鸭病毒性肝炎的病理形态学观察

通过对鸭病毒性肝炎自然病例的病理学研究,表明病鸭死亡后多呈角弓反张姿势。剖检以肝肿大、土黄色并有出血斑点为主要特征,且胆囊扩张,脾脏多呈灰白色;主要组织学病变为肝呈变质性肝炎,表现为肝弥漫性空泡变性,局灶性坏死和出血。脑水肿,包括脑小血管周围水肿,神经细胞水肿。脾脏发生坏死性脾炎。胰腺、心肌、骨骼肌等组织间质水肿及实质细胞水泡变性。胸腺、胰腺、法氏囊均有坏死灶。结果表明,鸭病毒性肝炎是雏鸭的一种急性败血症。     

肉杂鸡腹水综合症的临床病理学研究

武威市某种鸡场40日龄的肉杂鸡突然发生腹水综合症,死亡率为10%~25%。将患病鸡和相对健康鸡各取30羽,分为A、B 2组,逐一剖检实验,检验结果与健康鸡比较红细胞数、血红蛋白值、红细胞压积均极显著增高;血清钙、血清无机磷无显著变化,而血清碱性磷酸酶活性极显著升高。病理学检验结果表明：肝脏肿大、坏死、出血,实质细胞严重变性;肾脏肿大,出血,肾小管上皮细胞变性;肌胃角质层有溃疡灶,角质膜下的肌肉层有局灶性出血,十二指肠有的有出血,肠内有黏液性内容物。本病病因为缺氧和中毒,以缺氧为主。食盐、黄曲霉毒素和呋喃唑酮中毒、饲料中蛋白含量过高、维生素E或硒缺乏,有损于心脏和肝脏机能,均可能导致腹水产生。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构

对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

育成鸡有机硒中毒实验研究

本试验用硒中毒地块玉米进行了实验研究,结果表明:试验Ⅰ组(日粮含Se8.06ppm)、Ⅱ组(日粮含Se 13.08ppm)于饲喂后第9天出现了中毒症状,第43天出现了死亡,对照组(日粮含Se 0.1164ppm)发育良好,无异常表现;第10天试验Ⅰ、Ⅱ组Se GSH-px活性明显升高,组间差异显著(P<0.05);试验Ⅰ组迫杀和试验Ⅱ组死亡鸡组织中硒含量明显高于对照组(P<0.01),组间差异显著(P<0.01),组织中硒水平顺序为肝>肾>胸肌>心肌;病理变化试验组以肝脏灶状坏死、心肌萎缩变性、肾曲细管上皮细胞变性坏死为主,对照组未见明显的一致性病变。     

雏鹅实验性硒中毒的病理组织学变化及组织中硒含量的测定

在基础日粮中添加0.5¹00 mg/kg亚硒酸钠,连续14 d饲喂雏鹅,观察硒中毒的临床表现、病理剖检变化和组织学变化,同时测定主要组织中硒的含量。结果表明,随着日粮中硒浓度的增加,雏鹅出现以采食减少、体重增重缓慢、呼吸困难甚至死亡的急、慢性中毒症状,以胃肠道出血及心、肝、脾、肾等器官变性、坏死及出血为主的病理剖检变化,以及以心、肝、脾、肾、胸肌等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征的组织学变化。而组织中硒含量一般随着日粮硒浓度的增加而增加。     

小熊猫犬瘟热继发大肠杆菌的诊治

1病理学诊断心外膜疏松、水肿,毛细血管扩张、充血、出血,心肌纤维变性,肌横纹不清,胞浆均质红染。肝小叶中央静脉扩张瘀血,肝细胞体积增大,发生“气球样”病变,严重者发生破裂溶解,肝窦扩张瘀血。脾窦扩张瘀血、出血,白髓发生凝固性坏死。肺支气管上皮变性、坏死、脱落,管腔和肺泡腔内充满大量黏液和各种细胞,在部分上皮细胞的胞浆内可见嗜酸性的球形包涵体。肺泡壁增厚,毛细血管扩张、充血。肾小球肿大,网状内皮细胞增生,肾小囊内充满红细胞和浆液。肾小管上皮细胞肿胀,发生颗粒变性,甚至坏死。间质内可见局灶性的出血和炎症细胞的浸润,呈…     

鸡腺胃型传染性支气管炎的病理变化

对１９９５年以来在江苏一些县市养鸡场和养鸡专业户蛋鸡群发生的鸡腺胃型传染性支气管炎的自然病例和人工感染病例进行了系统的病理学观察。自然病例和人工感染病例的病理变化基本相同。其主要眼观病理变化为腺胃显著肿大,小肠充血、出血和炎症;主要组织学变化为腺胃粘膜充血、出血、炎性水肿和浅层坏死,小肠粘膜急性炎症变化,肝、心、肾等实质细胞变性以至局灶性坏死,脾、胸腺及法氏囊的淋巴组织萎缩。     

火鸡禽霍乱的临床和病理学观察

本文记载了一群火鸡暴发禽霍乱的临床与病理学。２１０羽的火鸡群中，５７只死亡，对９例进行了剖检，并对６种组织作了组织学检查，结果为：肝淤血（５／５例），局灶性坏死（５／５）。脂肪变性（２／５），肺淤血水肿（４／４），脾网状－淋巴细胞坏死（３／４），肾颗粒变性（２／２），心颗粒变性（５／５），水肿（１／５），小肠充血（５／５），上皮细胞坏死（２／５）。     

吉林省黄牛“猝死症”的病理学研究——实验病例的病理形态学观察

本实验用牛源性Ａ型魏氏梭菌，绿脓杆菌，弗氏柠檬酸杆菌，普通变形杆菌的培养物和冠状病毒、粘膜病毒的细胞培养物人工接种黄牛，死后进行病理检查，结果证明：接种细菌的病例，其实质器官的主质细胞发生变性和局灶性凝固性坏死等退行性病变，全身组织广泛性出血，尤以心内膜为甚，肠粘膜有局灶性坏死灶，并能从肝脏和脾脏检出魏氏梭菌。而细菌与病毒先后接种的病例，除见上述病变之外，还在实质器官及胃肠道粘膜中见有较多的淋巴细     

凹甲陆龟溶组织内阿米巴原虫病的病理组织学观察

对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察，该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位，尤以胃肠道和肝病变最为明显，表现为卡他性一坏死性胃肠炎和坏死性一肉芽肿性肝炎，胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落，形成溃疡灶；肝细胞水泡变性，细胞核裂解，肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶，并伴有明显的炎症反应。     

雏鸡缺硒病的病理形态学研究

110只二日龄白洛克雏鸡随机分为三组,喂以缺硒(0.0065ppm)、补维生素E(100IU/kg)和补硒(0.2ppm)日粮。缺硒雏鸡三周龄发病,尸检见胰腺萎缩和皮下出血并积有多量蓝绿色胶样水肿液。组织学变化,胰腺腺泡于10日龄出现空泡和透明滴,随后呈灶性坏死,27日龄腺泡萎缩及纤维化;骨骼肌颗粒变性和凝固性坏死,淋巴器官之淋巴细胞明显减少。电镜观察,病变的胰腺腺泡内质网局部或一致扩张,自吞噬泡形成,酶原颗粒明显减少。补维生素E能预防渗出性素质并对本病有明显的保护和缓解作用,但不能预防胰腺纤维化。补0.2ppm硒可预防发病。     

人工感染禽流感的病理学观察

禽流感（ Ａｖｉａｎ Ｉｎｆｌｕｅｎｚａ）是由 Ａ型流感病毒侵犯各种禽类呼吸系统、神经系统的一种急性综合症。本研究利用禽流感病毒株人工感染实验鸡，观察了接毒鸡的发病情况、临床表现、病理剖检变化以及病理组织学变化。结果表明：各种日龄鸡均可感染，感染后一般１～２ ｄ 出现临床症状。主要表现呼吸道症状，包括咳嗽、打喷 嚏、口罗音和大量流泪。有的出现头部和脸部水肿、神经紊乱和腹泻。产蛋鸡产蛋量严重下降。发病率达８０％ 以上，死亡率差异较大。剖检变化：有的表现为卡他性、纤维素性、浆液性／纤维素性、脓性或干酪性炎症。气管粘膜有轻度水肿，并伴有数量不等的浆液性或干酪样渗出物。个别出现纤维素性腹膜炎及“蛋性腹膜炎”。蛋鸡的卵泡畸形、萎缩，输卵管内有渗出物。肝、脾、肾有黄白色坏死灶。有的十二指肠和心外膜出血，尤其是肌胃与腺胃交接处的乳头及粘膜出血严重。气囊、腹腔、输卵管表面被覆纤维素性渗出物。常见纤维素性心包炎。肺脏因炎性变化而变硬，有时出现黄白色病灶。病理组织学观察：主要表现为心肌、 脾、肺、脑及肉垂等发生充血、出血、血管周围形成淋巴细胞管套。肝、脾、肾有实质变性与坏死。脑组织出现非化脓性脑炎，血管周围管套，神经细胞变性，神经胶质     

如何根据肝脏病变诊断鸡病

１．肝脏表面有白色点状坏死灶原因主要为局灶性肝细胞坏死、局灶性的肿瘤细胞浸润以及某些异物的沉着。（１）雏鸡白痢肝脏出现许多白色坏死小点，肝呈土黄色，胆囊显著增大。镜检：灶性肝细胞坏死，并有淋巴细胞及异嗜性细胞的浸润，肝实质充血、出血，肝毛细血管内可见有微细白痢菌菌块。同时在心外膜、肠浆膜面上有许多白色隆起。（２）禽霍乱肝被膜下及切面上有许多灰白色或黄色针头大的散在坏死灶。镜检：肝内多发性小坏死灶，病灶内有异染细胞的浸润，坏死灶内可见有许多霍乱菌块。此病流行传播十分迅速，死亡率高，除肝脏病变外，伴…     

养殖大鲵蛙病毒自然感染的病理形态学观察

对经PCR确诊为蛙病毒感染的养殖大鲵自然病例进行病理形态学变化观察。剖检发现病鲵腹部膨大,皮肤上出现白点、出血斑,溃疡,头部与四肢肿胀;肝肿大,呈灰白色或斑点状出血;脾、肾肿大,淤血、斑点状出血;肠壁变薄,肠腔内充满大量含血的或淡黄色的液体。镜检主要见全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润,特别是肾、肝、胃肠道、脾和皮肤肌肉的损伤较为严重,并在病变组织细胞见圆形或椭圆形嗜酸性胞浆包涵体。肾表现为渗出性肾小球肾炎及肾小管上皮的空泡变性与坏死;肝细胞广泛性空泡变性与灶性坏死;脾淋巴细胞坏死,数量减少;胃肠道为卡他性一出血性炎;皮肤水肿,表皮细胞空泡变性,坏死脱落,形成渍疡。电镜显示肝、脾、肾的细胞发生明显的病变,线粒体肿胀,嵴断裂,溶解,粗面内质网扩张,核糖体颗粒脱落,细胞核染色质浓缩,边集,并在一些病变细胞浆内见晶格状排列或散在的虹彩病毒样颗粒。     

鸡传染性腺胃炎的人工复制试验

试验采用疑似鸡传染性腺胃炎病鸡的腺胃组织匀浆,经除菌处理后人工接种健康雏鸡,并进行了系统的动态病理学观察。结果表明：人工感染病例和自然病例的病理变化基本相同,其主要眼观病理变化为腺胃显著肿大、出血,小肠充血、出血;主要组织学变化为腺胃黏膜充血、出血、炎性水肿和浅层坏死,小肠黏膜急性炎症变化,肝脏、肾脏等实质细胞变性以致局灶性坏死,胸腺及法氏囊等淋巴组织萎缩。从自然病例和人工感染病例腺胃中均可分离到传染性支气管炎病毒。因此,可以认为传染性支气管炎病毒是鸡传染性腺胃炎的一种病原。     

硒与维生素E对鸡马杜霉素急性中毒的保护作用

在实验条件下用7mg/kg bw.剂量的马杜霉不诱发鸡急性中毒，处理组鸡在给马杜霉素前给予硒（0.2mg/kg bw.剂量，内服）－维生素E（每kg饲料含200mg)7d，在给马杜霉素后给予硒（0.2mg/kg bw.剂量，内服）－维生素E（200mg/kg bw.剂量，肌注）4d，中毒组在给马杜霉素前后不给任何硒和维生素E，对照组既不给马杜霉素，也不给硒与维生素E。结果是：处理组鸡的死亡率显著低于中毒组（P＜0.05），且病鸡恢复比中毒组快。处理组的肝脏、心肌、骨骼肌的出血与变性比中毒组轻，但处理组与中毒组的肾脏的出血与变性的程度相似；处理组的血清GOT值、肝脏的脂质过氧化物的含量、肝脏过氧化氢酶的性均显著低于中毒组；但处理组的血清CK值与中毒组相比无显著性差异。结果表明硒与维生素E对鸡马杜霉素急性中毒有较好的保护作用。     

绵羊铅镉联合中毒的病理学研究

用普通光镜和电镜观察及元素分析等方法对白银工业污染区绵羊进行了系统研究。形态观察表明，该地区绵羊有明显的中毒变化，特征为牙的损伤，皮下水肿，全身小动脉壁的玻璃样变，肺漫性肺泡隔炎、支气管与血管周围炎及片状纤维组织增生，肝细胞变性、坏死，中毒性肾病、近曲小管上皮内核内包涵体及亚急性肾小球肾炎。主要的超微结构变化是肺Ｉ型上皮的变性和坏死、Ⅱ型上皮增生及肺泡隔胶原形成，肝细胞线粒体变性和肿胀、滑面内质网