用实时荧光定量PCR(qRT-RCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)和免疫荧光染色技术检测HIF-1α、HSP70在基因和蛋白水平的表达情况。结果发现:1)成熟液中加入TNF-α,卵母细胞的成熟率提高,且随着TNF-α浓度的升高,卵母细胞的成熟率、卵裂率和囊胚率逐渐升高,当TNF-α浓度为 25 ng·mL^-1 时,卵母细胞的成熟率和卵裂率达到最高,分别为84.98%和66.85%,而囊胚率也达到了21.48%,均显著高于对照组( P <0.05);2)随着TNF-α浓度的升高, HIF-1α的表达量逐渐降低,对照组 HIF-1α的表达量极显著高于其他组(P <0.01),50 ng·mL^-1 TNF-α组 HIF-1α的表达量极显著低于其他组(P <0.01),HIF-1α在卵丘细胞和卵母细胞上均有表达;3)25 ng·mL^-1 TNF-α组的HSP 70表达量最高,极显著高于其他组(P <0.01),而当TNF-α达到50 ng·mL^-1 时,HSP 70的表达量最低。综上表明,在牦牛卵母细胞体外成熟过程中,TNF-α明显提高了卵母细胞的发育能力,同时还诱导了HSP 70的表达,抑制了HIF-1α的表达,为今后探讨TNF-α、 HIF-1α和HSP70在牦牛生殖过程中发挥的作用以及对胚胎发育的影响提供理论依据。     

孕酮对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、TLR4、CD14和MD2的影响

先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组：空白对照组、0.5mg/L脂多糖（LPS）组、10-6 mol/L孕酮（P4）组、LPS＋10-5 mol/L P4组、LPS＋10-6 mol/L P4组、LPS＋10-7 mol/L P4组。各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达。结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4组与对照组差异不显著（P〉0.05）;LPS＋10-5 mol/L P4组极显著低于对照组（P〈0.01）;LPS＋10-6 mol/L P4组显著低于对照组（P〈0.05）;而LPS＋10-7 mol/L P4组TNF-α的表达差异不显著（P〉0.05）,IL-1β的表达差异显著（P〈0.05）。说明P4可降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,且呈剂量依赖关系。LPS单独处理,TLR4和CD14mRNA的表达极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4单独处理与对照组无显著差异（P〉0.05）;分别添加1-5、10-6、10-7 mol/L P4组均极显著降低LPS诱导TLR4和CD14mRNA的表达（P〈0.01）,而MD2mRNA的表达差异不显著（P〉0.05）。说明P4可极显著降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和CD14mRNA表达,但对MD2mRNA表达影响不显著。结果显示,P4能抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,此过程与细胞TLR4和CD14表达下降相关,而与MD2的表达无关。