团头鲂细菌性败血症的病理学研究

报道了由温和气单胞菌(Aeromonas drophila)感染团头鲂引起细菌性败血症的病理学变化.通过对人工感染病例的病理学观察,发现病理变化主要表现为鱼体多处出血,特别是体表的出血最为明显;有淡红色浑浊黏液状腹水,肛门红肿外突;心、肝、肾、肠等内脏器官充血、出血、肿大、变性、坏死以及红细胞发生溶血;血液学生理指标上表现出红细胞大量减少,白细胞大量增加等细菌性败血症的病理特征,并在病理变化观察的基础上探讨了该病发生的机理.     

鲤鱼细菌性败血症的病理学研究

报道了由嗜水气单胞菌嗜水亚种 (Aeromonashydrophilasubsp .hydrophila)感染鲤鱼引起细菌性败血症的病理学变化 ,通过对自然感染和人工感染病例的病理学观察 ,病理变化主要表现为鱼体多处出血 ,特别是体表的出血最为明显 ,上下颌、眼睛、鳃盖、鳍基充血发红 ,皮肤有瘀斑瘀点 ,并发生糜烂、溃疡 ;腹水 ,肛门红肿外突 ;心、肝、肾、肠等内脏器官充血、出血、肿大、变性、坏死、发炎以及红细胞发生溶血等 ,表现出细菌性败血症的病理特征 ,并在病理变化观察的基础上探讨了该病发生的机理。     

兔出血症病毒人工感染兔的病理学研究

采用兔出血症病毒贵州分离株人工感染家兔,观察其临床表现、病理形态学及病理组织学变化。结果,临床表现:体温升高、被毛蓬乱、抽搐、呼吸困难等症状;肝,心、脾、肾等实质性器官出血或淤血,其中肝和肾有部分坏死;组织病理变化表现:肝、肾等实质性器官充满红细胞、大量中性粒细胞和淋巴细胞。贵州毒株具有高致病潜力。     

鸡葡萄球菌病的诊治

鸡葡萄球菌病是由葡萄球菌所引起的一种急性或慢性传染病疾。一般是南金黄色葡萄球菌作为致病菌引起鸡以渗出性出血、溶血和化脓性炎症等病理变化为特征的局部感染或败血性疾病，临床上该病常表现为多种类型，它包括有葡萄球菌引起的鸡卵黄嶷感染、鸡皮下脓肿（跛脚）、鸡败血症、鸡的关节炎、脊椎炎、坏疽性皮炎以及细菌性心内膜炎、     

羊链球菌病防治

羊链球菌病是养羊的常见细菌病之一,主要表现溶血性败血症,经直接接触、呼吸道或血液途径传播;人也能发生感染,临床上本病根据缓急程度不同分为急性、亚急性和慢性3种,病理变化以全身器官广泛性出血为主要特征;预防本病需要强化管理、加强消毒和全群疫苗免疫,治疗选用注射抗生素。     

兔出血症病毒试验感染及临床病理学观察

以不同日龄及生理状态下的中国白兔为试验动物,经静脉接种、皮下接种、滴鼻和同居感染兔出血症病毒,进行临床检查和病理学观察。结果表明,静脉接种感染的兔潜伏期比其他途径感染的兔短;2月龄以下幼兔有明显的抵抗力,其他月龄的兔均易感,怀孕兔全部发生流产;临床病理学观察以各实质器官的退行性病变及弥散性血管内凝血为主要特征,表现为各组织器官严重出血、水肿,实质细胞广泛性变性、坏死,微血管内大量血栓形成、炎性细胞浸润等。     

兔出血症自然病死兔的病理形态学研究

以常规病理学方法,对30例兔出血症自然病死兔进行研究。结果表明本病的主要病理变化是以肝细胞严重损伤为主要表现的急性坏死性肝炎,受检例100%发生;其次是诸多器官出血和弥漫性血管内凝血;其他病变为网状淋巴组织坏死和不同程度的活化、增生,急性肾病,肾上腺皮质细胞的变质性变化,肺内广泛性微血栓及多发性血栓形成,疾病后期发展为急性败血症。     

猪圆环病毒病和猪繁殖与呼吸综合征自然混合感染病例的研究

从兰州市某猪场疑似猪圆环病毒与猪繁殖与呼吸综合征病毒感染仔猪采取数块肺脏、脾脏、淋巴结等组织,进行病原学与病理学研究.结果表明:经PCR检测扩增出337bp猪圆环病毒Ⅱ型和309bp猪繁殖与呼吸综合征病毒特异性片段,确诊该猪场自然感染的猪病为猪圆环病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的混合感染.病理变化表现为肺脏呈浆液性、纤维素性及化脓性肺炎;心肌纤维广泛变性、坏死,肌纤维间水肿;肝脏淤血、出血,小叶中央静脉及肝窦隙充满红细胞,肝细胞普遍变性、坏死,并有多少不等的变质性肝炎病灶;肾脏有程度不等的出血,肾小管上皮细胞广泛变性、坏死、脱落;脾脏呈败血脾变化,淋巴细胞广泛坏死及炎性细胞浸润;全身淋巴结呈急性浆液性和出血性淋巴结炎;胃肠道呈急性卡他性肠炎,黏膜上皮广泛坏死、脱落,黏膜层大量炎性细胞浸润.     

黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝·肾和脾的影响

[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。     

幼龄朱鹮新城疫病的病理学观察

对 2例朱　感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明 ,朱　与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血 ,肠道粘膜广泛出血 ,肝肾肿大、出血 ,脑膜充血、出血 ;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落 ,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润 ,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象 ,间质毛细血管充血、出血 ;电镜观察发现 ,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主 ,细胞中线粒体肿胀 ,内质网扩张 ,核染色质凝集、边移 ,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

鲤鱼穿孔病的病理学观察

本文报道了一种由嗜水气单胞菌引起的鲤鱼穿孔病的病理学研究结果。该病的主要特征是最初在体表出现红斑，进而表皮及真皮坏死和崩解，肌肉溃烂形成大小不一的溃疡灶，最后体壁穿孔而病鱼死亡。病理组织学上主要表现为表皮细胞变性坏死，真皮充血、出血及炎性水肿和坏死，肌肉呈变质性炎，病程较长的可见肉芽组织增生及修补。鳃和心、肝、脾、肠、胰、肾等内脏器官呈现变性、充血和发炎等变化。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

藏獒细小病毒病的病理组织学研究

采用光镜、电镜及特殊染色技术对4例确诊为犬细小病毒病的藏獒进行了病理学研究.结果表明:病变主要集中在肠道、肠系膜淋巴结以及心脏;整个肠黏膜上皮广泛变性、坏死脱落,肠绒毛裸露,肠腔中有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞及炎性渗出物,肠黏膜固有层充血、出血,并有大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮杯状细胞程度不等的增生;肠系膜淋巴结出血、淋巴细胞坏死及急性淋巴结炎;心肌纤维程度不等变性、坏死、崩解,肌纤维间程度不等的水肿及炎性细胞渗出;其他各器官还可见程度不等的淤血、出血、变性、坏死及炎性细胞浸润.     

感染鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株樱桃谷雏鸭病理学研究

探究人工感染条件下,鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株对樱桃谷雏鸭各器官组织病理学变化的影响,以期阐明QH-L01的病理发生规律及特征。实验组以每只0.2 mL(10^6.54 ELD₅₀)的剂量肌肉接种30只2日龄樱桃谷肉鸭鸭源小鹅瘟病毒,对照组的鸭接种等量的灭菌生理盐水,分别在1、3、6、9 d观察各组织器官的病理变化。感染后1 d,先出现肺点状出血,部分肺小叶扩张,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛上皮细胞坏死脱落。感染后3 d,脑、肾、胸腺、法氏囊出现病理变化,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层轻度坏死、脱落。感染后6 d,脾脏淋巴细胞增多,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层中度坏死、脱落。感染后9 d,各组织病变减轻或者恢复正常。整个感染期死亡率为20%。     

一例感染犬细小病毒病犬的病理学观察

利用实验室诊断技术，对一怀疑患细小病毒病的幼犬进行诊断，然后应用大体解剖、冰冻切片及H．E染色法，对其进行系统的病理学观察。眼观可见小肠内有条状出血，肠腔内充满番茄汁样内容物，后段肠管有溃疡灶，肠系膜淋巴结肿大、出血，呈大理石样。光镜下可见小肠黏膜上皮变性、坏死、脱落，有时在变性或完整的上皮细胞内可见到核内包涵体，肠绒毛萎缩；心肌内有非化脓性坏死灶，心肌纤维变性、坏死。     

中华鳖白底板病病理形态学研究

通过剖检和组织学观察研究了中华鳖白底板病 .结果表明 ,鳖白底板病是一种出血性贫血 ,其发生发展为一慢性过程 .病鳖胃、肠道严重出血 ,肠粘膜萎缩 ;肝细胞出现弥漫性颗粒变性、水泡变性以及坏死 ;脾淤血、出血、白髓萎缩 ;脑组织呈非化脓性脑炎及脑膜炎 ;肠壁、脾脏、肺脏及肝脏内均有含铁血黄素沉着     

奶山羊硒中毒临床及病理学研究

通过３组成年奶山羊每周一次口服不同剂量的亚硒酸钠，历时４９ｄ的实验，临床症状逐渐加重，心血管、泌尿、呼吸等系统均受损害，组织病变程度依次为肝脏＞肾脏＞心脏＞脾脏＞肺脏＞淋巴结＞胰脏＞大脑。主要病变为组织细胞变性、分解和坏死，细胞核变形，染色体减少，线粒体嵴稀疏或消失，毛细血管扩张充血、出血和水肿。表明各组织器官对硒的敏感性不同，肝、肾等组织病理变化可以作为奶山羊硒中毒诊断的参考依据。     

人工饲养朱鹮沙门氏菌感染致死的病理学观察

对一只突然死亡朱鹮进行了系统的病理学检查。结果表明,该朱鹮与禽类感染沙门氏菌的病理变化相似。眼观显著的病变是肝脏、肺脏、脾、肾脏肿胀、出血、淤血;输卵管出血并与多数脏器粘连。病理组织学变化为肝细胞颗粒变性,肿胀,坏死,有炎性细胞浸润;肝窦隙扩张,淤血明显;肾小管上皮细胞肿胀变性,部分坏死、脱落。间质毛细血管扩张、充血,部分地方有出血现象;肺脏严重出血,毛细血管扩张、充血;肠黏膜脱落,黏膜下层血管扩张、充血,有炎性细胞浸润。微生物学诊断为沙门氏菌感染引起的卵黄性腹膜炎。     

大熊猫源枝孢样枝孢霉侵染小鼠皮肤的病理学过程

将180只ICR小鼠随机分为试验组和对照组,每组90只。在试验组小鼠两腹侧壁对称取2个点皮下注射大熊猫源枝孢样枝孢霉菌悬液(1×10~6 cfu/mL),接种12 h后(第1天),观察小鼠体况、接种部位表现,最后处死小鼠并取其接种部位的皮肤组织进行组织病理学检查和逆培养,用Image–Pro Plus 6.0统计病理切片中单位面积内免疫细胞数、孢子数和菌丝数,之后每隔24 h按上述步骤同样处理和观察。结果表明:接种后第1～8天小鼠体表特征变化不明显,小鼠机体免疫细胞由大量聚集到逐步减少,孢子与菌丝数由多到少又逐渐增加,处于萌发生长阶段;接种后第9～10天,接种部位出现小红斑,皮肤出现结节状损伤,各器官之间未粘连,其余症状不明显,免疫细胞持续增多;接种后第11～25天,接种部位红斑面积增大,损伤加大,颜色变深,有增生物,小鼠出现瘙痒症状,饮食明显减少,免疫细胞持续增多后逐步减少,孢子与菌丝数减少后急剧增加,再减少后又急剧增加,在第17、25天出现2次高峰;接种后第26天后小鼠饮食持续减少,接种部位出现局部坏死、黏膜粘连等症状,孢子和菌丝数逐渐减少至无。可见,枝孢样枝孢霉感染小鼠后第1～8天为潜伏期;第9～10天为前驱期,第11～25天为发病期,第26天后为转归期。